Primera convulsión en un adulto,


Tomado de Intramed
Una guía de acción basada en evidencias
Primera convulsión en un adulto, ¿cómo actuar? 
Una revisión paso a paso de las conductas recomendadas ante un paciente que presenta su primer episodio convulsivo.

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Este artículo se centra en el diagnóstico de la primera crisis convulsiva y en el diagnóstico diferencial del cuadro en adultos. El diagnóstico es correcto en sólo dos tercios de los casos o menos y se basa casi exclusivamente en la historia clínica.1 2 3 4 5 6 7 8 9
Se discuten aspectos tales como: información a los pacientes (en particular sobre los riesgos de recurrencia), investigación y tratamiento, conducción, y mortalidad.
Esta revisión utiliza la vieja terminología de convulsión10 11, ya que es mejor entendida por la mayoría de los lectores y transmite importantes conceptos clínicos. Cuando la terminología revisada difiere, se indica en el texto.
Resumen de los puntos centrales
  • Los primeros episodios convulsivos van desde una experiencia subjetiva breve (aura) hasta importantes crisis tónico- clónicas.
     
  • Hasta el 10% de las personas que viven hasta los 80 años de edad tienen una o más convulsiones; la mitad son convulsiones febriles.
     
  • En el 85 % de los pacientes, el diagnóstico proviene de la historia clínica; los análisis de sangre, electrocardiograma , electroencefalograma y resonancia magnética a veces son importantes para la clasificación y la predicción del riesgo.
     
  • 50 % de los pacientes con un aparente "primer ataque" dice haber tenido otros ataques de menor importancia, por lo que su diagnóstico es epilepsia.
     
  • Los pacientes de bajo riesgo con primeras convulsiones no tienen déficits neurológicos, la resonancia magnética y el electroencefalografía son normales. El riesgo de recurrencia es de 35% a los cinco años por lo que no se indica en general un tratamiento.
     
  • Los pacientes de alto riesgo con su primera convulsión tienen déficit neurológico, la resonancia magnética y / o la electroencefalografía muestran anormalidades. Tienen un riesgo de recurrencia del 70% a los cinco años; por lo que sí se les recomienda tratamiento.
     
  • Una convulsión es una manifestación clínica de la actividad eléctrica anormal presunta o probada en el cerebro. Un primer ataque puede variar desde una experiencia subjetiva fugaz como déjà vu o un tic (mioclónico) hasta una convulsión tónico-clónica generalizada. Algunas manifestaciones se superponen con los fenómenos normales.
     
  • Una sola convulsión puede ser provocada (por un factor precipitante agudo que puede o no repetirse) o no provocada (idiopática o de causa desconocida).
     
  • La epilepsia se define como más de una convulsión.
¿Qué tan comunes son los primeros ataques convulsivos?
Existen muy pocos datos acerca de los primeros ataques no convulsivos. Muchos primeros ataques menores no son reconocidos. La incidencia registrada para la primera convulsión (provocada y no provocada) en Europa es de aproximadamente 70 por cada 100000 por año,13 14con el doble de la incidencia en los países más pobres. 15 16 17
Las convulsiones febriles constituyen el "primer ataque" con mayor incidencia en todo el mundo (50 por cada 100000 por año), por lo general ocurre en los primeros tres años de vida.18
La incidencia acumulada a lo largo de la vida de convulsiones únicas y de convulsiones epilépticas recurrentes (incluyendo convulsiones febriles) se estima en 5 a10 %. 19 20
La prevalencia de la epilepsia es de entre 0,5 % y 1 % de la población.20 Las convulsiones epilépticas son responsables del 1 % de los ingresos hospitalarios y del 3% de las consultas en los departamentos de Emergencias.21
Las primeras convulsiones no siempre se declaran en los cuestionarios epidemiológicos, 22 23debido al estigma social, a los temores sobre la pérdida de la licencia para conducir, y a la preocupación por el trabajo.24 25
Se han realizado pocos estudios epidemiológicos acerca de las convulsiones provocadas, ya que los episodios son a menudo indexados bajo su factor de provocación (por ejemplo, la abstinencia de alcohol o la lesión craneana) en lugar de como convulsión y no llegan a la atención neurológica.26
La pérdida transitoria de la conciencia es la presentación más comúnmente registrada y estudiada en la "primera crisis". En el período 2005-06 se produjeron 100000 asistencias hospitalarias en el Reino Unido por pérdida transitoria de la conciencia.27 Las causas incluyen ataque de epilepsia, síncope y crisis convulsivas no epilépticas.
El diagnóstico de una primera crisis: ¿cómo se presentan los pacientes?
Además de los antecedentes del paciente, un testigo ocular es muy importante y se debe buscar siempre que ello sea posible. Las historias de los testigos oculares del paciente son críticas para el diagnóstico del evento.
El "primer ataque" puede ser un gran evento después de otros eventos epilépticos menores pasados por alto, por lo que el diagnóstico será epilepsia en lugar de una convulsión única.8 9Clínicamente resulta muy relevante aclarar si el primer ataque se produjo con o sin pérdida de la conciencia.
Convulsiones sin pérdida de la conciencia
Su breve duración y una descripción clara de la experiencia definen estos ataques, que los pacientes a menudo no reconocen como importantes. Los pacientes se presentan a menudo en centros de atención primaria. El reconocimiento precoz permite una gestión correcta y puede cambiar el diagnóstico a de una sola convulsión al de epilepsia.
Mioclonus
El mioclonus es un movimiento irregular repentino causado por la actividad muscular involuntaria, involucrando el tronco o una o más extremidades. Existen muchas causas de mioclonus que pueden ser fisiológicas o patológicas. En atención primaria, es importante estar al tanto de las mioclonías hípnicas (fisiológicas) y de las causas agudas relacionadas con las drogas y a otros pacientes con mioclonías (incluyendo convulsiones).
El mioclonus en la vigilia por lo general requiere una evaluación especializada.  El mioclonus hípnico (por la noche) es la forma más común, experimentada como una sacudida que puede ser dramática y despertar a la persona  en la deriva en el sueño. La mayoría de nosotros hemos experimentado esto al menos una vez y los pacientes pueden estar seguros de que este es un fenómeno normal.
Las drogas (incluyendo algunos narcóticos, antidepresivos y antipsicóticos) causan mioclonías, por toxicidad o por suspensión del fármaco. Las causas secundarias incluyen al ataque epiléptico. Una convulsión mioclónica varía desde un tirón sutil, no reconocido que se presenta como "torpeza" o la caída de un objeto,  hasta una sacudida violenta causando una caída. Puede ser la primera característica de la epilepsia mioclónica juvenil, la forma más común de epilepsia mioclónica, clásicamente con sacudidas mioclónicas o torpeza que ocurren en las primeras horas después de despertar, sobre todo después de la privación de sueño.
El reconocimiento, la remisión y el tratamiento de éstas pueden prevenir una convulsión tónico-clónica completa. Otras causas incluyen el daño post- hipoxia cerebral (por ejemplo después de un paro cardíaco), encefalopatía, encefalitis y la neurodegeneración (que presentará con otras características clínicas, tales como el cambio cognitivo) y las mioclonías espinales debido a una lesión o enfermedad.28
Aura (convulsión parcial simple subjetiva)
Las auras epilépticas son breves (segundos solamente) y deben distinguirse de las auras de la migraña que suelen durar varios minutos. Pueden ser autónomas, por lo general una sensación epigástrica ascendente, que duran segundos.
Las auras epilépticas psíquicas tales como el déjà vu son a menudo desagradables y fuera de la esfera de cualquier experiencia normal, a veces pueden implicar distorsiones de tiempo o un sentimiento de separación o de despersonalización. 
El déjà vu (ya visto) y el jamais vu (nunca visto) se refieren a una impresión falsa de que una experiencia presente es familiar. Se refieren a algo oído, o visto. Estos son auras comunes de un ataque epiléptico del lóbulo temporal. Tiene que ser distinguida de la experiencia normal (por ejemplo, deja vu  ocasional), de  las enfermedades psiquiátricas (por lo general prolongadas y con cambio de comportamiento o de la personalidad persistentes), y de las auras migrañosas (que duran muchos minutos con la configuración de otras características de la migraña.
Las auras epilépticas sensoriales son a menudo alucinaciones simples, elementales (tales como sabor metálico, manchas de color, el tinnitus, hormigueo, etc.), son generalmente positivas (en contraposición a la pérdida de la función vista en el accidente cerebrovascular), y de pocos segundos de duración (a diferencia de la migraña y el accidente cerebrovascular). Las alucinaciones complejas, tales como objetos o escenas o palabras o frases formadas, son muy poco probables en la epilepsia.29
Un aura es definida como una "convulsión focal sin alteraciones de la conciencia o de la conciencia que implica solo fenómenos sensoriales o psíquicos subjetivos" en la clasificación revisada.12

Convulsión simple motora parcial
Son clónicas (sacudidas regulares), tónicas (rigidez), o distónicas (espasmo), por lo general en una extremidad distal, y son por lo general breves (duran segundos). Deben distinguirse de la espasticidad debida a la enfermedad cortical o espinal (tal como ocurre en aproximadamente el 30 % de los pacientes con esclerosis o un derrame cerebral múltiple, en el que otras características clínicas y discapacidades características indicarán el diagnóstico) o de la distonía focal (tales como el calambre del escritor, que es la situación específica). Los escalofríos pueden confundirse con una primera crisis, en particular en niños.30 Una simple convulsión motora parcial se define como una "convulsión motora focal sin alteraciones de la conciencia o de la vigilia" en el clasificación revisada.12
Convulsiones con pérdida de la conciencia

Ausencias

Anteriormente conocidas como "petit mal", consisten en una interrupción de la conciencia, la actividad o el aprendizaje de pocos segundos o menos. Pueden ocurrir muchas veces al día. Se puede observar una mirada inmóvil, a veces con aleteo de los párpados. Se inician en la infancia, pero continúan en la edad adulta en el 7-80 % de los casos. Son más propensos a persistir hasta la edad adulta si el inicio es en la infancia tardía o en la adolescencia, si son difíciles de tratar, y si están asociados con otros tipos de convulsiones.31
Pueden presentar tarde, la persona puede no ser consciente de ellas o haberlas tolerado por décadas.32 Deben distinguirse del soñar despierto, dificultades cognitivas, pérdida de la audición o de la visión, del autismo y de las dificultades psicológicas, así como de las crisis parciales complejas (véase más adelante).
Una disminución en el rendimiento académico en la escuela debe alertar a la familia, maestros y profesionales de la salud acerca de la posibilidad de crisis de ausencia. El electroencefalograma es diagnóstico en más de 90 % delos casos.9  Si la electroencefalografía no está disponible, la hiperventilación puede inducir un evento.
Convulsiones parciales complejas
Durante una convulsión parcial compleja se producen algunas alteraciones de la conciencia y /o de la memoria del evento.10 A veces evolucionan a partir de un aura (convulsión parcial simple). Puede ser una mirada inmóvil o automatismos (movimientos involuntarios automáticos) como relamerse los labios, juguetear o movimientos con pseudo- propósito. Se pueden utilizar objetos de las inmediaciones; los movimientos pueden incluir vestirse y desvestirse, golpear o vocalizaciones. No se esperan tareas relacionadas con una cognición detallada, como la carga de un arma de fuego, la búsqueda de una clave y el desbloqueo de un gabinete, o escribir una contraseña. Los episodios duran de segundos a minutos y la comunicación por lo general se deteriora. Éstas se definen como "crisis focales con alteraciones de la conciencia o alerta".12
Crisis tónico- clónicas (convulsión)
Las convulsiones tónico- clónicas pueden tener no ninguna advertencia (si se generaliza desde el inicio) o pueden comenzar con un aura (focal con generalización secundaria) antes de perder la conciencia. A menudo, un grito inicial es seguido por una pérdida de tono y una caída, a continuación le sigue una fase de rigidez tónica seguida de agitación regular rítmica en todas las extremidades, el tronco y la cara. Puede haber mordedura del borde de la lengua y cianosis. Los ojos permanecen generalmente abiertos.33 34 La duración habitual es de 1-2 minutos  y presentan confusión postictal (un período por lo general de más de 10 minutos que se caracteriza por desorientación, falta de concentración, mala memoria a corto plazo y disminución de las habilidades verbales e interactivas).10


Diagnóstico diferencial de la pérdida transitoria de la conciencia
Hasta el 35 % de las personas han experimentado al menos un episodio de pérdida transitoria de la conciencia a la edad de 60 años.35 La diferencia entre las convulsiones tónico-clónicas, el síncope y las crisis convulsivas no epilépticas se discute a continuación. Esto puede ser difícil, especialmente si no hay un relato de testigos presenciales del episodio. Ninguna característica clínica o investigación es patognomónica.

La presencia de confusión postictal, 7 34 36, cianosis,36 borde de lengua mordido,36 antecedentes de episodios de déjà vu o de jamais vu36 la falta de respuesta a estímulos confirmada, 36 la cabeza o los ojos girando hacia un lado, 7 36 y la sacudida física rítmica de los miembros o las posturas inusuales (distónicas) son fuertes indicadores de convulsión.34 36
La convulsión es cinco veces más probable que el síncope si el paciente presenta confusión postictal caracterizada por desorientación (P < 0.001)7. Los propios pacientes son malos jueces de su propia confusión postictal, y el relato de testigos es crucial para este información.7 Las lesiones no discriminan entre convulsiones, síncope y convulsión no epiléptica.
Síncope
La pérdida transitoria de la conciencia es mucho más comúnmente causada por síncope, particularmente reflejo (vasovagal)  que por una convulsión. Muchos de los casos no van a llegar a la consulta con un médico. Los pródromos como visión borrosa, sudoración, mareos, disnea, náuseas o palpitaciones 7 36 37, precipitación al pasar de la posición sentado a de pie, 36 y la palidez durante el episodio son hallazgos comunes en el síncope.34
Si se producen movimientos que por lo general son breves sacudidas mioclónicas. Sin embargo, el síncope puede ser a veces convulsivo con movimientos tónico-clónicos, debido a la hipoxia cerebral, especialmente si el paciente no es capaz de asumir la posición horizontal. Los ojos suelen permanecer abiertos en el síncope y en la convulsión, pero no en  los ataques no epilépticos.33 38 39 Las náuseas o la sudoración antes del evento hacen a la convulsión mucho menos probable que el síncope.7
El síncope cardíaco puede ser un acontecimiento aparentemente anodino, sin pródromos, con una pérdida breve de la conciencia y palidez o sudoración fría, seguido de una recuperación rápida. La cianosis sugiere fuertemente un origen cardíaco más que un síncope reflejo.7 En el  síncope cardíaco por arritmia o anormalidad estructural del corazón se duplica la tasa de mortalidad estandarizada y necesita investigación complementaria urgente.37
Crisis convulsivas no epilépticas
Estos son episodios parecidos a las crisis convulsivas pero debidos a una causa psicológica o psiquiátrica. También se llaman convulsiones no epilépticas, convulsiones disociativas o convulsiones no epilépticas psicógenas y fueron llamados anteriormente pseudo- ataques o convulsiones histéricas (pero no son convulsiones). A veces el término "ataque no epiléptico" se desvía para cualquier evento que no sea epilepsia (incluyendo síncope, eventos psiquiátricos o psicológicos y la migraña).
Las crisis convulsivas no epilépticas se producen en aproximadamente 12 a 18 % de las personas con pérdida transitoria de la conciencia, 40 puede ser difícil de diagnosticar y manejar y se presenta de muchas formas diferentes. La evolución favorable es más probable cuando se hace el diagnóstico temprano.41
Sus características fundamentales son evidentes: pérdida prolongada de la conciencia con color o saturación de oxígeno con aire ambiente normales, fluctuación de la actividad motora, movimientos asincrónicos, empuje pélvico, movimientos de cabeza o del cuerpo de lado a lado, llanto ictal , alguna capacidad de respuesta  tales como la resistencia a la apertura de los ojos, recuperación de la memoria y la rápida recuperación post- evento. Si el evento es con temblor prolongado y aparente pérdida de la conciencia (más de 10 minutos) y el paciente conserva su color normal, casi nunca se trata de un ataque epiléptico.
¿Puede considerarse al mal epiléptico como primer episodio convulsivo?
Un grupo de convulsiones dentro de las 24 hs o el estado epiléptico puede definirse como una forma de primer episodio convulsivo pero esto es controversial y no está sólidamente apoyado por datos.42 43 Existen fuertes motivos para la revisión de la inclusión de estos cuadros en la definición de primera convulsión.
En los niños, el riesgo de recurrencia de las convulsiones múltiples en un solo día es el doble que para un solo ataque, apoyando fuertemente el argumento para llamar a esto epilepsia.44
En los adultos, la tasa de recurrencia después del alta hospitalaria no está claro. Algunas series sugieren que no hay mayor riesgo de convulsiones posteriores, si el paciente presentó múltiples convulsiones en las primeras 24 horas.45 Sin embargo, el 16% de los pacientes con un primer estado epiléptico mueren durante su estadía en el hospital, mientras que la mortalidad inmediata de un único ataque es despreciable.46  Entre los que sobreviven a los primeros 30 días, la tasa estandarizada de mortalidad a largo plazo para el primer estado epiléptico es más del doble que durante una primera convulsión breve.47
El manejo de un primer estado epiléptico o grupo de convulsiones es muy diferente al de un solo ataque . El control precoz de un primer estado epiléptico será el mismo que para el estado epiléptico en pacientes con epilepsia conocida.
¿Quién tiene mayor riesgo?
A nivel mundial, la privación social está estrechamente relacionada con los primeros ataques epilépticos.48 Los jóvenes y las personas mayores están en mayor riesgo de una primera crisis (así como para la epilepsia) .18 49 La frecuencia y la primera causa de las convulsiones también varía en distintos contextos económicos y entornos geográficos .

Las convulsiones provocadas en la vida temprana son por lo general febriles causadas por una infección viral en el 80 %, un 8% debido a meningitis (viral o bacteriana).50 51
Las convulsiones no provocadas sintomáticas en los niños son más comúnmente debidas a factores prenatales que postnatales.13 Una primera convulsión idiopática no provocada (presuntamente genética) se produce en general durante la infancia o adolescencia, comúnmente con una historia familiar de epilepsia idiopática.52
A nivel mundial, en los adultos, las infecciones como la meningitis aguda, encefalitis, malaria, enfermedades relacionadas con el VIH y la cisticercosis son causas comunes de la primera convulsión.53 Las convulsiones debidas a la intoxicación o a la abstinencia del alcohol son también frecuentes.13 54
En etapas posteriores de la vida, la enfermedad vascular es la causa más frecuente. Lostumores cerebrales, incluyendo a las metástasis son causas comunes responsables de alrededor del 4 % de las primeros convulsiones.13 Paradójicamente, los tumores primarios de bajo de grado tienen más probabilidades de presentar una convulsión que los de grado superior.56
¿Cómo debe manejarse la primera convulsión?
Después de una primera crisis de cualquier tipo, todos los pacientes deben ser remitidos a un especialista para su investigación. En el Reino Unido, los pacientes con una primera convulsión pueden ver a una amplia gama de profesionales de la salud, incluyendo a los paramédicos, enfermeras y médicos del departamento de emergencia o de atención primaria, neurólogos, otros médicos y enfermeras especializadas, o a ninguno en absoluto en al menos el 25 % de los casos.48
Si se presencia una convulsión tónico-clónica la estabilización, la eliminación de los peligros que entraña y el examen de los factores agudos (incluyendo la glucosa en sangre, alteración metabólica, sepsis, toxinas, estados de abstinencia, el accidente cerebrovascular agudo, y la lesión cerebral) son los puntos de partida.
Si la convulsión tónico-clónica dura más de dos minutos, se emplean como medicación de rescate en general benzodiazepinas (como diazepam rectal, midazolam oral, o lorazepam por vía intravenosa).
Se requiere la internación si la convulsión es recurrente o continua, si existe una causa subyacente que requiere tratamiento agudo, si el nivel de conciencia se reduce, si está presente un déficit neurológico o el apoyo social para el alta resulta inadecuado.57
Un primer episodio convulsivo provocado sintomático agudo con un gatillo puede necesitar tratamiento urgente (infección, la encefalitis, trastorno metabólico, toxicidad, hemorragia).
Causas sintomáticas remotas o progresivas (como la enfermedad cerebrovascular crónica o el tumor cerebral) también pueden necesitar tratamiento.
Una sola convulsión sin pérdida de conocimiento no requiere en general primeros auxilios.
¿Por qué es importante la investigación después de la primera crisis convulsiva?
Cuando la historia no ha aclarado si el evento fue una verdadera convulsión, las investigaciones posteriores es poco probable que lo hagan. Retomar la historia del paciente y de los testigos a menudo resulta mucho más útil.
La evaluación clínica contribuye en más del 85 % al rendimiento diagnóstico en la pérdida transitoria de la conciencia.1 4 Hay que advertirles a los pacientes que es probable que las investigaciones no cambien el diagnóstico clínico y que todas resulten normales, incluso con un diagnóstico de certeza de un ataque de epilepsia.4
Después de una primera crisis, se producen convulsiones adicionales (es decir epilepsia) entre un 6% y 82 % de los pacientes.18 58 Promediar estas cifras no permite la predicción del riesgo de un individuo en particular.
La evaluación clínica minuciosa y las investigaciones complementarias ayudan a establecer el tipo de convulsión, la causa y el riesgo de recurrencia. Las convulsiones provocadas son más comunes en personas con una predisposición genética o un diagnóstico subyacente de epilepsia y un solo gatillo identificable (como el alcohol) no debe ser asumido automáticamente como la única causa.52
¿Qué investigaciones se necesitan después de la primera crisis en el contexto agudo?
Las pruebas iniciales más importantes en el contexto agudo son la medición de la glucosa en la sangre (hipoglicemia o hiperglicemia) y electrocardiografía. Un electrocardiograma esobligatorio en cualquier persona con pérdida de la conciencia ya que el síncope de cualquier causa cardíaca puede presentarse como una convulsión hipóxica secundaria, y las arritmias potencialmente mortales, en especial los síndromes de QT largo (Síndrome de Brugada), podrían ser pasadas por alto.59 La enfermedad cardíaca es la causa más común de muerte súbita no traumática en los jóvenes, a veces precedida por síncope potencialmente tratable.60
Otros análisis de sangre excluirán hiponatremia o hipernatremia, hipocalcemia o hipercalcemia, hipotiroidismo, uremia, insuficiencia hepática, anemia (que puede desencadenar el síncope), leucocitosis (sugiriendo una infección, aunque una leucocitosis leve puede ocurrir después de una convulsión) y eosinofilia (una pista sobre parasitosis, a pesar de que el rendimiento de los análisis de sangre es bajo, 1 4 59 es una importante causa de una primera crisis convulsiva en muchas partes del mundo)48 para determinar si la convulsión es provocada.50
¿Qué investigaciones hará el especialista?
La evaluación especializada temprana por un neurólogo puede reducir la cantidad de investigaciones, mejorar la precisión diagnóstica y ahorrarle tiempo al paciente.4 61 Si, por ejemplo, el neurólogo revisa el diagnóstico de convulsión y concluye que se trató de un síncope reflejo, no se necesitarán más investigaciones más allá de los análisis de sangre y electrocardiograma.
La electroencefalografía es útil cuando se sospecha la primera crisis para predecir la recurrencia y en la clasificación de la convulsión (idiopática generalizada o focal). El rendimiento es más alto en las primeras 24 horas después del episodio.9 Las anomalías relevantes (picos, ondas lentas ) se encuentran en el 8-50 % de los casos.59 62 El rendimiento se incrementa con los procedimientos de activación (hiperventilación y estimulación lumínica) 63 y con electroencefalografía después de la privación de sueño (rendimiento de hasta un 80%, también un aumento de 4 % en los falsos positivos).9
El electroencefalograma es poco útil cuando el diagnóstico es de síncope ya que no se "descarta" la epilepsia y tiene una tasa de falsos positivos del 4%.64
¿Están indicadas las imágenes cerebrales  en todos los primeros episodios convulsivos?
Muchas directrices abogan por la resonancia magnética en todo primer episodio de convulsión.59 Sin embargo, no existe ninguna justificación sólida en la presentación de la epilepsia idiopática a una edad temprana. Por ejemplo, en un joven de 18 años con una sola convulsión, y episodios anteriores de madrugada de mioclonías, examen neurológico normal y un electroencefalograma con descargas, el diagnóstico de epilepsia mioclónica juvenil (idiopática) es claro. No se encuentran lesiones relevantes en la resonancia magnética cerebral en los pacientes en los cuales el electroencefalograma demostró epilepsia idiopática. La resonancia magnética puede quedar restringida con seguridad para los pacientes con primeros episodios convulsivos sin evidencia clínica o electroencefalográfica de epilepsia idiopática.65 En general, la resonancia magnética tiene un rendimiento de 10 % en los primeros ataques y es superior a la resolución de la tomografía computarizada, especialmente para la epilepsia del lóbulo temporal.59
La tomografía computarizada es útil para los pacientes con primeros episodios convulsivos con traumatismo craneoencefálico agudo o en pacientes con reducción del nivel de conciencia. Es más segura y más rápida que la resonancia magnética para los pacientes con enfermedad aguda y puede influir en el tratamiento agudo en el 9-17 % de los casos.65 66
¿Puede repetirse esta primera convulsión?
Esta es una pregunta crítica. El primer paso es volver a la historia. Hasta la mitad de las personas con un "primer ataque" tiene evidencia histórica de crisis convulsivas o de convulsiones nocturnas (orinarse en la cama, mordedura de la lengua, sangre en la almohada, dolor de cabeza por la mañana temprano, o "resaca" sin alcohol), lo que sugiere el diagnóstico de epilepsia.8 9 13 67
Los estudios con distintos métodos y el seguimiento de 2 a 26 años estiman que el riesgo de recurrencia tras una primera crisis puede estar entre el 6% y el 82%. 68 69 El riesgo máximo de recurrencia es se da entre los 3-6 meses.8 18
Es necesario examinar los factores predictivos para cada paciente individual. Por ejemplo, después de una convulsión febril el riesgo de desarrollar epilepsia es del 6% y se reduce a medida que transcurre el tiempo.68
Los déficits neurológicos (lesión prenatal, déficit neurológico, la discapacidad intelectual) o las imágenes por resonancia magnética relevantes o anormalidades electroencefalográficas (picos, ondas lentas, o ambas) son los más fuertes predictores de recurrencia en muchos estudios.70Para los pacientes con uno o ambos de estos factores, el riesgo de recurrencia es del 70 % en cinco años.71 Para los pacientes sin estos factores de riesgo, la recurrencia se estima en 35 %.70 71
¿Tratar o no tratar?
Después de una primera crisis, la posición por defecto es no indicar un tratamiento antiepiléptico. Ofrecemos tratamiento a los pacientes con primeros episodios convulsivos con un alto riesgo de recurrencia, debido a déficit neurológico conocido, una imagen de resonancia magnética patológica o anormalidad electroencefalográfica, o factores individuales.72 Estos incluyen el riesgo de fractura o lesión, el aislamiento social, y la necesidad de volver a manejar tan pronto como sea posible.
¿El tratamiento precoz mejora el pronóstico a largo plazo y evita la muerte?
El tratamiento oportuno reduce el riesgo de recurrencia, pero no mejora el pronóstico a largo plazo.71 73 No se ha demostrado que reduzca la mortalidad debida a la epilepsia. Estos hallazgos se aplican predominantemente a pacientes de bajo riesgo.
¿Hay que tratar al paciente si el factor de provocación está en curso?
No tenemos ninguna evidencia sólida en cuanto al tratamiento si la provocación continua (por ejemplo, el alcohol o el consumo de drogas en curso, diabetes inestable, hipotiroidismo o hipercalcemia que podría tomar meses para corregir).
La historia natural del consumo de alcohol y las convulsiones sugiere un riesgo cada vez mayor de nuevos eventos con cada recurrencia, se debe directamente al alcohol, lesiones del cráneo, o daño cerebral alcohólico.
La hipoglucemia causa daño neuronal, lo que predispone a padecer convulsiones.74 75 Aunque el tratamiento no ha probado que pueda proteger de futuras convulsiones y pueda justificarse mientras que los factores provocadores crónicos permanecen.
"Las personas con epilepsia tienen un 40% más de accidentes graves de tráfico"
¿Qué seguimiento se recomienda después de la primera crisis convulsiva?
La revisión e investigación por un especialista se recomienda para pacientes con una primera convulsión dentro de las cuatro semanas.65 La consulta con el especialista y el seguimiento dependen del riesgo estimado de recurrencia, de si se ha iniciado el tratamiento con drogas y de otros factores individuales. Muchos pacientes con una primera crisis e investigaciones normales serán dados de alta a la atención primaria, con la revisión especialista si se repite un evento más.
Los pacientes pueden permanecer preocupados, incluso después de la explicación, cuando se les dice que han tenido un ataque y no pueden conducir, pero sus pruebas son normales y no necesitan más tratamiento específico ni de un especialista para el seguimiento. Los médicos de atención primaria tienen un papel importante en la explicación adicional, sobre todo en la minoría significativa de pacientes en los que el diagnóstico de una primera convulsión puede desencadenar depresión y ansiedad.76
¿Qué debemos aconsejar con respecto a la conducción de automóviles?
Conducir es a menudo una gran preocupación para los pacientes con una primera convulsión.77Las personas con epilepsia tienen un 40% más de accidentes graves de tráfico que otras personas.78 El asesoramiento inicial debe ser de no conducir hasta que el médico le indique lo contrario, si el diagnóstico no es certero. Las primeras convulsiones deben ser reportadas al controlador y a la Agencia de Licencias de Vehículos (DVLA) en el Reino Unido o al órgano equivalente a nivel internacional. Los reglamentos de conducción varían considerablemente entre, ya veces dentro, países.
¿Qué consejo se debe dar sobre la seguridad en el hogar y el ocio?
Los pacientes deben ser advertidos de tener duchas en lugar de baños de inmersión, idealmente con un sistema de calor controlado.80 Si esto no es posible, un familiar o cuidador informado debe estar presente y disponible durante el baño. Lo ideal sería que los miembros del hogar estén entrenados en primeros auxilios.
La natación puede ser segura, con un socorrista informado u otra persona entrenada en primeros auxilios. Para algunos pacientes con discapacidad intelectual u otras necesidades médicas, las pautas de natación segura son aconsejables y se pueden adaptar individualmente a sus necesidades.81
El Comité Médico de Buceo UK Sport recomienda que la persona debe estar sin medicación y libre de convulsiones durante cinco años antes de bucear.82 Para ésta y otras actividades potencialmente peligrosas, como el esquí alpino, rappel , puenting, ciclismo, paracaidismo, vuelo sin motor, no existe una base de pruebas claras de nuestro consejo.
¿Qué consejo se debe dar en relación con el sexo después de la primera convulsión?
Existe poca evidencia sobre la epilepsia y la sexualidad, sobre todo en las mujeres. No se dispone de datos sobre los riesgos de lesiones con una convulsión durante la actividad sexual. Un estudio en pacientes con epilepsia severa estima que el 8 % de las convulsiones se produjo durante el coito o la masturbación y que el 25 % teme un ataque durante la actividad sexual, pero estas cifras no pueden extrapolarse a los pacientes con una primera convuslsión.83
La hiposexualidad y las preocupaciones sexuales son comunes, pero médicos, enfermeras y pacientes se sienten a menudo incómodos discutiendo este tema.84 85 En ausencia de cualquier evidencia firme, debemos decir a los pacientes que pueden continuar con su nivel normal de actividad sexual y responder a cualquier pregunta específica .
¿Hay que advertir a todos los pacientes sobre la muerte súbita inesperada en epilepsia?
En el Reino Unido, los especialistas tienen la obligación de hablar sobre la muerte súbita inesperada en la epilepsia con todos los pacientes, pero no para los pacientes con un primer episodios convulsivo.65 Sólo el 5 % de los neurólogos discutió sobre la muerte súbita inesperada en epilepsia con todos los pacientes; 60 % lo discutió con algunos, por lo general de alto riesgo.86
La tasa estandarizada de mortalidad después de una primera crisis es de 2.3 lo que se solapa con el 2-4 que se describe para epilepsia.87 88 Si hablamos de la muerte súbita con los pacientes con epilepsia , también deberíamos hacerlo con los pacientes con primeros ataques y aquellos con síncope cardíaco. Hablar de la muerte súbita inesperada en epilepsia en la primera visita no es siempre el caso, ya que no hay mucho de qué hablar y, a veces, se corre  el riesgo de la sobrecarga de información. El contenido y el momento de este análisis deben ser individualizados para prevenir un efecto psicológico negativo.89
Consejos para el médico del primer contacto
  • Después de la estabilización de un paciente con una primera crisis, tomar una cuidadosa historia clínica del paciente y testigo (s).
     
  • Los análisis de sangre y el electrocardiograma son importantes, especialmente para descartar hipoglucemia y arritmias.
     
  • Aconsejar al paciente que no debe conducir y no debe bañarse solo; dar detalles de los recursos educativos.
     
  • Consulte a un especialista para su revisión anticipada (más evaluaciones, pruebas y fármacos antiepilépticos si está indicado).

Complicaciones Crónicas de la DM: Neuropatía Diabética




Autor: Dr. Diego Justiniano B. Residente Medicina Familiar UC.
Editor: Dra. Luz Montero O. Docente Medicina Familiar UC.
Tomado de Medicina Familiar UC


Conclusiones
La Neuropatía Diabética abarca una gran variedad de síndromes. Se debe pesquisar en forma activa, al momento del diagnóstico y luego anualmente. Se deben incluir herramientas para apoyar el examen físico, que tienen buena capacidad, como el diapasón y el monofilamento. Si bien no existen tratamientos específicos curativos, ésta se puede prevenir con un óptimo control glicémico.


Introducción
La Neuropatía Diabética (ND) es la complicación crónica más común de la Diabetes Mellitus (DM). Es la Neuropatía más frecuente en Occidente y un 50% de los pacientes la desarrollarían a lo largo de su vida (1). Produce una elevada morbilidad, incluyendo infecciones, ulceraciones y amputaciones. La más frecuente de éstas es la Polineuropatía Simétrica Distal (PNSD). Se debe sospechar en todo paciente con Diabetes Mellitus 2 al momento del diagnóstico y en pacientes con Diabetes Mellitus 1 con más de 5 años de diagnóstico. (2)



            La ND se enmarca dentro de las complicaciones microvasculares de la DM, que incluyen además a la retinopatía y la nefropatía. Existen también complicaciones macrovasculares como la cardiopatía coronaria, la enfermedad arterial periférica y la enfermedad cerebrovascular. Otras complicaciones son las cataratas, el glaucoma, la enfermedad periodontal. (3)
            Fisiopatología
La fisiopatología es compleja, siendo lo más importante la acumulación de productos de glicosilación avanzada por la hiperglicemia mantenida, produciendose glicosilación no enzimática de proteinas. La glucosa se metaboliza a sorbitol, acumulándose éste aumentando la osmolalidad celular. Aumenta el estrés oxidativo, con acumulación de especies reactivas de oxígeno. Se observa también isquemia, por embolización microvascular y vasculitis, con alteración de los mecanismos de reparación de las fibras nerviosas (3).
            Clasificación
Las ND se dividen en sensorio-motoras y autonómicas:
a) Neuropatías Sensorio Motoras:
 Dentro de éstas, la más común es la PNSD, en la cual se produce una disminución progresiva de la sensibilidad a distal (guante-calcetín), afectando los axones largos, comprometiéndose primero las fibras gruesas con sensibilidad vibratoria y propioceptiva. Es de curso crónico y progresivo (1). Puede ser casi asintomática, detectándose solo con test como el uno del monofilamento y el diapasón. (4-6) Puede presentar síntomas de dolor quemante, eléctrico o punzante. Aparecen parestesias, hiperestesias. Aumenta en las noches, y se produce pérdida de reflejos aquiliano, rotuliano, predisponiendo a caídas (1).
Las neuropatías focales pueden afectar pares craneanos o nervios periféricos. Pueden resolverse en forma espontánea o cronificar. Frecuente es la parálisis de nervios motores oculares y la parálisis facial. También se pueden afectar nervio mediano, el radial, el poplíteo lateral. Ocasionalmente, se produce una mononeuropatía múltiple, de origen vasculítico. La amiotrófia diabética es la neuropatía femoral, o motora proximal, que usualmente es bilateral, se acompaña de baja de peso, causa debilidad muscular, dolor y pérdida de reflejos, afectando principalmente a hombres mayores con DM2. Se afectan los musculos iliopsoas, cuádriceps y aductores. (1)
b) Neuropatías Autonómicas (NA):
Se desarrollan en pacientes con enfermedad de larga data mal controlada. Se produce daño en nervios simpáticos, parasimpáticos y plexos mientéricos. La NA cardiovascular, causa 2 a 4 veces mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Es resultado de daño vagal y simpático. Dentro de los hallazgos clínicos, pueden estar intolerancia al ejercicio, taquicardia sinusal, bradicardia, y síncope. Se produce aumento del intervalo QT al ECG, que predispone a arritmias y muerte súbita. Se reduce la apreciación del dolor isquémico (1).

La NA vasomotora produce hipotensión ortostática, afectando los lechos esplácnicos y vasculares periféricos. La disfunción sudomotora puede ocasionar hiperhidrosis e intolerancia al calor en torso y anhidrosis en miembros inferiores. La piel de las extremidades se torna seca, con adelgazamiento, caída del vello, prurito y distrofias ungueales. La NA gastrointestinal se presenta con paresia a cualquier nivel, pudiendo aparecer disfagia, náuseas, vómitos, saciedad precoz y demora en vaciamiento gástrico. Puede haber diarrea por descoordinación en trásito intestino delgado, o constipación por tránsito lento en el colon. La disfunción vesical, con hiposensibilidad e hipoactividad del músculo detrusor, produce retención de orina y vaciamiento incompleto, pudiendo presentarse incontinencia e infecciones urinarias (1).

La disfunción eréctil es de las complicaciones más temidas. Puede ocurrir en hombres a edades tempranas, afectando al 35% de los entre 20 a 59 años, y a un 65% de los mayores de 60 años. Producida por una neuropatía del plexo pélvico e influida por disminución en óxido nítrico. Puede haber también eyaculación retrógrada. También existen disfunciones sexuales femeninas, con dispareunia, sequedad vaginal, disminución de la líbido y anorgasmia. Son importantes de pesquisar, ya que junto a la impotencia, pueden preceder a otras alteraciones autonómicas (1).
Recomendaciones
La ADA (American Diabetes Association) recomienda screening de NPSD a todos los pacientes diabéticos al momento del diagnóstico, y screening de NA cardiovascular a los pacientes con DM2 al diagnóstico y DM1 a los 5 años (7). La guía GES de Diabetes Mellitus publicada el 2009 recomienda examen de los pies a todos los pacientes una vez al año. El examen debe concluir con una clasificación de riesgo de ulceración. Los pacientes de alto riesgo deben ser derivados al especialista (4). Los instrumentos estandarizados para su uso son el diapasón de 128 Hz y el monofilamento 10 g. (5,6).

Conclusiones
La Neuropatía Diabética abarca una gran variedad de síndromes. Se debe pesquisar en forma activa, al momento del diagnóstico y luego anualmente. Se deben incluir herramientas para apoyar el examen físico, que tienen buena capacidad, como el diapasón y el monofilamento. Si bien no existen tratamientos específicos curativos, ésta se puede prevenir con un óptimo control glicémico.

Neuropatía diabética dolorosa

 


Una afección poco reconocida y poco tratada
Una enfermedad cuya prevalencia aumenta con el crecimiento de la epidemia de diabetes
Tomado de Intramed
 Dres. Amanda Peltier, Stephen A Goutman, Brian C Callaghan
BMJ 2014;348:g1799
  I
ntroducción

La neuropatía diabética dolorosa (NDD) es una afección común cuya prevalencia aumenta con el crecimiento de la epidemia de diabetes. Todos los médicos deben tener presente esta afección poco reconocida y ser capaces de diagnosticarla y tratarla mediante estudios y fármacos con los mejores niveles de evidencia. Las pruebas diagnósticas siguieron evolucionando, y algunas tecnologías nuevas permiten visualizar la patología nerviosa, sin necesidad de hacer la biopsia del nervio sural.
Los ensayos controlados y aleatorizados para el dolor neuropático siguen sumando evidencia a favor y en contra de los medicamentos más antiguos y de los más recientes. Por último, la comprensión de la diferencia entre la diabetes tipo 1 y tipo 2, incluyendo  el papel del síndrome metabólico, tiene el potencial de conducir a nuevas terapias para la NDD, que tratan más la causa subyacente de la lesión del nervio que el dolor resultante.



 Epidemiología

Tanto la diabetes tipo 1, l causada por la deficiencia de insulina, como la diabetes tipo 2, ocasionada por la resistencia a la insulina, son enfermedades metabólicas que dan lugar a hiperglucemia. La diabetes afecta al 8,5% de las personas en Europa y al 8,3% en los Estados Unidos, generando costos millonarios.
La complicación más común es la polineuropatía sensitivomotora diabética (PSMD), la que ocurre en el 10-54% de los pacientes con diabetes tipo 1, mientras que la retinopatía ocurre en el 26,5% de los pacientes y la nefropatía en el 32%. Tasas similares se observan en la diabetes tipo 2.
Los síntomas típicos de la PSMD se manifiestan antes en el curso de la diabetes tipo 2 que en la evolución de la diabetes tipo 1—el 8% de los pacientes ya sufre neuropatía en el momento del diagnóstico de diabetes tipo 2.
Un tercio de los pacientes con PSMD desarrolla NDD, la cual es más prevalente en la diabetes tipo 2 que en la diabetes tipo 1. La NDD tiene un impacto negativo en la calidad de vida física y mental comparada con la neuropatía diabética indolora. En la NDD, más comúnmente asociada a la PSMD, los pacientes pueden describir el dolor como quemante, eléctrico o punzante.
La alodinia (sensación dolorosa a estímulos inocuos) y la hiperalgesia (sensibilidad aumentada a los estímulos dolorosos) son otras manifestaciones comunes de la PSMD. El dolor pude ocurrir también en otras neuropatías diabéticas.

Clasificación

La PSMD se caracteriza por adormecimiento, parestesias o dolor en la parte distal de las extremidades inferiores (o una combinación de ellos).
El examen puede poner en evidencia la pérdida de la sensibilidad en media o en guante, y la alteración de la sensibilidad a la vibración en los dedos de los pies, disminución o ausencia del reflejo aquililiano y debilidad o atrofia de los músculos intrínsecos del pie. Todo esto puede dar lugar a anomalías en los pies, como el pie cavo y los dedos ene martillo. Los signos y los síntomas progresan en forma centrípeta y no se limitan a un solo nervio o dermatoma.

En 2004, un panel de consenso de la American Academy of Neurology revisó la literatura existente para desarrollar una definición de polineuropatía simétrica dista; muchos de los estudios revisados evaluaron la PSMD. Los panelistas concluyeron que la precisión del diagnóstico es mayor cuando hay varios síntomas neuropáticos (dolor, parestesias, entumecimiento) y múltiples hallazgos neuropáticos en el examen (anomalías sensitivas o hiporreflexia) y los estudios electrodiagnósticos confirman la neuropatía, aunque no se disponen datos sobre su sensibilidad y la especificidad. También establecieron que es poca la precisión diagnóstica proporcionada por los síntomas y signos por sí solos.
El principal inconveniente de estas guías fue la falta de reconocimiento de la neuropatía con predominio de las fibras pequeñas, típicamente en pacientes con diabetes tipo 2. Desde entonces, la European Federation of Neurological Societies reconoce la densidad de las fibras nerviosas epidérmicas en la biopsia de piel como una medida de la sensibilidad en la neuropatía de fibras pequeñas, tanto diabética como no diabética (no hay datos sobre la sensibilidad).
En 2009, el panel de consenso de Toronto fue convocado para actualizar la definición de la PSMD  que quedó establecida así: “es una polineuropatía sensitivomotora simétrica dependiente de la longitud, atribuible a alteraciones metabólicas y microvasculares, como resultado de la exposición a la hiperglucemia crónica y covariables de riesgo cardiovascular."
También definieron la polineuropatía diabética dolorosa como "el dolor provocado directamente por las anomalías en el sistema somatosensitivo periférico en las personas con diabetes . . . los síntomas son distales, simétricos, a menudo con exacerbaciones nocturnas, los que comúnmente se describen como picazón, dolor profundo, agudo, como una descarga eléctrica, y quemante.”
Se propuso que los pacientes con una posible neuropatía cumplen con la definición de pacientes con síntomas neuropáticos, signos sensitivos neuropáticos o reflejos anormales; los pacientes con neuropatía probable se definen como aquellas con 2 de esos 3 cuadros. La presencia de síntomas o signos neuropáticos en el examen físico (incluyendo los reflejos anormales con anormalidades documentadas de la conducción nerviosa por estudios electrofisiiológicos o biopsia) confirma clínicamente la neuropatía.

La neuropatía de fibras pequeñas es otro fenotipo de la NDD. Están afectadas las fibras mielinizadas y desmielinizadas de diámetro pequeño, provocando un dolor descrito como el síndrome del “pie ardiente”. El panel de consenso de Toronto definió a la neuropatía de fibras pequeñas “posible” como los síntomas o signos derivados del compromiso de las fibras pequeñas.
La neuropatía de fibras pequeñas “probable” requiere la presencia de una respuesta sensitiva normal del nervio sural en los estudios de conducción nerviosa. La neuropatía de fibras pequeñas “definida” cumple con los mismos criterios que la neuropatía de fibras pequeñas probable acompañados por estudios confirmatorios como la biopsia de piel o las pruebas cuantitativas de la sensibilidad. Se destaca que la mayoría de los pacientes diabéticos que sufre neuropatía de fibras pequeñas tiene concomitantemente comprometidas las fibras gruesas o éstas presentan anormalidades, transformándose así a la PSMD típica.

Otros subtipos de NDD son la neuropatía radiculopléxica lumbosacra diabética, la mononeuropatía, la neuropatía inducida por el tratamiento y la mononeuritis múltiple. Los síntomas de la neuropatía radiculopléxica lumbosacra diabética son el dolor asimétrico y la debilidad en la parte proximal de los miembros inferiores. Otras características asociadas pueden ser la pérdida de peso y un mejor control glucémico, como sucede después de iniciar el tratamiento con insulina.
También se han descrito los subtipos cervical y torácico. No se ha probado ningún tratamiento efectivo para la neuropatía radiculopléxica lumbosacra diabética ni para los subtipos cervical y torácico. La mononeuropatía más común en los diabéticos es el síndrome del túnel carpiano. Otras mononeuropatías que causan dolor y son comunes en los diabéticos son la mononeuripatía cubital en el codo y la neuropatía femorocuánea lateral (meralgia parestésica).

La neuropatía inducida por el tratamiento se caracteriza por el comienzo agudo del dolor y la disfunción autonómica en el contexto de un mejor control de la glucosa. Esta condición puede ocurrir luego de iniciada la administración de insulina o de hipoglucemiantes orales; los pacientes suelen mejorar con el tiempo, en particular aquellos con diabetes tipo 1. La mononeuritis múltiple diabética se manifiesta por la disfunción de determinados nervios, progresiva y en etapas, con la aparición de dolor, pérdida de la sensibilidad y debilidad. Los nervios peróneo y cubital son particularmente susceptibles. En la biopsia se pueden observar infiltrados perivasculares que reflejan el desarrollo de una vasculopatía mediada por la inmunidad.

Estudios diagnósticos


La presencia de PSMD se sospecha en los pacientes diabéticos con entumecimiento, parestesias o dolor, y en aquellos con ulceraciones, pérdida del equilibrio, caídas, lesiones o pérdida de la sensibilidad. También puede reconocerse mediante algoritmos de detección que utilizan pruebas con monofilamento u otros estudios cuantitativos de la sensibilidad.
Por los tanto, para una mayor especificidad en la práctica clínica y en la investigación,, para hacer el diagnóstico de PSMD, a menudo se requiere que al menos la alteración de una prueba diagnóstica. Los estudios diagnósticos realizadas con mayor frecuencia son los de conducción nerviosa, los cuales son confiables cuando están realizados por un profesional especializado.
Tales estudios solamente investigan las fibras mielinizadas gruesas, y las primeras alteraciones que pueden observarse son la desaceleración de la velocidad de conducción de las respuestas sensitiva del nervio sural o motora del nervio peróneo, y la prolongación de la latencia de la onda F. Estas alteraciones son seguidas por la disminución de la amplitud de las respuestas de ambos nervios, peróneo y sural, así como por la prolongación de la latencia de la respuesta motora perónea.

Estos cambios ocurren luego de años del estado hiperglucémico en la diabetes tipo 1, mientras que en la diabetes tipo 2 a menudo se detectan antes del diagnóstico de diabetes, cuando el paciente está en la etapa de prediabetes.
Un estudio reciente halló que los cambios en la velocidad y la amplitud de la conducción nerviosa no se producen tan rápido cuando el tratamiento de los pacientes está guiado por los objetivos glucémicos modernos, como los recomendados en el Diabetic Complications and Control Trial y los estudios de cohorte de diabéticos de Rochester.
Esto refleja un cambio en el curso natural de la PSMD derivado de los objetivos de control glucémico más estrictos. Debido al período de observación habitualmente corto de los ensayos terapéuticos de la PSMD, también se necesitan nuevos estudios que puedan detectar cambios menores en la conducción nerviosa.

Otra prueba común para el diagnóstico clínico y la investigación es la medición de la percepción de la presión y el toque ligero con monofilamentos de diferentes pesos y rigidez. Los protocolos para las pruebas con monofilamento requieren un monofilamento que se aplica en un área (a menudo el dorso del dedo gordo del pie), aunque los resultados son más confiables y sensibles cuando se examinan varias áreas. Tanto el monofilamento como los umbrales de las pruebas de percepción de las vibraciones pueden identificar con confiabilidad a los pacientes que tienen un riesgo elevado de úlceras, infecciones o amputaciones en los pies.

En el pasado, la evaluación histológica de los nervios se limitaba a la biopsia del nervio entero, comúnmente el nervio sural. Este método no se utiliza habitualmente como una prueba diagnóstica debido a los efectos secundarios del procedimiento, incluyendo un síndrome doloroso en la parte lateral del pie.
Por otra parte, la biopsia del nervio raramente es utilizada en los estudios de investigación debido a que no puede ser repetida en el mismo lugar, todo lo cual limita su utilidad como criterio de valoración en los estudios longitudinales.
En general, la biopsia del nervio sural es anormal─muestra una reducción de la densidad de las fibras nerviosas mielinizadas, tumefacción de los axones y desmielinización segmentaria─mientras que los signos de PSMD son mínimos o están ausentes.

La biopsia de piel pilosa de las extremidades inferiores, seguida de la inmunotinción y cuantificación de las fibras C no mielinizadas de la epidermis (densidad intraepidérmica de las fibras nerviosas), también es una manera sensible y confiable de identificar a los pacientes con PSMD. Este método tiene la ventaja de cuantificar las fibras C amielínicas y puede identificar mejor la participación de las fibras amielínicas pequeñas.
La medición de la densidad de las fibras nerviosas intraepidérmicas es particularmente importante en los pacientes con neuropatía de fibras pequeñas, cuyas fibras nerviosas gruesas no están afectadas y por lo tanto sus estudios de conducción nerviosa son normales. Los estudios longitudinales muestran que la pérdida de las fibras C en la prediabetes o la diabetes tipo 2 ocurre antes de que se produzcan las anomalías de las fibras mielínicas gruesas.

El mayor inconveniente de la biopsia de piel pilosa es la escasez relativa de fibras mielinizadas en este tipo de piel. La biopsia de piel lampiña de las palmas de las manos y las plantas de los pies supera este obstáculo, lo que permite una medición más precisa de la densidad de las fibras mielínicas distales.
Este método también pone en evidencia un compromiso significativamente mayor de las fibras mielinizadas en los pacientes con diabetes tipo 1 comparados con los pacientes con diabetes tipo 2 que padecen una neuropatía de similar gravedad, indicando que existe una diferencia en el mecanismo y la evolución natural de la PSMD entre los dos tipos de diabetes.

Para el diagnostico de PSMD en el contexto de la investigación comúnmente se utiliza uno de los puntajes de neuropatía publicados, como el puntaje de neuropatía diabética de Michigan, el puntaje de neuropatía total y el puntaje de deterioro neuropático de los miembros inferiores.
La mayoría de los puntajes incluye los reflejos, la percepción vibratoria, la sensibilidad táctil al monofilamento, la respuesta de los reflejos flexores de los dedos de los pies y la sensibilidad dolorosa al pinchazo. Los puntajes tienen muchos errores en cuanto a las funciones relacionadas con las fibras mielinizadas gruesas. Una excepción es el puntaje de neuropatía precoz de Utah, el cual brinda  un valor de puntos mayor para la pérdida o la reducción de la sensibilidad dolorosa al pinchazo y considera la alodinia, la cual es mediada por las fibras mielinizadas y amielínicas pequeñas.
Para el cribado de los síntomas neuropáticos también se pueden usar encuestas, en las que se utilizan cuestionarios de síntomas sin tener en cuenta los hallazgos semiológicos. Un ejemplo de ellas es el instrumento de cribado de neuropatía de Michigan, el cual tiene una sensibilidad del 40% y una especificidad del 92%. En general, las encuestas incluyen preguntas sobre dolor, pérdida de la sensibilidad, manifestaciones de alodinia comunes y deterioro autonómico distal.

Para el diagnóstico clínico y en el terreno de la investigación también se utilizan los estudios cuantitativos de la sensibilidad. Las pruebas más usadas son la percepción vibratoria y térmica. Estas pruebas no son útiles como pruebas clínicas porque son subjetivas, dependen de la cooperación del paciente y pueden mostrar anormalidades en pacientes sin neuropatía.
Sin embargo, la prueba cuantitativa de sensibilidad es más sensible que los estudios de la conducción nerviosa y es altamente confiable para las poblaciones que participan en las investigaciones. A diferencia de los estudios de conducción nerviosa, estos métodos permiten diagnosticar la funcionalidad de las fibras C ammielínicas y también pueden utilizarse para probar la sensibilidad térmica.

Otros métodos diagnósticos usados para cuantificar la función de las fibras C en los estudios de investigación son las pruebas cuantitativas del reflejo axonal sudomotor, del reflejo axonal directo e indirecto y el sudoscan, que cuantifica las fibras C sudomotoras que inervan las glándulas sudoríparas. Las imágenes de Laser Doppler permiten el estudio de las fibras C vasomotoras que inervan las arteriolas superficiales responsables de la vasodilatación. En los pacientes con neuropatía diabética y no diabética estas imágenes son anormales.

Resultados importantes en el paciente


Los principales resultados a tener en cuenta en los pacientes con NDD son la reducción del dolor, los efectos secundarios de los medicamentos y la calidad de vida. Los dos primeros ya han sido tratados previamente en este artículo. La herramienta calidad de vida relacionada con la salud, desarrollada para la neuropatía periférica, mostró que la gravedad de los síntomas se asoció más estrechamente a la calidad de vida que a las mediciones electrofisiológicas o los signos semiológicos.
Los ensayos clínicos, que duran poco tiempo como para medir los resultados secundarios en la calidad de vida, normalmente optan por las mediciones de la calidad de vida, inclinándose más por la selección forzada (Likert) de respuestas estándar que por los puntajes de la calidad de vida más individualizados.
Las herramientas de calidad de vida genéricas, como el Nottingham Health Profile y el Sickness Impact Profile también han sido utilizadas para evaluar la eficacia de los tratamientos. Por otra parte, para los ensayos clínicos de la NDD se han desarrollado varias herramientas de calidad de vida diferentes entre las que se incluyen el Norfolk QOL Questionnaire Diabetic Neuropathy, el  Nottingham Health  Profile, el PN- QOL, y el Neuro QOL. Estas herramientas contienen 28-97 ítems que evalúan el dolor, la interrupción de las actividades diarias, los síntomas autonómicos y el funcionamiento sexual, así como ítems específicos para la neuropatía sensitiva y motora.

Los pacientes con NDD tienen un puntaje de calidad de vida significativamente menor debido a varios factores, como el dolor, los trastornos del equilibrio y de la motilidad, y las caídas frecuentes. El dolor en sí mismo tiene un amplio efecto en la calidad de vida, incluyendo la calidad del sueño, el humor, la energía y la movilidad.
Entre las complicaciones de la diabetes y su influencia sobre la disminución de la calidad de vida, la NDD solo ha sido superada por la amputación. Se necesitan otros estudios para establecer si el tratamiento de la NDD mejora el puntaje de calidad de vida en los pacientes diabéticos.

Prevención


El tratamiento preventivo de la PSMD está principalmente dirigido a los síntomas. El manejo de la diabetes subyacente continúa siendo el enfoque principal para prevenir la aparición de la neuropatía y retrasar su progresión.
Muchos ensayos clínicos de pacientes con diabetes tipo 2 han mostrado que el tratamiento intensivo para el control de la glucosa retrasa poco la aparición de la PSMD, mientras que en un metaanálisis este efecto no fue significativo. Esto contrasta con los resultados de varios estudios que mostraron de manera concluyente un beneficio importante de la prevención de la neuropatía mediante el control intensivo de la glucosa en la diabetes tipo 1. 
El Diabetes Complications and Control Trial también confirmó el concepto de memoria metabólica en la diabetes tipo 1. Los pacientes asignados al azar al tratamiento intensivo continuaron teniendo una incidencia menor de PSMD y otras complicaciones microvasculares, comparados con los pacientes tratados en forma convencional en los años impares, después de que este último grupo de pacientes cambió a la terapia intensiva una vez completado el ensayo. De hecho, los pacientes del grupo de tratamiento intensivo tuvieron una reducción del riesgo relativo del 64% (45 % a 76%) en la incidencia de neuropatía en comparación con el grupo tratado en forma convencional.

Debido a que las mononeuropatías compresivas son comunes en los pacientes diabéticos, para el tratamiento de la PSMD se han propuesto varias cirugías descompresivas. Sin embargo, los datos disponibles provienen solamente de series de casos no controlados.
No se han publicado estudios controlados con placebo del tratamiento quirúrgico, por lo que no se recomiendan estas intervenciones en la actualidad. Sin embargo, varios estudios no aleatorizados del síndrome del túnel carpiano indican que el atrapamiento cubital a nivel del codo mejora significativamente con la liberación quirúrgica del nervio.

Sintomas


Los fármacos utilizados para el dolor de la NDD pertenecen a 3 grandes categorías: antiepilépticos, antidepresivos con acción sobre la recaptación de noradrenalina y analgésicos inespecíficos, incluyendo los opioides.

Fármacos antiepilépticos
La pregabalina, la duloxetina y el tapentadol son los únicos fármacos aprobados por la Food and Drug Administration de EE. UU. para el tratamiento del dolor neuropático en la NDD. La duloxetina también está aprobada para ese uso en la European Union.
El tramadol es l único que posee dos mecanismos de acción: la activación de los receptores μ-opioides y la inhibición de la recaptación de la noradrenalina.
El único medicamento antiepíléptico con eficacia demostrada en el tratamiento de la NDD es la gabapentina, la que tiene un mecanismo de acción similar a la pregaba¬lina (se une a los canales de calcio en el asta dorsal que contiene la subunidad α2δ, disminuyendo la liberación de neurotransmisores). La gabapentina y la pregabalina tienen una eficacia similar, con un número necesario para tratar de 3,9-4,2. La gabapentina está aprobada en el Reino Unido pero no en EE. UU.

La mayoría de los fármacos antiepilépticos ofrece poco beneficio en la NDD. El topiramato no ha demostrado ser eficaz en los estudios de fase III pero los resultados en los ensayos de fase II han sido promisorios.  Los estudios contralados con placebo de oxcarbazepina, lamotrigina y lacosamida han dado resultados conflictivos mientras que para la carbamazepina no se han hecho estudios controlados con placebo. Esto genera dudas acerca de la eficacia de estos fármacos en la NDD, a pesar de que se usan en otras neuropatías dolorosas. El valproato de sodio demostró su eficacia en dos estudios de dudosa metodología mientras que su perfil de seguridad genera el rechazo de la mayoría de los médicos. 

Antidepresivos con acción sobre la recaptación de noradrenalina
Estos fármacos actúan obre la recaptación de noradrenalina y tienen efectos beneficiosos en el tratameinto de la NDD, con un número necesario para tratar de 2,1 y 5,5 para alcanzar el 50% de reducción del dolor. La amitriptilina, la nortriptilina y los antidepresivos tricíclicos tienen la ventaja de que se administran una sola vez por día y son económicos. Sin embargo, pueden tener efectos colaterales graves, como el ortostarismo, la constipación, la somnolencia y la disfunción eréctil. Los inhibidores de la recaptación de noradrenalina-serotonina nuevos, la venlafaxina y la duloxetina, también son eficaces en la NDD.

Fáramcos derviados de los opioides
Estos fármacos tienen una eficacia conocida para el tratamiento de la NDD. Los estudios controlados con placebo muestran que en esa neuropatía la oxicodona, el sulfato de morfina, el tramadol y el tapentadol mejoran significativamente el dolor. Los mayores inconvenientes para el uso de los opioides son la tolerancia, los síntomas de abstinencia al ser suspendidos y el riesgo de uso indebido. Por otra parte, la necesidad de ser monitoreados utilizando bases de datos electrónicas y análisis urinarios hace que su prescripción sea engorrosa y resistida por muchos médicos.

Ácido α lipoico
Una revision sistemática del ácido α lipoico para el tratamiento de la NDD halló que este fármaco puede aliviar y mejorar la neuropatía, posiblemente por sus potentes propiedades antioxidantes y su capacidad para reducir las concentraciones de glutatión. Los trabajos más grandes incluidos en la revisión son los estudios SYDNEY, ALADIN y SYDNEY2. Todos ellos mostraron su beneficio para los pacientes con NDD. El estudio NATHAN 1 mostró que 600 mg/día de ácido α lipoico mejoró los puntajes de neuropatía, y posiblemente retrasó su progresión. Sin embargo, en esos estudios, el dolor no fue el resultado final definido previamente y el efecto sobre el control del dolor fue solo moderado.

Tratamientos tópicos

Los tratamientos tópicos han tenido un éxito limitado en la NDD, en gran parte por la falta de estudios controlados con placebo y sus efectos colaterales. La crema de capsaicina está aprobada para el alivio tópico del dolor neuropático pero muchos pacientes no la toleran por el dolor inicial sobre la aplicación. En áreas dolorosas focales se pueden usar los parches de crema con idocaína pero son menos efectivos; también tienen poca eficacia en el dolor difuso.
Muchas farmacias pueden preparar cremas con gabapentina o amitriptilina, las que suelen incluir ketamina para el control del dolor. En general, estas cremas no son cubiertas por los seguros de salud, su eficacia no ha sido estudiada en ensayos controlados con placebo y pueden tener un costo prohibitivo para algunos pacientes. Sin embargo, para los pacientes con múltiples problemas médicos, estos tratamientos tópicos pueden brindar algún beneficio pues permiten reducir las interacciones medicamentosas.

Tratamientos no farmacológicos
Dos estudios no aleatorizados con un diseño para antes y después hallaron que el ejercicio mejoró el dolor en la neuropatía prediabética y en la PSMD, como así la densidad de las fibras nerviosas en la biopsia cutánea. Sin embargo, debido a que esos estudios no fueron contralados en forma ciega, todavía falta determinar cuál es la rutina de ejercicios óptima.
Otros tratamientos no farmacológicos usados en la NDD son la electroestimulación nerviosa transcutánea, la estimulación electromagnética, la estimulación de la médula espinal, la estimulación cerebral profunda, el tratamiento con láser de bajo nivel y masajes, todos los cuales han fallado en mostrar su eficacia. No se han realizado estudios controlados con placebo de la acupuntura.
  
Resumen de la evidencia sobre el tratamiento


La evidencia apoya el uso de los antagonistas del calcio, los inhibidores de la recaptación de noradrenalina-serotonina y los antidepresivos como fármacos de primera línea para la NDD. Cuando varios agentes de primera línea, solos o combinados entre sí, no controlan el dolor, se pueden indicar los opioides. Sin embargo, hay poca evidencia para comparar estas estrategias y determinar el algoritmo exacto para su uso.

La evidencia actual sobre la NDD es limitada, debido a la falta de evaluaciones estandarizadas del dolor, los efectos secundarios, y la calidad de vida. Por otra parte, son necesarios ensayos más prolongados del tratamiento del dolor, porque los estudios actuales solo siguen a los pacientes durante unos meses.
También se necesitan ensayos para evaluar cómo y cuándo suspender los medicamentos neuropáticos. Por último, es necesario evaluar la rentabilidad de los fármacos para la NDD, ya que está poco estudiada y cada vez será más importante a medida que los recursos sanitarios se tornen más limitados.

Guías y recomendaciones

Las guías de la American Diabetes Association recomiendan el cribado de la PSMD cuando se hace el diagnóstico de la diabetes tipo 2; 5 años después del diagnóstico de la diabetes tipo 1, y luego una vez por año. Específicamente, recomiendan el cribado con pruebas clínicas a la cabecera del paciente (sensibilidad al pinchazo, percepción vibratoria mediante un diapasón de 128 Hz o sensibilidad a la presión con monofilamento, con un monofilamento de 10 g aplicado en la cara plantar distal de ambos dedos gordos y la articulación metatarsiana y, el reflejo aquiliano).

La International Diabetes Federation también recomienda la detección con un diapasón de 128 Hz, biotesiometría, pinchazo no traumático o con monofilamento. También recomienda buscar otras causas de neuropatía, como el alcoholismo, la deficiencia de vitamina B12, la enfermedad renal, las neuropatías hereditarias, la vasculitis y la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica.
La American Diabetes Association recomienda que los médicos realicen el examen del pie, incluyendo la inspección para detectar deformaciones, cortes, ulceraciones y heridas. Si es necesario evaluar la enfermedad arterial periférica se recomienda la palpación de los pulsos distales y determinar el índice tobillo-brazo. Por otra parte, se debe aconsejar a los pacientes diabéticos a que examinen por si mismos sus pies diariamente y el uso de calzado deportivo.

Las guías de tratamiento para la NDD se centran principalmente en los fármacos que alivian el dolor. La mayoría estos estudios se basan en la reducción del dolor según los 11 puntos de Llikert o en una escala analógica visual. En la mayoría de los estudios, la medida del resultado primario es una reducción del dolor de al menos 30%.
Las guías terapéuticas publicadas por la American Academy of Neurology, la Reunión del Toronto Expert Panel y las European Federation of Neurological Societies indican que la pregabalina, la gabapentina, la venlafaxina, la duloxetina, los antidepresivos tricíclicos y los opioides son los fármacos con la mejor evidencia para avalar su prescripción.
Para los pacientes con diabetes, incluyendo a aquellos con NDD o PSMD, la American Diabetes Association también recomienda al menos 150 minutos de ejercicios semanales (con carga y sin carga de peso). Los pacientes con neuropatía autonómica diabética preexistente requieren la evaluación cardíaca antes de comenzar el programa d ejercicios.

¿Qué es lo que se debe discutir con los pacientes?


Los ítems importantes a discutir con los pacientes con NDD  son el tratamiento de la diabetes subyacente y el manejo del dolor asociado. Se recuerda que el único tratamiento modificador de la enfermedad efectivo que se indica para la NDD es el control glucémico intensivo.
Se debe enfatizar la importancia de la dieta y los ejercicios a pesar de los obstáculos para conseguir bajar de peso, como puede ser cumplir la dieta y el programa de ejercicios a largo plazo. Si esto no se consigue y tampoco el control adecuado de la glucemia, habrá que considerar la prescripción de hipoglucemiantes orales e insulina. Los pacientes deben recibir información sobre los efectos colaterales potenciales de esos fármacos, como la hipoglucemia, con el fin de minimizar su presentación.

Antes de que pueda manejarse el dolor, los médicos deben identificar a los pacientes que están afectados. Los estudios de observación indican que más del 12% de los pacientes con NDD  no ha recibido asesoramiento acerca del dolor por parte de sus médicos y casi el 40% de ellos no ha recibido tratamiento para su dolor. Por lo tanto, los médicos deben interrogar a los pacientes con diabetes acerca de la presencia de dolor.

Una vez establecido el diagnóstico de NDD, es importante discutir cuáles son los fármacos que se utilizarán, según los mejores niveles de evidencia que avalan su uso. Los inhibidores de la recaptación de noradrenalina-serotonina, los antidepresivos tricíclicos y los bloqueantes de los canales de calcio son tratamientos posibles para las comorbilidades, tratando de minimizar sus efectos secundarios y el costo para el paciente.
Por ejemplo, los inhibidores de la recaptación de noradrenalina-serotonina y los antidepresivos tricíclicos pueden mejorar la ansiedad y la depresión concomitantes, de manera que pueden ser una opción mejor para los pacientes con esas condiciones de presentación común.
Los efectos secundarios potenciales también son importantes para tener en cuenta. Por ejemplo, los bloqueantes de los canales de calcio son metabolizados en el riñón, de manera hay que tener cuidado cuando se prescriben a los pacientes con enfermedad renal crónica. Por último, es importante considerar cuál es el costo para los pacientes. Debido a que hay evidencia de que esos fármacos tienen una eficacia similar, hay que considerar que los fármacos más nuevos pueden tener un costo prohibitivo y dar lugar al abandono del tratamiento.

Otros puntos importantes a discutir con los pacientes son el riesgo de caídas, las úlceras de los pies y la amputación de las extremidades inferiores, secundaria a la pérdida de la sensibilidad protectora. Los pacientes con PSMD tienen 2 a 3 veces más posibilidad de caerse que los pacientes con diabetes sin neuropatía. Estas caídas pueden provocar fracturas y otras lesiones, especialmente en los ancianos.
La evaluación apropiada para la órtesis  del pie en el tobillo y otros aparatos para la asistencia ambulatoria junto con la rehabilitación de la marcha pueden ayudar a prevenir las caídas. Asimismo, la NDD es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de úlceras en los pies y la necesidad de amputación de las extremidades inferiores. El cuidado y la evaluación de los pies por parte del médico ayudarán a reducir la posibilidad de esas graves complicaciones.

Por otra parte, también son importantes los factores de riesgo como el tabaco y el alcohol. Varios estudios muestran que el tabaquismo es un factor de riesgo importante de PSMD. El uso concurrente de alcohol también puede aumentar el riesgo de la PSMD.  El asesoramiento acerca del abandono del tabaco y el alcohol es una intervención terapéutica que no debe soslayarse.

Otras causas de neuropatía, como la deficiencia de vitamina B12, la cual puede estar asociada con el uso de la metformina, también deben evaluarse, Además, los pacientes con PSMD tienen un riesgo elevado de depresión (riesgo relativo 1,7). Los pacientes con depresión mayor tienen aumentado el  riesgo de desarrollar úlceras del pie, las cuales son independientes del control glucémico. Se deberá investigar la presencia de depresión y tratarla en consecuencia.

Supuestos desafíos en la neuropatía diabética

Durante años se ha asumido que la hiperglucemia es el factor clave para la lesión nerviosa en la PSMD. Sin embargo, datos nuevos han mostrado que los pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2 responden diferente al control intensivo de la glucemia.
El tratamiento más intensivo de la hiperglucemia en los pacientes con diabetes tipo 1 disminuye sustancialmente la incidencia de neuropatía. Por el contrario, el mayor control glucémico tiene un efecto mínimo en la prevención de la neuropatía en los pacientes con diabetes tipo 2. Estos resultados ponen de relieve que la diabetes tipo 2 y la diabetes tipo 1 son enfermedades diferentes que probablemente tienen distinto mecanismos de lesión nerviosa.

En la diabetes tipo 1, el amplio efecto derivado del control de la glucosa indica que la hiperglucemia es el causante principal de la lesión nerviosa, mientras que en la diabetes tipo 2, la falta de efecto implica que hay otros factores importantes aparte de la hiperglucemia.
El síndrome metabólico posiblemente contribuye a la lesión nerviosa dado que los factores de riesgo cardiovascular que lo acompañan también concurren en la diabetes. Dos equipos de investigación independientes han comprobado una asociación entre el síndrome metabólico y la neuropatía, utilizando diseños de sección transversal. Otros investigadores han hallado asociaciones entre los componentes individuales del síndrome metabólico─incluyendo la obesidad, la hipertensión, la baja concentración de lipoproteínas de alta densidad, y la hipertrigliceridemia─y la neuropatía.

Temas pendientes y tratamientos nuevos

Es necesario identificar los mecanismos subyacentes involucrados en la PSMD, de modo que puedan desarrollarse tratamientos modificadores de la enfermedad. Esto incluye la comprensión de los roles del estrés oxidativo, la inflamación y la alteración de la expresión genética, aunque no se limita solo a ellos. La literatura recientemente publicada muestra que la inflamación y los metabolitos de la glucosa, como el metilglioxal, son factores clave en el desarrollo del dolor.

También se debe poner énfasis en mejorar la comprensión acerca de las diferencias entre la diabetes tipo 1 y tipo 2 y el papel de los factores de riesgo modificables, como un modo de controlar tanto la PSMD como la NDD. Estos factores modificables incluyen los componentes del síndrome metabólico (obesidad, resistencia a la insulina, hipertensión, hipertrigliceridemia la dislipidemia).
Con esto en mente, los estudios futuros deberán Investigar la magnitud del impacto del síndrome metabólico en la PSMD, y cuáles son los principales componentes específicos que provocan la lesión del nervio. La mejor comprensión de cómo se relaciona el síndrome metabólico con la PSDM puede proporcionar la base para futuros tratamientos efectivos.

La guía basada en la evidencia recientemente publicada para el tratamiento de las zonas con NDD identificó áreas para futuras investigaciones de fármacos para el alivio del dolor. En primer lugar, se observa una escasez de estudios de clase I para evaluar la eficacia de los medicamentos.
Por otra parte, cuando se comparan fármacos con placebo, ya sea en forma directa o en combinación con otros tratamientos, e necesitan escalas estandarizadas y formalizadas para  evaluar el dolor, la calidad de vida y la función física.
Asimismo, debido a que la PSMD es una enfermedad crónica, se necesitan ensayos de mayor duración. Por último, se necesita una mejor comprensión de los efectos secundarios y la relación costo-eficacia de los fármacos para el tratamiento de la NDD, porque se prevé que su uso será crónico.

Conclusiones


La PSMD, que  a menudo es dolorosa, es detectada por todo tipo de médicos. A medida que la epidemia de diabetes continúe creciendo, aumentará también la prevalencia de la PSD y de la NDD. Los exámenes diagnósticos para confirmar la neuropatía siguen evolucionando, siendo los estudios de la conducción nerviosa y las biopsias de piel pilosa las pruebas fundamentales para el diagnóstico de la disfunción de las fibras nerviosas gruesas y pequeñas.
El manejo de la diabetes es el único tratamiento modificador de la enfermedad para la PSDM . Sin embargo, varios ensayos clínicos de las dos décadas pasadas han mostrado que el control de la glucemia no es suficiente para prevenir la neuropatía en los pacientes diabéticos, especialmente aquellos con diabetes tipo 2. Estos resultados indican la necesidad de conocer las diferencias entre los dos tipos de diabetes y desarrollar tratamientos nuevos, además del control de la glucosa.
La NDD es subdiagnosticada y subtratada, lo cual muestra la oportunidad para mejorar la atención del paciente. Cada vez hay más evidencia de la eficacia de un número creciente de fármacos, la cual avala su prescripción, pero muchos otros medicamentos no han mostrado ser beneficios en los ensayos clínicos.
La evidencia actual sustenta el uso de los bloqueantes de los canales de calcio, los inhibidores de la recaptación de noradrenalina-serotonina y los antidepresivos tricíclicos como fármacos de primera línea para el tratamiento del dolor neuropático. No obstante, se necesitan más investigaciones para desarrollar medicamentos nuevos y determinar su secuencia y combinaciones, que permitan aliviar mejor el dolor neuropático.
Es necesario abordar las limitaciones de los estudios previos utilizando evaluaciones estandarizadas del dolor, la calidad de vida y los efectos colaterales, estudiando los medicamentos durante lapsos más prolongados y evaluando la rentabilidad de las diferentes estrategias.
♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

 
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Una sencilla manera de comunicar los objetivos del tratamiento a pacientes con diabetes (y a algunos médicos y enfermeras)

El nivel de glucosa en sangre es la característica definitoria de la diabetes mellitus. Históricamente el tratamiento se ha centrado por tanto, en la reducción de los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, cada vez esta más claro (en base a pruebas de alta calidad) que el control de la glucosa ya no debe ser el foco principal del tratamiento.
Un nuevo enfoque para el cuidado de adultos con diabetes tipo 2 hace hincapié en las intervenciones probadas que mejoran la calidad de vida y alargan la duración de esta. Los estudios más recientes han demostrado que el tratamiento intensivo dirigido a disminuir los niveles de glucosa en sangre, ni afectan la mortalidad, ni disminuyen las complicaciones de la diabetes tipo 2. Por el contrario, intervenciones como dejar de fumar, control de la presión arterial, y la reducción de los niveles de lípidos, son especialmente eficaces en prolongar la vida en estos pacientes.
Una forma sencilla de ilustrar este nuevo enfoque a los pacientes se define como ” echar una mano  y se puede ver en la diapositiva a continuación.

Tomado de Primun non nocere