Notfallmediziner sind wie Anästhesisten technisch sehr affine Kolleginnen und Kollegen. Dies ist prinzipiell gut. Gleichzeitig muss man sich hinterfragen, ob jede technische Innovation tatsächlich beiträgt, die Diagnostik und Versorgung von Patienten der Notfall- und Intensivmedizin zu verbessern.

Eines der heiklesten Themen ist das Volumenmanagement. Es gibt zahlreiche Techniken und Methoden. Leider gibt es keine zentrale “Methode”, die uns ein klares Handeln ableiten lässt. Auch im Zeitalter des PICCO sind die abgeleiteten Meßwerte nur Anhaltspunkte, die mit anderen Faktoren einschließlich der Krankheitsentität integriert werden müssen. Diesem Thema widmet sich ein aktueller Übersichtsbeitrag, den ich sehr sehr spannend finde.Die Autoren beschreiben die medizinischen Ziele, die mit Monitoring verbunden sind (so ist z.B. Überraschend, dass die Messung der Sauerstoffsättigung erstmalig im OP erfolgte und offensichtlich keine Vorteile zeigte-).  Dann gehen Sie auf die verschiedenen Methoden und ihre klinische Umsetzung ein.

Lassen Sie sich auf diesen Beitrag ein. Er gibt wertvolle Hilfestellungen für den klinischen Alltag.

Wenn ich mich an meine Famulaturen während des Medizinstudiums erinnere, war die Tätigkeit in den Ambulanzen der Kliniken extrem spannend. Aber …. die Ärzte, die mich betreut haben, wechselten häufig. Durch die fehlende Kontinuität konnte kein nachhaltiges Vertrauen aufgebaut werden, und ich fühlte mich unterfordert.

Die YED haben dem DGINA Vorstand einen Vorschlag unterbreitet, um die Ausbildung während der Famulatur zu verbessern. Wir alle, einschließlich mir, haben gedacht, dass dies aufgrund der Anforderungen und den damit verbundenen Personalressourcen nicht realisierbar ist. Unser sehr geschätzter Kollege Martin Fandler, Klinikum Nürnberg, hat sich bereits erklärt, in einem Probelauf an unseren Notaufnahmen, dies zu testen. Das Ergebnis können Sie selber nachlesen. Ich bedanke mich für das Engagement und den Bericht!

Bericht Famulaturprojekt

Dr. Martin Fandler

 Anfang 2013 startete an der Klinik für Notfallmedizin und internistische Intensivmedizin Nürnberg ein Pilotkonzept – das „Famulaturprojekt“. Entwickelt wurde dieses Projekt in Zusammenarbeit mit den Young Emergency Doctors (YED) der Deutschen Gesellschaft für interdisziplinäre Notfall- und Intensivmedizin (DGINA) und orientiert sich am „Shadowing-Konzept“ aus dem angloamerikanischen Raum.

Meine Aufgabe bestand darin, das Konzept – direkte 1:1 Betreuung und enge Einbindung von Studierenden – in der klinischen Realsituation zu testen. Schnell war eine motivierte Studentin am Ende ihres Studiums als „Versuchskaninchen“ gefunden.

Hannah, Medizinstudentin im 10. Semester, Erlangen

„Für meine letzte Famulatur fehlte mir noch der ambulante Einsatz und so entschied ich mich, diesen in einer Notaufnahme zu absolvieren. Ich bewarb mich in der Nachbarstadt, am Klinikum Nürnberg Nord und bekam sofort eine Zusage für einen Monat. Ich erhoffte mir, vor allem mehr Erfahrung in der körperlichen Untersuchung, der ersten Beurteilung von Patienten und bei Punktionen zu sammeln. Vor auftretenden Notfallsituationen hatte ich am meisten Respekt und wurde auch gleich an meinem ersten Tag mit einer Reanimationssituation konfrontiert.

Wie meistens vor Famulaturen hatte ich etwas Befürchtungen, dass sich kein Arzt für mich so richtig zuständig fühlen wird und man etwas ziellos über die Station steuert. Meine Sorgen waren nicht ganz unbegründet, das Team bestand aus unzähligen Ärzten und Schwestern, die für zwei Notaufnahmen zuständig waren und immer hin und her wechselten, so kam es schon vor, dass man sich täglich bei unbekannten Gesichtern vorstellte.

Aber es kam wie so oft ganz anders. Bereits an meinem ersten Tag stellte sich mir ein junger Arzt vor, der mir von einem Projekt erzählte, dass er gerne forcieren würde und ich sollte das „Versuchskaninchen“ sein.“

Schneller als erwartet zeigten sich die Vorteile unseres Konzeptes – ich war für die Kollegin zuständig und konnte sich sehr schnell einschätzen, welche Fertigkeiten und Fähigkeiten die Studentin hatte und auch, welche Tätigkeiten sie gerne lernen würde. Dadurch wurden wir binnen weniger Tage zu einem eingespielten Team. Die Kollegin absolvierte viele Dienste, auch Nacht- und Wochenenddienste mit mir.

„Zunächst beobachtete ich viel und übernahm dann Stück für Stück eigene Patienten, so dass man vor allem gegen Ende hin doch einiges an Arbeit abnehmen konnte.

Mein zuständiger Arzt wusste durch die tägliche Zusammenarbeit was er mir zutrauen konnte und die Patienten, oder aufgetretene Probleme wurden zum Abschluß immer miteinander besprochen.

Dass dieses System sinnvoll war, zeigten mir die Tage an denen ich nicht mit meinem „Mentor“ unterwegs war. Durch den ständigen Schicht- und Teamwechsel traf man immer wieder auf neue Ärzte, die unterschiedlich auf einen Famulanten  reagierten.

Ich hatte also das Gefühl, dass das ganze Team von so einer Art Famulantenbetreuung profitieren würde, auch wenn einige es zunächst etwas komisch fanden, dass ich immer dem jungen Herrn Dr. hinterher rannte. “

Durch die enge Zusammenarbeit konnten wir uns viele Aufgaben aufteilen – und so die Geschwindigkeit mit ich mehrere Notfallpatienten parallel behandelte, deutlich erhöhen.

Insgesamt ergibt sich für mich ein extrem positives Fazit: Nicht nur konnte die Studentin eng in die klinische Tätigkeit einbezogen werden und auch zunehmend selbstständig agieren, das Arbeiten mir ihr machte sehr viel Spaß und durch die immer wieder aufkommenden – durchaus kritischen – Fragen reflektierte ich auch meine eigenen Entscheidungen und Diagnosen.

Dr. Martin Fandler, Arzt in Weiterbildung, Klinik für Notfall- und internistische Intensivmedizin, Nürnberg

Hannah, Studentin im 10. Semester Humanmedizin, Erlangen

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Kalt, kälter, am kältesten…Hypothermie…

So, beim letzten Blog haben wir uns mit der „post-resuscitation-care“ beschäftigt; genauer gesagt, mit dem Post-Reanimationssyndrom. Da wir die grundlegende Pathophysiologie bereits geklärt haben, können wir uns jetzt einem Behandlungskonzept der Reanimationsnachsorge kurz zuwenden, nämlich der therapeutischen Hypothermie. Zunächst sollten wir aber Grundlagen klären…

Was ist eigentlich Hypothermie? Pathophysiologisches Kennzeichen ist, dass die Körperkerntemperatur (KKT) unter 35°C absinkt. Da dies aber recht kalt und unangenehm sein kann, reagiert der Körper mit verschiedenen Kompensationsmechanismen um seine Körpertemperatur aufrechtzuerhalten; konkret gesagt, er zittert, was zur Wärmeproduktion führt und er meidet weitere Kälteexposition.

Gelingt dies, ist alles schön und gut. Wenn der Mensch aber weitere Auskühlung nicht vermeiden kann, wird er hypotherm. Man unterscheidet dabei drei Stadien:

• Stadium I: Erregungsstadium (milde Hypothermie), 35-32° C KKT

• Stadium II: Erschöpfungsstadium (mäßige Hypothermie), 32-28° C KKT

• Stadium III: Lähmungsstadium (schwere Hypothermie), <28° C KKT

Im Erregungsstadium ist das Muskelzittern maximal ausgeprägt. Damit einher geht eine massive Steigerung des Metabolismus. Folglich steigt der Glukose- und Sauerstoffverbrauch (um das 6-fache!); es entsteht eine Hyperglykämie. Zuerst ist der Patient noch erregt, bei Dekompensation ändert sich das aber recht schnell und er wird verwirrt. Auch kardiozirkulatorisch hat dieses Stadium Auswirkungen, da es zu einer kältebedingten peripheren Vasokonstriktion kommt und der Patient hyperton wird. Zudem ist er tachykard und der Herzmetabolismus steigt. Möchte man den Patienten wiedererwärmen, sollte dies extern durch passives Erwärmen mittels warmer Räume/Luft oder Decken erfolgen.

Bei weiterer Auskühlung geht das Erregungsstadium in das Erschöpfungsstadium über. Der Patient dekompensiert dabei. Die Glukosequellen neigen sich dem Ende zu, was zur Hypoglykämie führt. Da jetzt weniger ATP zur Verfügung steht, werden die Muskeln starrer und der Patient wird steif. Es kommt auch zum Versagen der Vasokonstriktion, was in der peripheren Vasodilatation endet. Schlechte Sache, da der Körper dadurch schneller auskühlt. Dieses Stadium ist kardio-respiratorisch durch Atemdepression und Bradykardie gekennzeichnet, erste Arrhythmien treten auf. Der Patient trübt auch zunehmend im Bewusstsein ein. Der Pupillenreflex ist noch auslösbar. Das Wiedererwärmen erfolgt in diesem Stadium durch aktive Wärme, mittels Heizdecken und warmen Infusionen.

Das Lähmungsstadium ist dann das letzte Stadium, wenn der Patient weiter auskühlt. Der Stoffwechsel ist extrem stark reduziert und der Patient ist tief bewusstlos. Der Pupillenreflex ist auch erloschen. Es treten schwerste Herzrhythmusstörungen auf, wie Kammerflimmern oder Asystolie. Zudem besteht eine Apnoe. Der Patient ist „scheintot“. Die Wiedererwärmung ist im diesem Stadium ein sehr heikles Thema, da die Techniken aus den ersten beiden Stadien hier nicht ausreichen. Am wirkungsvollsten ist im Lähmungsstadium eigentlich nur die aktive Wiedererwärmung mittels extrakorporaler Zirkulation oder Peritoneallavage.

Ich möchte an dieser Stelle noch ein paar Worte zur allgemeinen Wiedererwärmung loswerden. Sie sollte stets unter strengem Monitoring und Überwachung erfolgen, da sehr schnell Komplikationen auftreten können. Diese entstehen dadurch, dass durch Wärme in peripheren Gefäßen es zur Vasodilatation kommt. Somit wird saures, kaltes peripheres „Schalenblut“ schnell nach zentral verschleppt, was zur metabolischen Azidose führt. Zudem führt diese Blutmobilisation zur weiteren Hypothermie im eigentlich schon wiedererwärmten Körperkern. Durch die Vasodilatation kommt es aber auch zur Hypotonie. Da das Herz aber durch saures Blut und Hypothermie in seiner Pumpfunktion beeinträchtigt ist, kann der Blutdruckabfall nicht kompensiert werden und es bildet sich ein Kreislaufschock. Alles inallem führen die genannten Pathomechanismen in kardiale Arrhythmien und zum Herzversagen (dem sogenannten „Bergetod“).

Nachdem wir nun in Sachen Hypothermie richtige Experten sind, stellen wir uns jetzt die Frage: Wie kann man auf die wahnwitzige Idee kommen, seinen Patienten dem Ganzen freiwillig auszusetzen? Nun, erstmal gilt festzuhalten, dass das Konzept der therapeutischen Hypothermie eine von wenigen Therapieoptionen der Reanimation ist, die nachweislich das Outcome der Patienten verbessert. Diese werden dabei auf Temperaturen zwischen 32-34°C für die Dauer von 12-24 Stunden gekühlt. Wie, wann, womit sind Fragen, die derzeit noch kontrovers geführt werden und deren Beantwortung ich mich enthalte…

Wesentliches Merkmal dieses Konzepts ist, dass die therapeutische Hypothermie neuroprotektiv wirkt. Durch die Kühlung wird der Sauerstoff- und ATP-Bedarf der Zellen vermindert. Glukose wird dabei besser verwertet und kann effizienter genutzt werden. Gleichzeitig bedeutet das, dass die Zelle weniger anaerobe Glykolyse betreiben muss und somit weniger schädliche Stoffwechselprodukte entstehen. Zudem kann dadurch das Zellmilieu stabilisiert werden und die Zell-Homöostase bleibt aufrechterhalten. Diese Prozesse wirken im Gehirn besonders stark und führen dazu, dass ischämische Schädigungen in Grenzen gehalten werden können.

Nebenbei wird durch die Hypothermie der Stoffwechsel reduziert, was auch zur verringerten Bildung von Sauerstoffradikalen und Zytokinen führt. Auf diese Weise kann die systemsich-inflammatorische Reaktion des Post-Reanimationssyndroms auch in Grenzen gehalten werden.

Leider ist aber jede Therapie auch mit Nebenwirkungen verbunden; die therapeutische Hypothermie stellt hier keine Ausnahme dar. Die bedeutendsten seien hier noch schnell erwähnt. Durch Kühlung des Patienten entsteht ein Muskelzittern, welches durch Muskelaktivität den Metabolismus steigert. Verwendet man jedoch Muskelrelaxantien, kann man diesen Effekt umgehen. Desweiteren führt die milde Hypothermie zur peripheren Vasokonstriktion und birgt die Gefahr von kardialen Arrhythmien im Rahmen des Post-Reanimationssyndroms mit sich. Auch wird die Blutgerinnung verschlechtert, was eine erhöhte Blutungsgefahr mit sich bringt, und das Immunsystem wird geschwächt, was eine gewisse Prädisposition gegenüber Infektionen mit sich bringt.

Alles in allem überwiegen aber bei einer Kosten-Nutzen-Gegenüberstellung die neuroprotektiven Effekte gegenüber den Nebenwirkungen der therapeutischen Hypothermie, sodass eine Anwendung heute Standard nach Reanimation ist.

Weiterführende Literatur:

http://resuscitation-guidelines.articleinmotion.com/article/S0300-9572(10)00443-0/aim

Silbernagl S, Lang F. Taschenatlas der Pathophysiologie. 3. Auflage. Stuttgart New-York-Georg-Thieme-Verlag KG; 2009

Zunächst einmal herzlichen Dank an alle Teilnehmer an unserer Umfrage zum Schichtdienst in Notfall- und Intensivmedizin.

Ein junger, 21 jähriger Patient mit Logorrhoe stellt sich in der Notaufnahme vor. Außerdem fällt eine innere Unruhe auf. Sofort tippen Sie auf eine Intoxikation. Aber was wird es wohl sein?

Nach mehreren Gesprächen und Fragen stellt sich heraus, dass der Patient in größeren Mengen Crystal Meth konsumiert hat. Viele von Ihnen werden von dieser Droge schon gehört haben …. aber wussten Sie, dass es sich um eine “alte” Droge aus dem Ende des 19Jhdt handelt?Crystal Meth wurde von den deutschen Temmler Werken vertrieben und insbesondere bei der Luftwaffe eingesetzt. Für einfache stereotype Tätigkeiten soll die Konzentrationsfähigkeit erhöht werden. Der Begriff “Fliegerschokolade” (Methamphetamin ist beigemischt) war ein üblicher Begriff.

In der akutellen Ausgabe des Bayerischen Ärzteblattes ist eine sehr gute Übersicht zu Crystal Meth (es gibt noch zahlreiche andere Namen) zusammengestellt. Wussten Sie, dass der größte Kick durch Inhalation, aber auch durch nasale Applikation erreicht wird, während die orale Gabe einen verzögerten Wirkeintritt hat?

Neulich lag bei uns ein Patientin nach Intoxikation mit Crystal Meth. Wir haben gemeinsam diskutiert, dass man die Tachykardie nicht durch einen Betablocker behandeln sollte. Ähnlich wie beim Kokain kann die alpha-adrenerge Wirkung überwiegen und es dadurch zu koronarspasmen kommen. Aggressives Zuwarten mit Monitoring, evtl. Beruhigung mit Sedativa (z.B. 4mg Lorazepam, evtl. in Kombination mit einem Neuroleptikum wie z.B. Ziprasidone 10mg im oder Haloperidol) ist meist ausreichend.

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Prof. Christ hatte ja am 5. April bereits einen Beitrag über Burnout bei Medizinern in diesem Blog veröffentlicht. Ganz oben in der Liste der betroffenen Fachrichtungen: Notfall- und Intensivmediziner.

In wieweit dies auch in einer durchgehenden Arbeit in einem Schichtsystem begründet ist wird in dieser Arbeit nicht aufgearbeitet.

(Grafik aus Medscape: http://www.medscape.com/features/slideshow/lifestyle/2013/public#2)

Also ist Schichtdienst in Notfall- und Intensivmedizin kein Problem ?

Die Zwischenauswertung unserer laufenden Umfrage zum Thema Schichtdienst mit bereits mehr als 400 Teilnehmern spricht da eine andere Sprache.

Diese oben genannte Publikation ist ein guter Anlass auch noch einmal an unsere interessante Tagesveranstaltung am 22. Juni in Neu-Isenburg bei Frankfurt zu erinnern, bei der wir uns intensiv mit diesem Thema auseinandersetzen werden.

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Liebe Kolleginnen und Kollegen. Es werden Vortragsthemen gesucht!!!

Die Vorbereitungungen für das am 6./7.12.2013 stattfindende Adventssymposium in Nürnberg laufen zwischenzeitlich wieder auf Hochtouren. Und das bedeutet natürlich auch, dass das Veranstaltungs-Programm zusammengestellt werden muss.

In den letzten Jahren ist mir bei vielen Kongressen/Symposien wiederholt aufgefallen, dass ähnliche Themen präsentiert werden und dadurch eine gewisse “Kongressfaulheit” auch bei mir entstanden ist. Auf der anderen Seite gibt es zahlreiche Themen, die klinisch hochrelevant sind und unser Arbeiten auf Intensivstation bzw. der Notaufnahme unterstützen.

Da hochrelevant denke ich, dass wir uns in diesem Jahr in einer Session mit dem Thema intrazerebrale Blutung, Antikoagulation und Substitution von Gerinnungsprodukten bei Massenblutungen beschäftigen werden. Aber es gibt natürlich viel viel mehr. So haben wir erst vor kurzem auch über prozedurale Kurznarkosen diskutiert.

Kurz und knapp würde es mich sehr freuen, wenn Sie mir interessante Themen nennen könnten, welche wir auf dem Adventssymposium bearbeiten könnten. Schreiben Sie mir doch einfach eine eMail oder legen Sie es in einen Kommentar dieses Posts. Ich freue mich darauf!

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Wir hatten uns ja diesem Thema schon vor längerem gewidmet: Wie ist der Stellenwert eines Koronar-CTs in der Notaufnahme, wenn es um die Abklärung von Chest Pain Patienten geht? Man wird ja immer recht kribbelig, wenn an anderen Standorten bzw. in anderen Ländern entsprechende Abklärungsalgorithmen angeboten werden, diese in der eigenen STruktur jedoch noch nicht vorliegen.

Wie Sie dem früher diskutiertem Artikel entnehmen konnten, bin ich insgesamt sehr sehr skeptisch, was diese Technologie überhaupt und dann speziell in unserem Umfeld angeht. Die Strahlenbelastung möchte ich bei der Entscheidungsfindung noch gar nicht einschließen. Eine interessante Metaanalyse zu dieser Thematik widmet sich dieser Fragestellung …. und die Resultate decken sich optimal mit meiner früheren Einschätzung:Hulten et al. haben 4 randomisierte Studien eingeschlossen und kommen zum Ergebnis, dass durch Verwendung des Koronaren CTs zwar die Aufenthaltsdauer in der Notaufnahme reduziert wird (und eine Kostenersparnis damit verbunden ist), auf der anderen Seite die Anzahl der Revaskularisierungen und Folgeuntersuchungen zugenommen hat. Bereits zu einem früheren Zeitpunkt hatte ich ja auch vorgebracht, dass viele der bisherigen Studien noch nicht mit den neuen sensitiven Troponin-Assays durchgeführt wurden und somit unter derzeitigen Risikostratifizierungs-Methoden vermutlich der Stellenwert von Koronar-CTs noch mehr in den Hintergrund tritt.

Es bleibt ein spannendes Thema. Ich bin jedoch nicht neidisch auf diese neue Technologie. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt ist sie in unserem Setting aus meiner Sicht nicht notwendig. Vielleicht sollte doch auch in der Notfallmedizin die Freude an der Anamneseerhebung und dem “Überlegen” kniffliger Fragestellungen wieder mehr zunehmen.

Eine Sache in diesem Zusammenhang möchte ich trotzdem nochmals erwähnen: Die Frage der Aufenthaltsdauer in der Notaufnahme und die Ursachen derselben: In der aktuellen Zeitschrift Notfall- und Rettungsmedizin widmet sich Kollege Trzeczak aus Stralsund. Ein wirklich sehr differenziert geschriebener Artikel. Wenn ich die Argumente und Aussagen von unserem Kollegen richtig verstanden habe (und er spricht mir da wirklcih aus der Seele!), wird nicht das Koronar CT bei der Lösung des Problems einer Überfüllung der Notaufnahme helfen. Hauptproblem ist der “Exit Block”.

Mit anderen Worten: Ein gut organisierter Patientenabfluß (d.h. optimales Bettenmanagement, zeitnahe Übernahme der Patienten durch die Bettenführenden Abteilungen eines Krankenhauses) wird die Überfüllung von Notaufnahmen nachhaltig entlasten, und keine der anderen, viel diskutierten Lösungsvorschläge. Wer mir hier eine Lösung für die Umsetzung anbieten kann, welche dann auch realisiert wird, bekommt einen Preis! (den ich nicht auslobe, da ich mich diesem Thema nicht mehr widmen möchte. Es ist eine elende Sisyphus Arbeit, ohne Aussicht auf Erfolg).  

Aber Sie wissen ja, wie Sie die Denkweisen anderer Personen, welche ja doch oft sehr eingefahren sind, ändern können! Nein, wissen Sie nicht? Dann lesen Sich doch mal im “Debunking Handbook” nach. Macht Spass

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Ich habe gestern eine eMail weitergeleitet bekommen. Es handelte sich um einen Überblick der aktuellen Themen, welche bei Medscape publiziert wurden.

Sofort ist mir das oberste Thema ins Auge gefallen. Lifestyle und Burnout bei Medizinern. Es wurden über 27 Tsd US-amerikanische Mediziner befragt. Die Ergebnisse sind erschreckend …. und ich dachte mir noch, dass gerade in den USA keine derart hohe berufliche Unzufriedenheit und Symptome von Burnout vorhanden sind.Was sind die erschreckenden Hauptergebnisse:

1) Nahezu 50% der Mediziner haben mindestens ein Symptom, welches charakteristisch für Burnout ist. Bei anderen Berufsgruppen liegt die Rate bei ungefähr 25%.

2) Gerade Mediziner mit hohem Ausbildungsgrad sind von Symptomen des Burnouts besonders betroffen.

3) Bei einer Unterteilung nach verschiedenen Fachdisziplinen, sind vor allem Mediziner, die in der Primären Versorgung von Patienten eingebunden sind, besonders betroffen. Dies sind Allgemeinmediziner, Allgemeine Internisten und Notfallmediziner, Aber auch Intensivmediziner sind in der Spitzengruppe mit dabei.

Das Thema Lifestyle und Burnout bei Medizinern ist noch in besonders interessanter Weise bei Medscape aufgearbeitet. Die Kombination von Slideshow und begleitenden Text gibt die wichtigsten Ergebnisse aus unterschiedlichsten Befragungen wider.

Hauptpunkte für ein “Burnout” sind in folgendem Bild zusammengefasst (aus obigem Medscape Artikel):

Aus meiner Sicht sind dies sehr interessante Informationen. Leider gibt es keine vergleichbaren Daten aus Deutschland. Ich würde mir jedoch kein anderes Bild erwarten. Derartige Themen werden ja in unserem Land meist wenig thematisiert. Der Standardspruch “Früher haben wir uns da auch nicht so viele Sorgen gemacht”, Zähne zusammenbeissen, es geht schon …..

Da die “Awareness” für derartige Themen in Deutschland noch deutlich entwicklungsfähig ist (höflich ausgedrückt), bleibt uns nichts anderes übrig, als regelmäßig IMpulse zu geben, dass sich das Bild der generellen Unzufriedenheit schrittweise verbessert. In einem hervorragenden Artikel zu diesem Thema aus dem Mass Gen Hospital in Boston (leider habe ich den Link nicht gefunden), wurde das Thema ja bereits aufgegriffen: Junge Kollegen sind hoch motiviert, werden aber in der Mühle frustriert und desillusioniert. Möglicherweise ist eine psychologische Begleitung hier von Vorteil. Wir haben erste Versuche in dieser Richtung unternommen und sind über die Unterstützung durch die Kollegen aus der Psychosomatik sehr glücklich.

Welche Erfahrungen haben Sie?

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Was denken Sie, wenn Sie die Überschrift lesen? Ist er jetzt wahnsinnig geworden? Selbstverständlich schicke ich Angehörige bei der Reanimation vor die Tür!!! Aber ist dies wirklich Evidenz basiert?

Nun, diesem Thema widmet sich eine didaktisch hervorragend aufgebautes Case Szenario im New England Journal.Ich bin wirklich überrascht gewesen, dass die Anwesenheit der Familie (zumindest in der Out of Hospital Reanimation) mit extrem vielen Vorteilen assoziiert ist. ABER: In der STudie, die von den Autoren zitiert wird, war immer eine psychologisch ausgebildete Person anwesend, die die Reanimationssituation erklärt hat und die Angehörigen entsprechend unterstützt hat.

Zusammenfassend bedeutet dies zwar ein prinzipielles Umdenken, die Anwesenheit von Angehörigen bei der Reanimation der von ihnen geliebten Personen hat extrem positive Effekte. Aber eine entsprechende Begleitung ist notwendig. Und wo steht uns in Deutschland eine derartige Ressource nun wirklich zur Verfügung? Aus diesem Grund glaube ich, dass diese Konzept zwar prinzipiell hervorragend ist aber hier noch entsprechenden Veränderungen in unserer Versorgungsstruktur stattfinden muss. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt würde ich deshalb persönlcih die Angehörigen eher nicht in das Zimmer bitten, wo die Reanimation stattfindet. Vielleicht kann man ja schon erste Ausnahmen machen, wenn die Angehörigen, welche oft den plötzlichen Herztods ihrer geliebten Person beobachtet haben, bereits selbst mit Reanimationsmaßnahmen begonnen haben.

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Heute bewegen wir uns eher in ein Thema der Inneren Medizin/Kardiologie. Sicherlich beobachten Sie regelmäßig, dass Diagnostik- und Therapieentscheidungen bei KHK von der Symptomatik der betroffenen Patienten abhängig gemacht werden.

In diesem Zusammenhang finde ich eine Arbeit von Dagenais et al. aus dem JACC sehr interessant:

In einer Post-Hoc Analyse wurden 2364 Patienten mit Typ 2 Diabetes und dokumentierter KHK beobachtet (Patienten der BARI-2D Studie). Es wurde der kombinierte Endpunkt “Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall” über 5 Jahre beobachtet und dies mit den zum Studieneinschluß (Beginn der Studie) dokumentierten Symptomen assoziiert. Über die Hälfte der Patienten hatten eine Angina-pectoris, ca. 1/5 eine A.p. Äquivalent und der Rest der Patienten keinerlei Symptome. Die Raten der beobachteten kardiovaskulären Endpunkte betrugen 24%, 24% bzw. 21% (n=0,5).

Die Ergebnisse werden sehr differenziert in einem begleitenden Editorial besprochen, welches den bezeichnenden Titel hat “Ischemia dictates outcome, not symptoms” hat.

Zusammenfassend bedeutet dies, das Endpunkte unabhängig von der klinischen Symptomatik sind. Die von uns veranlassten diagnostischen bzw. therapeutischen Entscheidungen sollten deshalb bei Patienten mit KHK nicht vom Vorliegen typischer Symptome abhängig gemacht werden. Präventive Maßnahmen sollten sich eher an einer entsprechenden Risikostratifizierung orientieren. Spannend! Ist zwar im Setting der Notaufnahme nur eingeschränkt einzusetzen, hinterfragt aber durchaus so manches unserer Handlungsweisen.

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Algorithmusorientierte Untersuchungsgänge sind in der englischsprachigen Notfallmedizin zunehmend weit verbreitet. Umso trauriger, dass diese intelligenten Konzepte auch durch ein Fehlen qualifizierten Teachings in der Klinischen Notfallmedizin hier in ihrer Beliebtheit noch stark hinterherhinken.

Mein YED-Kollege Dr. Martin Fandler hat sich die Mühe einer Kurzzusammenfassung des RUSH-Konzeptes mit zahlreichen guten Links gemacht. Es erlaubt Patienten mit unklarer Schocksituation algorithmusorientiert abzuarbeiten und kann vor allem jungen Kollegen nur empfohlen werden.Das RUSH-Konzept: Strukturierte Notfallsonographie für Patienten mit Schock und Hypotonie.

Mittlerweile ist FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma) und eFAST (extended FAST) in den Schockräumen und traumatologischen Notaufnahmen weitverbreitet. Kaum ein moderner Schockraumalgorithmus, der ohne dieses einfache und hochsensitive Tool auskommt, das mittlerweile auch im ATLS-Konzept fix verankert ist. Bei internistisch geprägten Patienten – und diese stellen in Deutschland noch immer deutlich die Mehrheit dar – gibt es jedoch zum aktuellen Zeitpunkt keinen allgemein verbreiteten, fokussierten Notfallsonographie-Algorithmus. Ich möchte an dieser Stelle das RUSH-Konzept vorstellen: Rapid Ultrasound in Shock and Hypotension.

Das RUSH-Konzept wurde 2007 erstmals von Dr. Scott Weingart et al. vorgestellt. Ähnlich wie beim FAST-Konzept stehen folgende Paradigmen im Vordergrund:

1. Die Untersuchung soll schnell und einfach durchführbar sein.
2. Die Untersuchung muss strukturiert ablaufen und sich in Schockraumkonzepte einfügen können.
3. Es gibt genau definierte Fragestellungen (Suche nach den „Killern“)
4. Das ganze System wird mit einem griffigen Namen verpackt.

Konkret besteht das RUSH-Konzept auf folgenden Schnitten/Untersuchungen und soll für geübte Anwender in 2 (!) Minuten durchführbar sein.

1. Herz
2. Vena Cava Inferior (VCI/IVC)
3. Abdomen (wie FAST)
4. Aorta
5. Thorax (Pneumthorax wie eFAST)

HERZ:

Hier werden parasternal lange Achse, parasternal kurze Achse, der apikale 4-Kammer-Blick sowie der subkostale Schnitt angesehen.

Die konkreten Fragen, die meist binnen weniger Sekunden zu beantworten sind, lauten:

• Besteht ein Perikardergus? Beispiel: http://sonocloud.org/watch_video.php?v=AN85R5R39U4X
• Ist die linksventrikuläre Pumpfunktion visuell normal / eingeschränkt / stark eingeschränkt bzw. hyperdynam? Beispiel: http://sonocloud.org/watch_video.php?v=XNMMOH5DWUGN
• Ist der rechte Ventrikel vergrößert (im Sinne einer Rechtsherzbelastung z.b. bei Lungenembolie)? Beispiel: http://sonocloud.org/watch_video.php?v=X3OKHMA2MSM3

Zusätzliche Fragen bei ensprechender Erfahrung, diese binnen kürzester Zeit zu klären sind:

• Besteht eine akut relevante Klappenfunktionsstörung / -einschränkung?
• Liegen ausgeprägte Wandbewegungsstörungen vor?

Weitere exzellente Beispielbilder finden sich auf Sonocloud.org und im Yale Atlas of Echocardiography.

VENA CAVA INFERIOR:

Die Vena Cava wird direkt kaudal des Herzens gemessen, der Schallkopf liegt am Ende des Xiphoids auf und deutet nach dorsal, der Marker deutet Richtung Kopf des Patienten. Meist muss man noch 1-2cm nach rechts lateral rutschen um die VCI gut darstellen zu können.

Hier soll der Volumenstatus abgeschätzt werden – allerdings gibt es hier auch viel Diskussion inwiefern diese Messung bei spontan atmenden Patienten reliabel ist (ich empfehle dazu den EMcrit Podcast 86, inkl. exzellentem How-To-Video: http://emcrit.org/podcasts/ivc-ultrasound-for-fluid-tolerance-in-spontaneously-breathing-patients/). Zusammengefasst kann zumindest Flüssigkeitstoleranz abgeschätzt werden (kein unwichtiges Thema, haben wir doch bei v.a. älteren Patienten mit Herinsuffizienz immer wieder Sorge vor der „Überwässerung“).

Beispiel eines Normalbefundes: http://sonocloud.org/watch_video.php?v=61YWG4XAGSXK

Beispiel einer kollabierenden IVC: http://sonocloud.org/watch_video.php?v=BW2O4BYHXKHH

ABDOMEN (FAST) + Pleuraerguss/Hämatothorax:

Hier wird in klassischer „FAST-Manier“ hepatorenal (Morison) und splenorenal (Koller) sowie dorsal der Blase (Douglas) nach freier Flüssigkeit gesucht. Bei der Einstellung der hepatorenalen und splenorenalen Fenster rutscht man außerdem 1-2 ICRs nach oben und guckt, ob kranial des Zwerchfells Flüssigkeit darstellbar ist (je nach Mechanik eher Erguss oder Hämatothorax).

Ausführliche Beispiele von FAST-Befunden: http://sonocloud.org/videos.php?cat=13&sort=most_recent&time=all_time&seo_cat_name=

AORTA:

Zum Abschluss wird im Abdomen die Aorta eingestellt. Optimal ist der „Aorta Slide“ – also die Darstellung der Aorta vom Xiphoid bis zur Bifurkation in einem kontinuierlichen „Herunterrutschen“.

Zumindestens vier Punkte sollten dargestellt werden: Direkt kaudal des Herzens, suprarenal, infrarenal und vor der Bifurkation. Ist die Aorta an mindestens einem dieser Schnitte über 5cm und der Patient im Schock ist die Diagnose bis zum Beweis des Gegenteils ein rupturiertes Aortenaneurysma.

THORAX – Pneumothorax:

Schließlich wird noch nach einem Pneumothorax gesucht – dies erfolgt wie beim eFAST-Konzept parasternal beidseits im Bereich des dritten ICS. Klassisches Zeichen für einen Pneumothorax wäre das „Barcode-Sign“ (Beispiel: http://sonocloud.org/watch_video.php?v=97AY18XX6OW6) bzw. die Darstellung eines Lungenpunktes (Beispiel: http://sonocloud.org/watch_video.php?v=KXW6MDU4MUUA). Ein Normalbefund besteht im beidseitigen „Pleura Sliding“ (auch „Ameisenlaufen“ bzw. Sea-Shore-Zeichen): http://sonocloud.org/watch_video.php?v=D63648H8SWO5

FAZIT:

Gerade aus Sicht eines „Anfängers“ sind strukturiert Konzepte wichtig und in Notfallsituationen sehr hilfreich. Viele erfahrene Kollegen haben mir nach meinem Vortrag zu diesem Thema gesagt, sie würden schon länger ähnliche Untersuchungen beim schockigen Patienten durchführen – jedoch ohne ein formales „Konzept“.

Allein in den letzten Wochen konnte ich bei Patienten nicht gleich ersichtliche Diagnosen stellen – u.a. einen hypovolämen Schock bei Anaphylaxie (Ausschluss des ebenfalls vermutenden Perikardergusses und damit sehr therapierelevant), einen hämodynamisch relevanten Perikarderguss bei einer Patientin, die sich ursprünglich mit „reduziertem AZ nach Alkoholkonsum“ vorgestellt hatte, ein größenprogredientes Aortenaneurysma, mehrfach Diagnose und noch häufiger Ausschluss eines Pneumothorax.

Natürlich bietet die Echokardiographie, Abdomensonographie und Lungensonographie viele weitere Möglichkeiten – hier soll jedoch bewusst sehr reduziert und strukturiert vorgegangen werden –denn vor „treat first what kills first“ gilt „recognized first what kills first“.

Dieser Artikel basiert auf einer Fortbildung im Rahmen des Qualitätszirkels Notfallmedizin, Klinikum Nürnberg – Klinik für Notfallmedizin und Internistische Intensivmedizin.

Links:

EMcrit Rush-Exam: http://emcrit.org/rush-exam/

SonoCloud: http://sonocloud.org

Yale Atlas of Echocardiography: http://www.yale.edu/imaging/echo_atlas/contents/index.html

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Die Ursache eines akuten Schlaganfalls ist meist ischämischer Genese (embolisch oder thrombotischer Verschluß eines hirnversorgenden arteriellen Gefäßes). Wir hatten ja bereits zu einem früheren Zeitpunkt über den Stellenwert der Rekanalisation  diskutiert: Die aktuell empfohlene Therapie ist die systemische Thrombolyse (i.v.) innerhalb von 4,5 Stunden nach Symptombeginn. Hier gibt es durchaus kontroverse Sichtweisen, aber dies soll nicht der Schwerpunkt des nun erstellten Posts sein. Nur dies …. und hier sind aus meiner Sicht die “Notfallretter” stark gefährdet … ist für die korrekte Indikationsstellung neben einem nativen CCT auch die korrekte Diagnosestellung mittels Anamnese und körperlicher Untersuchung eine conditio sine qua non!

En vogue wurde in letzter Zeit die interventionelle neuroradiologische Intervention. Argument ist, dass bei Verschluß großer hirnversorgenden Arterien die Thrombolyse nicht so wirksam ist. Immer mehr Zentren etablieren neuroradiologische Interventionsmöglichkeiten rund um die Uhr. Eine einzelne Studie die für die endovaskuläre Therapie spricht (randomisiert, 180 Patienten), hat die neuroradiologische Intervention beim akuten Schlaganfall angestoßen. Es wurde gezeigt, dass diese Intervention die Gefäße öffnet, ein Nachweis der klinischen Effektivität wurde zumindest von der FDA bei der Zulassung der Devices nicht gefordert. Aber ist das, was man mechanistisch als logisch empfindet, wirklich zielführend? Hierzu gab es in einem der letzten NEJM drei Originalartikel und ein hervorragendes Editorial. Lesenswert!!!

Die Haupteigenschaften und Hauptergebnisse der Studien sind in folgender Abbildung, welche dem NEJM entnommen wurde, zusammengefasst:

 Die Links zu den einzelnen Studien finden Sie hier:

1) Broderick JP et al. (IMS III Studie)

2) Ciccone A et al. (SYNHTESIS Expansion)

3) Kidwell CS et al (MR RESCUE Trial)

Die Ergebnisse dieser Arbeiten sind – wenn man begeistert von diesen faszinierenden Technologien ist – mehr als enttäuschend:

A) Trotz höherer Revaskularisierungsrate in der Interventionsgruppe ist bei Patienten, bei denen innerhalb von 3 Stunden interventiert mit, keine Verbesserung der Endpunkte zu beobachten. Möglicherweise ist die zusätzliche Stunde, die für die Intervention benötigt wird (und hier ist eine hervorragende logistische Vorbereitung notwendig), einfach zu lange. Das Gewebe ist schon untergegangen. Möglicherweise führt die Intervention, wenn sie erst spät nach Schlaganfall angeboten werden kann, sogar zu unerwünschten Ereignissen  :-((

B) Auch die Ergebnisse bei Patienten mit einer in der Bildgebung nachgewiesenen großen Penumbra waren enttäuschend. Möglicherweise werden durch die Darstellung einer großen Penumbra die Patienten identifiziert, die ein gutes Outcome haben und bei denen die Intervention keinen zusätzlichen Nutzen mehr hat. Möglicherweise hat das Muster einer Penumbra auch nicht die auch von mir vermutete hohe Spezifität für anhaltende Gewebsvitalität.

Sie bemerken, Fragen über Fragen …. der Ersteller des Editorial übertitelt seine Arbeit mit “Still unproven”. Und inwieweit die erwünschten Folgestudien durchgeführt werden können ist von vielen Faktoren abhängig. Da das interventionelle Verfahren vergütet wird und Angehörige von Schlaganfallpatienten natürlich “alles” gemacht haben wollen, wird das Verfahren einfach angewendet … hier noch Patienten zu rekrutieren wird sich schwierig gestalten..

Ich habe diese Arbeiten mit unserem für die Notaufnahme zuständigen Oberarzt diskutiert. Er hat kurz gelächelt und gemeint, dass natürlich zwischenzeitlich die in den Studien verwendeten Devices sich verbessert hätte und dies als Hauptkritikpunkt in der Society der Neurologen diskutiert wird. Diese Argumente werden natürlich häufig verwendet, wenn man etwas machen möchte und die Evidenz mau ist. Ich glaube, dass man die Klinik des akuten ischämischen Schlaganfalls noch mehr verstehen muss und man sich vielleicht doch von manchen gut gemeinten Therapien – auch wenn sie sexy sind – verabschieden muss oder …. es eben nur bestimmte Indikationsfelder für diese Technologien gibt.

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In den letzten Monaten werden vermehrt Kursangebote “Sonographie in der Akut- und Intensivmedizin” angeboten. Diese erfreuen sich höchster Aufmerksamkeit und sowohl in den Notaufnahmen als auch auf den Intensivstationen nimmt zunehmend eine fokussierte sonographische Untersuchung einen festen Stellenwert in der Routine ein.

Durch das große Engagement von Oberärzten und Fachärzten meiner Klinik wurde ebenfalls die Sonographie aus einer versteckten Ecke herausgeführt. Nicht selten hört man, dass eine Pneumothorax blitzschnell diagnostiziert wurde. Bedenklich stimmt mich nur, dass dann sofort eine Thoraxdrainage gelegt werden soll. Dies ist nicht immer indiziert und die sonographische Diagnostik sollte nicht dazuführen, die Indikationsfelder  von Interventionen zu vernachlässigen.

In diesem Zusammenhang habe ich heute auf meinem Tisch einen phantastischen Artikel von Raoul Breitkreutz aus Frankfurt mit Freude entdeckt, der dieses Verfahren in zahlreichen Fortbildungsveranstaltungen und mit viel Engagement “hoffähig” gemacht hat.Wenn ich es richtig überblicke, ist dieser deutschsprachige Artikel frei zugänglich. Für einen Artikel dieser Qualität ist das eine Seltenheit. Er gliedert sich in eine systematische Einführung der Methodik, Anschließend wird die Theorie durch die Darstellung praktischer Fälle vertieft.

Neben den beschriebenen zahlreichen Indikationsfeldern verwende ich die Lungensonographie zunehmend für die Diagnostik der akuten Herzinsuffizienz. Die Lungensonographie ergänzt das vorhandene Repertoire von diagnostischen Möglichkeiten. Die Therapie kann nach einer fokussierten Echokardiographie (Ausschluß einer fixierten Stenose über dem Ausflusstrakt bei z.B. Aortenklappenstenose, HOCM etc.) umgehend eingeleitet werden. Gerne verweise ich in diesem Zusammenhang darauf, dass nicht Diuretika, sondern die hochdosierte Gabe von Vasodilatatoren der leitliniengerechte Grundpfeiler der Herzinsuffizienztherapie darstellt. Gerne können Sie sich über die Sicherheit der Nitro-Gabe auch bei niedrigen Blutdruckwerten (wir geben Vasodilatatoren auch bei einem systolischen Blutdruck von 100mmHg!!! Natürlich unter entsprechendem Monitoring!) in dieser Arbeit aus Basel, und über die prognostische Bedeutung von Nitro auch bei niedrigen Blutdruckwerten in der Arbeit von Alex Mebazaa aus Paris informieren. Lohnenswerte Lektüre!!

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Notaufnahmen nehmen in der Wahrnehmung bei vielen Medizinern in Deutschland noch immer einen niedrigen Stellenwert ein. Dies ist in den angelsächsischen Ländern komplett anders. Ein früherer in der Gesundheitspolitik aktiver Bundes-Politiker erzählte mir, dass er bei einem Besuch in Sidney, Australien, schon Ende der 80er Jahre hingewiesen wurde, dass die Notaufnahme das Kernstück des Krankenhauses sei. Das werden auch wir schaffen! Dauert halt noch etwas

Aber ich möchte nun nicht ins allgemeine Schwelgen und Träumen verfallen. Wichtig ist mir, die Anstrengungen, die viele in der DGINA organisierten Notaufnahmen, nun tatsächlich gewürdigt werden: In einer aktuell in der DMW erschienen Arbeit zur Infektionssurveillance wird explizit auf die hervorragende Mitarbeit von Notaufnahmen verwiesen.

Diese Arbeit ist aus meiner Sicht ein Meilenstein in Deutschland: Anlassbezogen hat man beim Ausbruch von EHEC in 2011 ein System etabliert, mit dem frühzeitig schwer verlaufende Erkrankungen, die ambulant erworben sind, monitorisiert werden.

Über eine Web-gestützte Plattform bzw. ein schriftliches Abfrageblatt war es möglich, wichtige Informationsdetails zu analysieren.

Die Autoren bemerken in korrekter Art und Weise, dass der Erfolg eines derartigen Systems von der Bereitschaft der Akteure abhängt. Ich denke, dass nicht nur monetäre Faktoren eine Rolle spielen, dass die Repräsentativität nicht sehr hoch war. Aus meiner Sicht ist es zwar ein großer Erfolg, ein derartiges System anlassbezogen aufzubauen und zu realisieren, aber vielleicht könnte sich das RKI auch mal überlegen, die Hauptspieler im Gesundheitswesen so zu unterstützen, dass es einfach ist, derartige Daten zu liefern.

Interessant in diesem Zusammenhang ist, dass international Forschungsprojekte laufen, in denen automatisiert Facebook Einträge bzw. EMail Kommunikation gescreent wird, um überhäufiges Auftreten von endemischen bzw. epidemischen Erkrankungen zu identifizieren. Man kann sich natürlich schon die Frage stellen, wie es hier mit dem Datenschutz aussieht …. aber das wäre jetzt eine andere Diskussion.

Ich gratuliere den Autoren für die Erstellung dieses wichtigen Artikels!

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Unser Blog verfolgt das Ziel alle an der Notfallmedizin beteiligten Gruppen gleichermassen anzusprechen, hierzu gehört gerade auch die nächste Generation, die der Studenten. Da diese in der Regel noch nicht allzu viel klinische Erfahrung haben bietet es sich an deren Wissen dort zu nutzen wo es am frischesten ist, nämlich im Bereich klinisch-theoretischer  Themen. Und uns Klinikern schadet die eine oder andere Auffrischung in diesem Bereich sicher auch nicht. Vorhang auf für die monatliche Rubrik “Student´s Corner: Notfallmedizin-Basics” mit der wir heute beginnen möchten.

Los geht es mit dem Thema “Pathophysiologie des Post-Reanimationssyndroms” von Stefan Kornstädt.

So, als erstes Thema der neuen Rubrik im DGINA-Blog werden wir uns mit der Königsdisziplin der Notfallmedizin beschäftigen, nämlich der Reanimation. Genauer gesagt, gehen wir auf das vierte Glied der Chain-of-Survival ein, nämlich der „postresuscitation-care“. Hier wurde ein recht neues und noch relativ unerforschtes Krankheitsbild beschrieben, obwohl therapeutische Rahmenbedingungen durch ERC-Guidelines bereits vorgegeben sind. Und dieses Krankheitssyndrom heißt natürlich “Post-Reanimationssyndrom“.

Das Post-Reanimationssyndrom ist ein Krankheitsbild, was eigentlich gleich nach ROSC oder CPR auftritt und aus vier charakteristischen Komponenten besteht:

• Ischämie-Reperfusions-Reaktion

• Post-Reanimations-Hirnschaden

• Myokardiale Dysfunktion

• Ätiologie des Herz-Kreislaufstillstands

Ischämie-Reperfusions-Reaktion

Man unterscheidet bei diesem Vorgang zwei Phasen. Die erste Phase nennt man „no-flow“-Phase, die durch den Herz-Kreislaufstillstand gekennzeichnet ist. Dabei sind die Zellen durch Sauerstoffmangel zur anaeroben Glykolyse gezwungen, um ihren Funktionsstoffwechsel aufrechtzuerhalten. Da hier aber die Energieausbeute sehr gering ist und zusätzlich zytotoxische Metabolite wie Laktat entstehen, kommt es bald zum nekrotischen Zelltod und hypoxischen Gewebsschaden.

Durch CPR oder bei ROSC wird eine minimale Blutzirkulation erreicht und die „no-flow“-Phase geht in die „low-flow“-Phase über. Es kommt zur Reperfusion des zuvor ischämischen Gewebes. Dabei entstehen aber reaktive Sauerstoffspezies (•OH^-, H₂O₂, •O₂^-), die die zelleigenen Schutzmechanismen schnell überfordern. Letztlich sind die Sauerstoffradikale zytotoxisch und verstärken den bereits existierenden ischämischen Gewebeschaden durch oxidativen Stress.

Interessant ist auch, dass das Gefäßendothel bei der Ischämie-Reperfusions-Reaktion eine wesentliche Rolle spielt. Da dieses besonders sensibel auf Hypoxie reagiert, kommt es sehr früh zu Gefäßschäden, vor allem Endothelnekrosen, die zum Versagen der gefäßregulatorischen Automechanismen führen. Die Folge ist eine systemische Vasodilatation. Zusätzlich werden auch Gerinnungsaktivatoren im Stratum subendotheliale des Gefäßes freigelegt und es kommt zur unkontrollierten Komplementaktivierung mit der Folge einer Verbrauchskoagulopathie. Da die Mikrozirkulation auf diese Weise stark beeinträchtigt wird, werden ischämische Schäden verstärkt. Es entsteht ein circulus vitiosus.

Unnötigerweise war’s das aber mit den Endothelschäden alleine noch nicht. Diese induzieren nämlich die Bildung von Zytokinen (IL-1, IL-6, TNF-α), welche durch Chemotaxis Leukozyten zur Migration ins Gewebe anregen und so lokal Entzündungsreaktionen unterhalten. Letztendlich führt diese lokale Entzündung in ihrer Gesamtheit zur Ausbildung einer systemisch-inflammatorischen Reaktion à la SIRS.

Post-Reanimations-Hirnschaden

Es ist ja jedermann bekannt, dass Sauerstoffmangel im Hirn zum Zelluntergang führt. Viel interessanter ist aber, dass im Gehirn sogenannte „selektiv vulnerable Neuronen“ sitzen. Diese Nervenzellen stellen eine Subpopulation im Gehirn da, welche durch bestimmte Triggerfaktoren, die im Rahmen des Post-Reanimationssyndroms entstehen, einen apoptotischen Zelltod auslösen können und desweiteren nekrotische Prozesse im Parenchym aufrechterhalten. Somit kommt es nach zeitlicher Latenz zur weiteren Hirnschädigung.

Zusätzlich entsteht im zerebralen Gefäßssystem nach ROSC/CPR eine Phase der relativen Hyperämie, welche zytotoxische Metabolite (u.a. Sauerstoffradikale) anflutet und die persistierenden Zellschäden verschlimmert. Diese Phase hält aber nur kurz an und endet im Zusammenbruch der Autoregulation der Hirndurchblutung. Hinzu kommt, dass der zerebrale Gefäßwiderstand ansteigt, was zur Reduktion der Durchblutung des Gehirns führt.

Alles in allem führen die genannten pathologischen Vorgänge zu diffusen, anoxisch-ischämischen Hirnschäden.

Myokardiale Dysfunktion

Unabhängig der Ätiologie des Herz-Kreislaufstillstands entsteht in der Postreanimationsphase eine schwere kardiale Dysfunktion, die durch eine Reduktion der linksventrikulären Auswurfleistung und erhöhten enddiastolischen Ventrikeldrücken gekennzeichnet ist. Diese ist unabhängig von der koronaren Durchblutung und innerhalb von 48 bis 72 Stunden vollständig reversibel.

Ätiologie des Herz-Kreislaufstillstandes

Last but not least kommt noch die zum Herz-Kreislaufstillstand führende Grunderkrankung als Sahnehäubchen zu allen genannten pathophysiologischen Vorgängen verkomplizierend hinzu. Ich werde an dieser Stelle aber nicht auf die einzelnen Grundkrankheiten eingehen, sondern lediglich erwähnen, dass kardiale Ätiologien die häufigsten sind. Unter ihnen stehen ischämische Prozesse an erster Stelle, die die myokardiale Pumpfunktion erheblich verschlechtern. Asphyktische Herz-Kreislaufstillstande stellen auch noch ein besonderes Patientenkollektivdar, da diese mit einem besonders hohen Anteil an ischämischer Hirnschädigung verbunden sind und somit wesentlich schlechtere Prognosen haben.

Lange Rede, kurzer Sinn: Man sollte sich merken, dass nach ROSC ein komplexes Krankheitsbild entsteht, welches durch eine Ischämie-Reperfusions-Reaktion in Kombination mit einer unspezifischen systemisch-inflammatorischen Antwortsreaktion gekennzeichnet ist. Dieses ist so schwer, dass es, unabhängig der Ätiologie des Herz-Kreislaufstillstands, alleine bereits die Prognose des Patienten in gewissen Rahmen festlegt.

Zum Schluss möchte ich den/der Interessierten noch auf zwei weiterführende Arbeiten hinweisen, welche sich zum Teil recht ausführlich mit dem Post-Reanimationssysndrom beschäftigen und frei einsehbar sind:

http://circ.ahajournals.org/content/118/23/2452.short

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3223497/

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Eher per Zufall bin ich bei der Suche nach interessanten notfallmedizinischen Themen auf diesen Artikel gestossen, der eine interessante Fallserie beschreibt, in der subanästhestische Dosen von Propofol für Patienten mit einer konventionellen Therapieformen (NSAR, Triptane) nicht mehr zugänglichen Migräne verabreicht wurden. Es zeigte sich eine beeindruckende Besserung der Beschwerden mit einer durchschnittlichen Minderung der Schmerzsymptomatik von 8/10 auf ca. 1/10 auf der visuellen Analogskala. Begründet wird die Wirksamkeit über die GABA-agonistische Wirkung des Propofols.

Limitierend muss man sagen, dass es sich bei der Studie um eine nicht verblindete reine Fallstudie mit einer n=8 handelt, trotzdem finde ich den Artikel sehr interessant. Insbesondere da sich im Literaturverzeichnis des Artikels weitere Links zu (ebenfalls leider nur Fallserien) mit ähnlichen Hinweisen finden.

Ebenso wurden in der Fallserie keine ernsthaften Nebeneffekte sichtbar, bis auf einen einzelnen nachgewiesenen Sättigungsabfall auf 89% der jedoch eine Monitoringnotwendigkeit für die kurze (maximal 30 Minuten) andauernde Therapiephase nahelegt.

Ein gutes Beispiel dass innovative Therapiekonzepte zur Notfalltherapie gängiger Notaufnahme-Krankheitsbilder mehr denn je gefragt sind…

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Guten Morgen! Habe gerade einen sehr spannenden Artikel im Crit Care Med gelesen:

Kollegen aus Japan haben in einem statistisch sehr aufwändigen Artikel den Stellenwert einer extrakorporalen kardiopulmonalen Reanimation mit der “Standard Care” verglichen.

Bei Patienten mit beobachtetem Out-of-Hospital Cardiac Arrest wurde nach Entscheidung des diensthabenden Notfallmediziner eine venoarterielle ECMO angelegt oder eben nicht. Die Patienten hatten eine mehr als 20min dauernde kardiopulmonale Reanimation, die Ursache sollte kardialer Genese sein. Nahezu 30% der ECMO Gruppe können das Krankenhaus ohne relevante neurologsiche Defizite verlassen, aber nur 8,3% der Kontrollgruppe (entspricht dem Outcome aus weltweiten Studien). Ähnlcihe Erfahrungen wurde ja auch im Allgemeinen Krankenhaus in Wien gemacht. Die Kollegen berichten im Intensiv-News über hervorragende Ergebnisse.

Interessant finde ich noch ein Nebenergebnis der Studie: Bei einer Pupillengröße >6mm des reanimierten Patienten beim Eintreffen ins Krankenhaus hat keiner der Betroffenen überlebt. Die Autoren postulieren, dass dieser Parameter evtl. ein Entscheidungskriterium für den Einsatz derart aufwändiger Verfahren wie die V-A ECMO darstellen könnte.

Sicherlich steht ECMO nur bestimmten Zentren zur Verfügung, aber die ERgebnisse, die auch in anderen Studien bestätigt werden, stehen für sich. Vielleicht doch ein Argument für “Resuscitation Centers” wie es offfensichtlich schon flächendeckend in Korea implementiert ist.

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Gute medizinische Blogs in Deutsch sind leider noch Mangelware. Eher per Zufall bin ich auf den Psychiatrie-Blog von Dr. Jan Dreher gestossen. Auch wenn das Thema nicht ganz unserem Kernthema entspricht, so fällt trotzdem auf, dass der Blog erstens handwerklich super gemacht ist und zweitens in der Vielfalt der Themen auch der eine oder andere Artikel ist, der auch für den Notfallmediziner relevant ist.

Hier der Link: http://psychiatrietogo.wordpress.com

Ebenfalls einen kleinen Blick habe ich bereits in das von ihm verfasste Psychiatrie iBook geworfen, welches sehr vielversprechend aussieht. Man kann sehen was alles mit diesem Medium möglich ist und dass die Veröffentlichung eines Fachbuches nicht mehr allein vom Vertrieb über einen der grossen Verläge abhängig ist. Klar bleiben derartige Bücher immer subjektiv, aber das sind die anderen bis zu einem gewissen Punkt auch, geben sie nur nicht zu…

Hier der Link zum IBook

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Eigentlich ein Allerweltssymptom. Gerade heute – das Aufkommen der Patienten entsprach dem üblichen Andrang am Montag – haben sich auch wieder einige Patienten mit Schmerzen in der Flanke vorgestellt. Ein junger Patient hatte ein massiv aufgestautes Nierenbecken …. Zufallsbefund eines hervorragend durchgeführten Ultraschalls in der Notaufnahme.

Langer Rede, kurzer Sinn. Im aktuellen N Engl. Journal of Medicine ist ein didaktisch wieder hervorragend aufgearbeiter Artikel über einen 50 Jahre alten Patienten mit vorbekanntem und seit 15 Jahren Rezidiv-freiem M. Hodgkin. Sehr exakt gibt der Patient den Beginn der massiven Schmerzen an.

Die Autoren gehen in der Diskussion zunächst sehr detailliert auf die Differentialdiagnose von Flankenschmerzen ein. Der akute, thrombembolische Infarkt der Niere … welche beim besprochenen Patienten vorlag, ist charakterisiert durch das plötzliche Auftreten und die starken Schmerzen. Leichtes Fieber ist im Bereich des Möglichen.In der weiteren Diskussion werden Aspekte wie Infektionen beim asplenischen Patienten und die möglichen Differentialdiagnosen des Niereninfarkts ausführlich besprochen. Lesenswert!

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Eine weitere interessante Bauchschmerzgeschichte aus der ZNA…

Eine 44-jährige Patientin ohne nennenswerte Vorerkrankungen stellt sich vor mit seit 5 Tagen bestehenden abdominellen Beschwerden, zunächst über 3 Tage leichter diffuser Bauchschmerz mit mitlleren Mittelbauch mit eher weicheren Stühlen ca. 5 Mal pro Tag, das ganze ohne Übelkeit oder Erbrechen oder Dysurie.

Seit dem Vorabend dann zunächst leichte, im Verlauf seit der Nacht immer stärker werdende Beschwerden mit Schmerzmaximum im linken Unterbauch, nun auch Übelkeit/Erbrechen und Temperatur von 38,1°C.

Vorerkrankungen:  KEINE,  zwei vaginale Entbindungen, einmal  vor Jahren Gastro und Koloskopie ohne wegweisenden Befund

Vitalwerte: HF 90/min, RR 125/75, SO2 98% unter RL, AF 21/min, Temp 38,4°C, Schmerz NAS 8/10

Untersuchungsbefund: wache und voll orientierte Patientin, Auskultation von Herz und Lungen unauffällig, Abdomen maximal gespannt mit starker peritonitischer Reizung, im linken Unterbauch bereits bei leichter Berührung deutliche Schmerzhaftigkeit, etwas diskreter ausgeprägt auch im restlichen Abdomen, normale Darmgeräusche, Nierenlager ebenfalls beidseits leichter klopfschmerzhaft.

Welche Zusatzdiagnostik brauchen wir jetzt?

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Eine 75 – jährige Patientin wird vom Notarzt mit multiplen Schnittverletzungen an den Extremitäten in den Schockraum gebracht.

Die Anlage eines venösen Zugangs war präklinisch bei Hypothermie (34°C) nicht gelungen, so daß eine intraossäre Kanüle in die Tibia gebohrt worden war. Vom Notarzt wird über einen Blutverlust in der Wohnung von ca. 1,5 l berichtet. Die Patientin nimmt Dabigatran bei Vorhofflimmern. Bei Eintreffen im Schockraum ist die Patientin kreislaufstabil (RR 120/70 mmHg, Hf 70/min, SpO2 94%). Sie hat multiple, teilweise tiefe Schnittverletzungen an allen Extremitäten, die jedoch bei Aufnahme nicht mehr bluten.Die Anlage eines venösen Zuganges gelingt problemlos.

Die Patientin wurde zu Hause im Schlafzimmer in einer Blutlache von Nachbarn aufgefunden. Neben ihr Lagen mehrere Rasierklingen. Hinweise auf ein Fremdeinwirkung gibt es nicht, die Rettungskräfte gehen von einem Suizidversuch aus.

Da die Ursache Somnolenz zunächst unklar ist und eine Medikamentenintoxikation nicht ausgeschlossen werden kann, führen die Kollegen der ZNA ein Drogenscreening im Urin durch. Dieses ist positiv auf Metamphetamin und THC.

Auch für einen Drogenrausch gibt es keine Altersgrenze, aber das erschien uns doch angesichts dieser Patientin auch nach Rücksprache mit den Angehörigen sehr unwahrscheinlich.

Nach Rücksprache mit dem Hersteller des Drogentests, in diesem Fall http://oekonomed.de

wird die Sache klarer. Es gibt eine 6-seitige Liste (die wir hier leider nicht veröffentlichen dürfen) mit möglichen Kreuzreaktionen zwischen dem Schnelltest und verschiedenen Medikamenten.

In unserem Fall hat wahrscheinliche die Einnahme von Pantozol einen THC-Konsum vorgetäuscht. Ranitidin kann Metamphetamine vortäuschen.

Als Ursache der Somnolenz vermuten wir im Nachhinein eine Kombination aus Anämie und Hypothermie.

Nach 2 Stunden war die Patientin wach und zu allen Qualitäten orientiert.

Diese zwei Artikel beschäftigen sich mit Drogenschnelltests und möglichen Interaktionen:

http://www.healio.com/orthopedics/journals/ORTHO/{E98EF187-30EE-4C8A-BE36-47D0C7FAC694}/A-Review-of-the-Methods-Interpretation-and-Limitations-of-the-Urine-Drug-Screen

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21507878

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Guten Morgen! Hab ne ganz spannende Studie im JAMA gelesen:

Retrospektiv wurde ein Reanimationsregister in Japan ausgewertet. Über 650 Tsd Patienten nach out-of-hospital cardiac arrest wurden analysiert. 57% der Patienten wurden während der Reanimation mit Maske und Beutel beatmet, 43% haben ein Atemwegsmanagement erhalten (Intubation bzw. supraglottische Atemwegsunterstützung).

Interessant sind nun die Ergebnisse: In der Kohorte mit Atemwegsmanagement – sowohl bei Intubation als auch bei supraglottischen Atemwegshilfen – war ein signifikant schlechteres Ergebnis hinsichtlich aller Endpunkte (auch Tod bzw. Entlassung mit gutem neurologischen Ergebnis) zu verzeichnen. Insgesamt ist aber das Ergebnis bei Reanimationen in Japan deutlich niedriger wie z.B. in Deutschland (1-2% Entlassung aus dem Krankenhaus).

In den letzten Jahren gibt es einen zunehmenden Shift von ABC zu CAB bei der Reanimation. Inwieweit nun diese retrospektive Analyse auch auf die Situation in Deutschland übertragbar ist (wir haben kein Paramedics System, sondern ein Arzt-gestütztes Rettungssystem), ist schwierig zu sagen. Aber offensichtlich macht es Sinn, sich zunächst der Chest-Compression und dem “Kreislauf” zu widmen, bevor die Atemwege gesichert werden.

Die Organisationen, die die Reanimationsrichtlinien entwickeln, werden derartige Studien sicherlich zum Anlass nehmen, den gesamten Algorithmus nochmals zu überarbeiten. Dringend notwendig wären prospektive Studien, auch im Setting hier in Deutschland. Und natürlich sollte man derartige Studien diskutieren. Im Journal Watch ist ein sehr interessanter Kommentar zu lesen.

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In einem wirklich interessanten Artikel von StEmlyns dem wie ich meine besten Notfallmedizin-Blog geht es um das Arbeitstempo in der Notaufnahme. Jeder von uns kennt Kollegen denen man beim Laufen die Schuhe besohlen kann, aber auch diejenigen die Patienten in riesigen Mengen umsetzen (den englischen Begriff “movin´the meat” finde ich schon etwas grenwertig). Aber woran liegt das?

Ist langsam gleich schlecht? Ist langsam gleich unsicher? Die im Beitrag geführte Diskussion ist sicher zumindest teilweise gut auf unser System übertragbar. Ein, nein der wahrscheinlich wichtigste Faktor ist, dass die jungen Kollegen im Wesentlichen allein auf weiter Flur stehen und da sie die Algorithmen noch nicht drauf haben unsicher sind und sich ständig rückversichern. Dies und nicht der Unwille zu schnellerem Arbeiten ist meiner Meinung nach das Problem wenns in der ZNA nicht schnell genug voran geht…

Meinungen?

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Ein netter Fall für unsere Beginnerkollegen aus der Präklinik von meinem Kollegen Stephan Rauscher aus Stuttgart.

Ist aber 100%ig auch auf die Notaufnahme übertragbar:

Ein gerade mit der Versorgung einer Patientin im Altenheim beschäftiger Notarzt wird telefonisch von der Leitstelle über eine weitere kollabierte Patientin im selben Altenheim informiert. Ein weiterer RTW ist auf der Anfahrt.

Und wie es nun mal oft so ist sind die Wege weit, die Beschilderung nicht sehr hilfreich,  der Aufzug gerade woanders und so ist beim Eintreffen des Notarztes durch die bereits eingetroffene RTW – Besatzung bereits folgendes EKG abgeleitet:

Die 82-jährige Patientin sitzt im Stuhl und berichtet, daß Ihr beim Lesen im Sitzen plötzlich übel und schwarz vor Augen geworden sei. Bewusstlos sei sie nicht geworden und habe noch selber telefonisch Hilfe holen können.

Bis zum Eintreffen des Rettungsdienstes sei die Symptomatik bis auf eine leichte Übelkeit verschwunden, es bestanden bis zum NA-Eintreffen keine weiteren neurologischen Symptome, keine AP oder Dyspnoe. Die Patientin lebt im betreuten Wohnen, nimmt an gemeinsamen Mahlzeiten teil und versorgt sich sonst komplett selbst. Auf Nachfrage berichtet sie Ihre Vorerkrankungen:

Bluthochdruck, KHK mit Stent 2010 und gutem invasiven Ergebnis in Follow-Up

Dauermedikation: Candesartan, HCT, Metoprolol, ASS, L-Thyroxin, Amlodipin, Spironolacton

Auf erneutes Nachfragen fällt Ihr dann doch noch eine weitere Vorerkrankung ein …

Wie befunden Sie das EKG, was ist Ihre Verdachtsdiagnose?

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Am Wochenende ging der der erste Kurs “Notfallmedizin für Berufseinsteiger” organisiert durch die YED (Young Emergency Doctors) der DGINA erfolgreich über die Bühne.

Zu diesem Event fanden sich insgesamt 24 Teilnehmer aus ganz Deutschland in den Räumlichkeiten der INA des Katharinenhospitals Stuttgart ein und verbrachten Samstag und Sonntag jeweils mit einem in morgendliche Frontalvorträge und nachmittägliche Hands-On Sessions aufgeteilten Programm zu insgesamt 6 interdisziplinären notfallmedizinischen  Leitsymptomen.
Bearbeitet wurden mit den Themen Thoraxschmerz, Bauchschmerz, Apoplex, Extremitätenfrakturen, Analgesie und Procedural Sedation sowie Wundversorgung Themen aus unterschiedlichsten Teilgebieten der klinischen Notfallmedizin.
Am Nachmittag folgten thematisch passende praktischen Module wie EKG-Befundung, Bauchsonographie, CCT-Befundung, Befundung konventioneller Röntgenbilder bei Extremitätenverletzung, Beatmung und ein Nahtkurs. 
Prof. Schilling, der Chefarzt der INA des Katharinenhospitals rundete das Programm mit einem Eingangsvortrag zur Stellung der ZNA und der Notfallmedizin und einer Führung durch die INA des Katharinenhospitals ab.

Bei Wunsch nach Informationen bezüglich einer Wiederauflage einfach eine Nachricht an den Blog senden oder via unserer Facebook-Page.

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• Notfall- und Akutmedizin für Berufseinsteiger – Erster Kurs ausgebucht!

Eine erfreuliche Neuerung ermöglicht allen interessierten Fans der Notfallmedizinblogs diese zukünftig an nur einem Ort zu konsumieren und sich von dort bei weiterem Interesse weiterzuklicken.

Unter FOAMEM finden sich chronologisch geordnet knapp 130 Blogs gelistet, im laufenden Feed nach Aktualität geordnet, jedoch auch mit der separaten Möglichkeit eine Ordnung nach Sprachen vorzunehmen. Im deutschen Bereich ist allerdings bislang lediglich unser Blog auffindbar.

Ich finde dies ist ein weiterer Schritt in Richtung Professionalisiserung der notfallmedizinischen Webressourcen!

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