Wir beschäftigen uns zur Zeit mit der Differenzierung von Schwindel. Aus meiner Sicht sehr hilfreich sind gute Fallbeschreibungen und natürlich auch Videos, die die Ergebnisse von normalen aber auch pathologischen Befunden zeigen.
Bei der Suche bin ich auf einen sehr guten Fallbericht aus dem NEJM 2003 gestossen. Wirklich lesenswerter Fall, der auch in der klinsichen Praxis sicherlich hilfreich ist.
Und dazu gibt es natürlich auch Videos, welche z.B. einen pathologischen horizontalen Kopfimpulstest zeigen.
Nehmen Sie sich die Zeit. Es lohnt sich und macht wirklich Spass! Wichtig ist, dass ein pathologischer Kopfimpulstest natürlich auch bei zentralen Läsionen in seltenen Fällen auftreten kann. Aber dazu gerne zu einem späteren Zeitpunkt mehr.
Und wer sein iphone aufpimpen will, um den Kopfimpulstest besser auswerten zu können, findet bei der EM-Ikone Scott Weingart interessante Infos. Siehe hier.
Ein interessanten Ansatz zur Differenzierung von Stroke vs. peripherer Läsion bei Patienten mit "Schwindel"/"Benommenheit" ist eine neue Arbeit, in der der ABCD2 Score verwendet wurde, um die Wahrscheinlichkeit für einen Stroke zu diagnostizieren.
Der ABCD2 Score ist ein Score, der das Schlaganfallrisiko bei TIA Patienten abschätzen hilft (Dimensionen: Alter, Blutdruck, Klinische Besonderheiten, Symptomdauer und Diabetes mellitus). Ein Score <3 macht die Wahrscheinlichkeit für einen ischämischen Schlaganfall als Ursache für Schwindel sehr unwahrscheinlich (1% des Kollektivs); bei sehr hohen Werten mit Scores von 6 oder 7 sind über 20% der Patienten von einem Schlaganfall betroffen. Interessanter Ansatz, aber auch nicht mehr, da natürlich nur grenzwertig zielsicher. Aber in Zusammenhang mit anderen Tests ein interessanter (noch nicht validierter) Ansatz. Wichtig ist, dass vor allem niedrige Werte (negative Prädiktion) von klinischem Interesse sind.
Author Archives: News Klinische Notfall und Akutmedizin
Biometrie für den Notfallmediziner
Heute erst hatte ich wieder ein Gespräch mit unseren Kollegen über den Stellenwert diagnostischer Tests. Man führt ja allerlei Dinge durch (z.B. auch die Auskultation, die Blutdruckmessung etc.) und man ist sich häufig nicht darüber im Klaren, dass jeder dieser Aktionen als "diagnostischer Test" zu werten ist und damit in Abhängigkeit von der "Vortestwahrscheinlichkeit" in die Diagnosefindung einfliesst.
Kompliziert?
Nun, auch für mich nicht immer einfach. Aber extrem wichtig.
Deshalb finde ich einen aktuellen Übersichtsartikel über die Interpretation "Diagnostischer Tests", der im BMJ erschienen ist, sehr hilfreich. Nicht ganz einfach zu lesen, aber absolut lesenswert. Ich denke, wenn man sich vertieft mit dieser Thematik beschäftigt hat, kann man vieles besser verstehen und im klinischen Alltag anwenden.
Warum ist dies aus meiner Sicht so wichtig? Erst gestern war ich auf einem spannenden Workshop über die Inhalte der "Notfallmedizin". Einhelliger Tenor (anwesend waren die zukünftige EUSEM Präsidentin Dr. B. Hogan, der DGINA Präsident Prof. C. Dodt, bekannte Kollegen aus der Schweiz etc.) war, dass die "Diagnosefindung" eine der Kernaufgaben (neben der STabilisierung der Vitalfunktionen) der Notfallmediziner in der Notaufnahme ist. Wir sind mit anderen Worten, die "Klinik für Diagnostik".
Auch wenn es spröde klingt, muss man sich aber damit mit der Theorie, also den biometrischen Grundlagen der Diagnostik beschäftigen. Und hierzu bietet der BMJ Artikel wertvolle Hilfestellungen.
Kompliziert?
Nun, auch für mich nicht immer einfach. Aber extrem wichtig.
Deshalb finde ich einen aktuellen Übersichtsartikel über die Interpretation "Diagnostischer Tests", der im BMJ erschienen ist, sehr hilfreich. Nicht ganz einfach zu lesen, aber absolut lesenswert. Ich denke, wenn man sich vertieft mit dieser Thematik beschäftigt hat, kann man vieles besser verstehen und im klinischen Alltag anwenden.
Warum ist dies aus meiner Sicht so wichtig? Erst gestern war ich auf einem spannenden Workshop über die Inhalte der "Notfallmedizin". Einhelliger Tenor (anwesend waren die zukünftige EUSEM Präsidentin Dr. B. Hogan, der DGINA Präsident Prof. C. Dodt, bekannte Kollegen aus der Schweiz etc.) war, dass die "Diagnosefindung" eine der Kernaufgaben (neben der STabilisierung der Vitalfunktionen) der Notfallmediziner in der Notaufnahme ist. Wir sind mit anderen Worten, die "Klinik für Diagnostik".
Auch wenn es spröde klingt, muss man sich aber damit mit der Theorie, also den biometrischen Grundlagen der Diagnostik beschäftigen. Und hierzu bietet der BMJ Artikel wertvolle Hilfestellungen.
Biometrie für den Notfallmediziner
Heute erst hatte ich wieder ein Gespräch mit unseren Kollegen über den Stellenwert diagnostischer Tests. Man führt ja allerlei Dinge durch (z.B. auch die Auskultation, die Blutdruckmessung etc.) und man ist sich häufig nicht darüber im Klaren, dass jeder dieser Aktionen als "diagnostischer Test" zu werten ist und damit in Abhängigkeit von der "Vortestwahrscheinlichkeit" in die Diagnosefindung einfliesst.
Kompliziert?
Nun, auch für mich nicht immer einfach. Aber extrem wichtig.
Deshalb finde ich einen aktuellen Übersichtsartikel über die Interpretation "Diagnostischer Tests", der im BMJ erschienen ist, sehr hilfreich. Nicht ganz einfach zu lesen, aber absolut lesenswert. Ich denke, wenn man sich vertieft mit dieser Thematik beschäftigt hat, kann man vieles besser verstehen und im klinischen Alltag anwenden.
Warum ist dies aus meiner Sicht so wichtig? Erst gestern war ich auf einem spannenden Workshop über die Inhalte der "Notfallmedizin". Einhelliger Tenor (anwesend waren die zukünftige EUSEM Präsidentin Dr. B. Hogan, der DGINA Präsident Prof. C. Dodt, bekannte Kollegen aus der Schweiz etc.) war, dass die "Diagnosefindung" eine der Kernaufgaben (neben der STabilisierung der Vitalfunktionen) der Notfallmediziner in der Notaufnahme ist. Wir sind mit anderen Worten, die "Klinik für Diagnostik".
Auch wenn es spröde klingt, muss man sich aber damit mit der Theorie, also den biometrischen Grundlagen der Diagnostik beschäftigen. Und hierzu bietet der BMJ Artikel wertvolle Hilfestellungen.
Kompliziert?
Nun, auch für mich nicht immer einfach. Aber extrem wichtig.
Deshalb finde ich einen aktuellen Übersichtsartikel über die Interpretation "Diagnostischer Tests", der im BMJ erschienen ist, sehr hilfreich. Nicht ganz einfach zu lesen, aber absolut lesenswert. Ich denke, wenn man sich vertieft mit dieser Thematik beschäftigt hat, kann man vieles besser verstehen und im klinischen Alltag anwenden.
Warum ist dies aus meiner Sicht so wichtig? Erst gestern war ich auf einem spannenden Workshop über die Inhalte der "Notfallmedizin". Einhelliger Tenor (anwesend waren die zukünftige EUSEM Präsidentin Dr. B. Hogan, der DGINA Präsident Prof. C. Dodt, bekannte Kollegen aus der Schweiz etc.) war, dass die "Diagnosefindung" eine der Kernaufgaben (neben der STabilisierung der Vitalfunktionen) der Notfallmediziner in der Notaufnahme ist. Wir sind mit anderen Worten, die "Klinik für Diagnostik".
Auch wenn es spröde klingt, muss man sich aber damit mit der Theorie, also den biometrischen Grundlagen der Diagnostik beschäftigen. Und hierzu bietet der BMJ Artikel wertvolle Hilfestellungen.
Daily Drama part 1 – Der Patient mit Schwindel
Ich bin mir nicht drüber im Klaren, ob die Thematik "Schwindel" nur ein Problem eines Maximalversorgers ist (wo verschiedene Fachspezialisten sich um diese Thematik kümmern) oder auch kleinere Häuser ähnliche Probleme ist.
Einen schönen Überblick hatte ja bereits Jan Welker gegeben. Einfach nochmals kurz in Erinnerung gerufen.
Was mein ich? Nun, ein Patient kommt mit Schwindel in die Notaufnahme. In Abhängigkeit davon, wen er als Erstes sieht (Neurologe oder HNO-Arzt oder Internist) bekommt er ein CT oder nicht. Und dann geht die Reise los. Wie kann man damit besser umgehen?
Nun, ich finde eine Arbeit aus dem Am Fam Physician 2010 sehr, sehr hilfreich. Der Artikel ist frei downloadbar und gibt eine immense Hilfe bei der systematischen Vorgehensweise zur Abklärung von Patienten mit Schwindel, die sich in der Notaufnahme vorstellen:
Als erstes muss der Notfallmediziner die "Form" des Schwindels analysieren. Die deutsche Sprache ist hier etwas ungenau, da Patienten (und Mediziner) viele verschiedene Symptome unter dem Begriff "Schwindel" subsummieren. Im Englischen würde man von "dizziness" sprechen (Taumel, Schwindel)
Was meine ich?
Nun es gibt folgende Formen:
1) Den richtigen Schwindel (Drehschwindel oder Vertigo), d.h. dieses Symptom gibt den Hinweis, ob das vestibuläre System involviert ist.
2) Disequilibrium (schwierig in die deutsche Sprache zu übersetzen, ich würde sagen: gestörtes Gleichgewicht, Gangunsicherheit etc.)
3) Beinahe-Synkope oder Kollaps als Hinweis für eine Minderperfusion des Gehirns (Vorstufe der Synkope, d.h. Reduktion des zerebralen Blutflusses z.B. als Medikamentennebenwirkung, aber auch als kardiales Symptom z.B. bei Rhythmusstörungen)
4) "Light-Headedness" (schwierig ins Deutsche zu übersetzen, vielleicht am ehesten: Benommenheit, komisches Gefühl im Kopf etc).
Zusammenfassend muss bei jedem Patienten, der sich mit dem Symptom Schwindel vorstellt, versucht werden, in eines dieser 4 Kategorien zu differenzieren. Dies geschieht am Besten mittels einer etwas detaillierteren Anamnese. Die Durchführung eines CCT in dieser Situation IST kontraindiziert. Das CCT sollte nur avisiert werden, wenn eine zentrale Störung vermutet wird. Meist liegen noch weitere Symptome vor!
Die weitere Differenzierung zeigt aus meiner Sicht sehr schön die Abb. 2 aus dieser Arbeit:
Einen schönen Überblick hatte ja bereits Jan Welker gegeben. Einfach nochmals kurz in Erinnerung gerufen.
Was mein ich? Nun, ein Patient kommt mit Schwindel in die Notaufnahme. In Abhängigkeit davon, wen er als Erstes sieht (Neurologe oder HNO-Arzt oder Internist) bekommt er ein CT oder nicht. Und dann geht die Reise los. Wie kann man damit besser umgehen?
Nun, ich finde eine Arbeit aus dem Am Fam Physician 2010 sehr, sehr hilfreich. Der Artikel ist frei downloadbar und gibt eine immense Hilfe bei der systematischen Vorgehensweise zur Abklärung von Patienten mit Schwindel, die sich in der Notaufnahme vorstellen:
Als erstes muss der Notfallmediziner die "Form" des Schwindels analysieren. Die deutsche Sprache ist hier etwas ungenau, da Patienten (und Mediziner) viele verschiedene Symptome unter dem Begriff "Schwindel" subsummieren. Im Englischen würde man von "dizziness" sprechen (Taumel, Schwindel)
Was meine ich?
Nun es gibt folgende Formen:
1) Den richtigen Schwindel (Drehschwindel oder Vertigo), d.h. dieses Symptom gibt den Hinweis, ob das vestibuläre System involviert ist.
2) Disequilibrium (schwierig in die deutsche Sprache zu übersetzen, ich würde sagen: gestörtes Gleichgewicht, Gangunsicherheit etc.)
3) Beinahe-Synkope oder Kollaps als Hinweis für eine Minderperfusion des Gehirns (Vorstufe der Synkope, d.h. Reduktion des zerebralen Blutflusses z.B. als Medikamentennebenwirkung, aber auch als kardiales Symptom z.B. bei Rhythmusstörungen)
4) "Light-Headedness" (schwierig ins Deutsche zu übersetzen, vielleicht am ehesten: Benommenheit, komisches Gefühl im Kopf etc).
Zusammenfassend muss bei jedem Patienten, der sich mit dem Symptom Schwindel vorstellt, versucht werden, in eines dieser 4 Kategorien zu differenzieren. Dies geschieht am Besten mittels einer etwas detaillierteren Anamnese. Die Durchführung eines CCT in dieser Situation IST kontraindiziert. Das CCT sollte nur avisiert werden, wenn eine zentrale Störung vermutet wird. Meist liegen noch weitere Symptome vor!
Die weitere Differenzierung zeigt aus meiner Sicht sehr schön die Abb. 2 aus dieser Arbeit:
Daily Drama part 1 – Der Patient mit Schwindel
Ich bin mir nicht drüber im Klaren, ob die Thematik "Schwindel" nur ein Problem eines Maximalversorgers ist (wo verschiedene Fachspezialisten sich um diese Thematik kümmern) oder auch kleinere Häuser ähnliche Probleme ist.
Einen schönen Überblick hatte ja bereits Jan Welker gegeben. Einfach nochmals kurz in Erinnerung gerufen.
Was mein ich? Nun, ein Patient kommt mit Schwindel in die Notaufnahme. In Abhängigkeit davon, wen er als Erstes sieht (Neurologe oder HNO-Arzt oder Internist) bekommt er ein CT oder nicht. Und dann geht die Reise los. Wie kann man damit besser umgehen?
Nun, ich finde eine Arbeit aus dem Am Fam Physician 2010 sehr, sehr hilfreich. Der Artikel ist frei downloadbar und gibt eine immense Hilfe bei der systematischen Vorgehensweise zur Abklärung von Patienten mit Schwindel, die sich in der Notaufnahme vorstellen:
Als erstes muss der Notfallmediziner die "Form" des Schwindels analysieren. Die deutsche Sprache ist hier etwas ungenau, da Patienten (und Mediziner) viele verschiedene Symptome unter dem Begriff "Schwindel" subsummieren. Im Englischen würde man von "dizziness" sprechen (Taumel, Schwindel)
Was meine ich?
Nun es gibt folgende Formen:
1) Den richtigen Schwindel (Drehschwindel oder Vertigo), d.h. dieses Symptom gibt den Hinweis, ob das vestibuläre System involviert ist.
2) Disequilibrium (schwierig in die deutsche Sprache zu übersetzen, ich würde sagen: gestörtes Gleichgewicht, Gangunsicherheit etc.)
3) Beinahe-Synkope oder Kollaps als Hinweis für eine Minderperfusion des Gehirns (Vorstufe der Synkope, d.h. Reduktion des zerebralen Blutflusses z.B. als Medikamentennebenwirkung, aber auch als kardiales Symptom z.B. bei Rhythmusstörungen)
4) "Light-Headedness" (schwierig ins Deutsche zu übersetzen, vielleicht am ehesten: Benommenheit, komisches Gefühl im Kopf etc).
Zusammenfassend muss bei jedem Patienten, der sich mit dem Symptom Schwindel vorstellt, versucht werden, in eines dieser 4 Kategorien zu differenzieren. Dies geschieht am Besten mittels einer etwas detaillierteren Anamnese. Die Durchführung eines CCT in dieser Situation IST kontraindiziert. Das CCT sollte nur avisiert werden, wenn eine zentrale Störung vermutet wird. Meist liegen noch weitere Symptome vor!
Die weitere Differenzierung zeigt aus meiner Sicht sehr schön die Abb. 2 aus dieser Arbeit:
Einen schönen Überblick hatte ja bereits Jan Welker gegeben. Einfach nochmals kurz in Erinnerung gerufen.
Was mein ich? Nun, ein Patient kommt mit Schwindel in die Notaufnahme. In Abhängigkeit davon, wen er als Erstes sieht (Neurologe oder HNO-Arzt oder Internist) bekommt er ein CT oder nicht. Und dann geht die Reise los. Wie kann man damit besser umgehen?
Nun, ich finde eine Arbeit aus dem Am Fam Physician 2010 sehr, sehr hilfreich. Der Artikel ist frei downloadbar und gibt eine immense Hilfe bei der systematischen Vorgehensweise zur Abklärung von Patienten mit Schwindel, die sich in der Notaufnahme vorstellen:
Als erstes muss der Notfallmediziner die "Form" des Schwindels analysieren. Die deutsche Sprache ist hier etwas ungenau, da Patienten (und Mediziner) viele verschiedene Symptome unter dem Begriff "Schwindel" subsummieren. Im Englischen würde man von "dizziness" sprechen (Taumel, Schwindel)
Was meine ich?
Nun es gibt folgende Formen:
1) Den richtigen Schwindel (Drehschwindel oder Vertigo), d.h. dieses Symptom gibt den Hinweis, ob das vestibuläre System involviert ist.
2) Disequilibrium (schwierig in die deutsche Sprache zu übersetzen, ich würde sagen: gestörtes Gleichgewicht, Gangunsicherheit etc.)
3) Beinahe-Synkope oder Kollaps als Hinweis für eine Minderperfusion des Gehirns (Vorstufe der Synkope, d.h. Reduktion des zerebralen Blutflusses z.B. als Medikamentennebenwirkung, aber auch als kardiales Symptom z.B. bei Rhythmusstörungen)
4) "Light-Headedness" (schwierig ins Deutsche zu übersetzen, vielleicht am ehesten: Benommenheit, komisches Gefühl im Kopf etc).
Zusammenfassend muss bei jedem Patienten, der sich mit dem Symptom Schwindel vorstellt, versucht werden, in eines dieser 4 Kategorien zu differenzieren. Dies geschieht am Besten mittels einer etwas detaillierteren Anamnese. Die Durchführung eines CCT in dieser Situation IST kontraindiziert. Das CCT sollte nur avisiert werden, wenn eine zentrale Störung vermutet wird. Meist liegen noch weitere Symptome vor!
Die weitere Differenzierung zeigt aus meiner Sicht sehr schön die Abb. 2 aus dieser Arbeit:
Fancy ECG – Der Patient mit Synkope
Schon längere Zeit hatte ich - entschuldigen Sie - kein EKG zum Mitraten eingestellt. Nun ist aber mal wieder Zeit dazu:
Es stellt sich bei Ihnen ein 49 jähriger männlicher Patient vor, der seit 3 Tagen über drückende thorakale Schmerzen klagt, Ausstrahlung in den rechten Arm, leichte Dyspnoe. Am Vortag der Vorstellung "schwindelig", kaltschweißig und Übelkeit ... ist hierbei kollabiert (keine Bewusstlosigkeit, d.h. Beinahe-Synkope).
Vitalparameter bei Aufnahme:
AF 14/min, Sätt 100%, HF 72/min, Blutdruck 119/75mmHg, GCS 15, Temp 36.0 Grad,
ESI Triagekategorie 2
Und nun das Aufnahme EKG:
Und nun zu meinen Fragen:
Bitte interpretieren Sie das vorliegende EKG?
Welche Rückschlüsse hinsichtlich einer Synkope würden Sie machen?
Welche weiteren Abklärungen würden Sie veranlassen?
Es stellt sich bei Ihnen ein 49 jähriger männlicher Patient vor, der seit 3 Tagen über drückende thorakale Schmerzen klagt, Ausstrahlung in den rechten Arm, leichte Dyspnoe. Am Vortag der Vorstellung "schwindelig", kaltschweißig und Übelkeit ... ist hierbei kollabiert (keine Bewusstlosigkeit, d.h. Beinahe-Synkope).
Vitalparameter bei Aufnahme:
AF 14/min, Sätt 100%, HF 72/min, Blutdruck 119/75mmHg, GCS 15, Temp 36.0 Grad,
ESI Triagekategorie 2
Und nun das Aufnahme EKG:
Und nun zu meinen Fragen:
Bitte interpretieren Sie das vorliegende EKG?
Welche Rückschlüsse hinsichtlich einer Synkope würden Sie machen?
Welche weiteren Abklärungen würden Sie veranlassen?
Fancy ECG – Der Patient mit Synkope
Schon längere Zeit hatte ich - entschuldigen Sie - kein EKG zum Mitraten eingestellt. Nun ist aber mal wieder Zeit dazu:
Es stellt sich bei Ihnen ein 49 jähriger männlicher Patient vor, der seit 3 Tagen über drückende thorakale Schmerzen klagt, Ausstrahlung in den rechten Arm, leichte Dyspnoe. Am Vortag der Vorstellung "schwindelig", kaltschweißig und Übelkeit ... ist hierbei kollabiert (keine Bewusstlosigkeit, d.h. Beinahe-Synkope).
Vitalparameter bei Aufnahme:
AF 14/min, Sätt 100%, HF 72/min, Blutdruck 119/75mmHg, GCS 15, Temp 36.0 Grad,
ESI Triagekategorie 2
Und nun das Aufnahme EKG:
Und nun zu meinen Fragen:
Bitte interpretieren Sie das vorliegende EKG?
Welche Rückschlüsse hinsichtlich einer Synkope würden Sie machen?
Welche weiteren Abklärungen würden Sie veranlassen?
Es stellt sich bei Ihnen ein 49 jähriger männlicher Patient vor, der seit 3 Tagen über drückende thorakale Schmerzen klagt, Ausstrahlung in den rechten Arm, leichte Dyspnoe. Am Vortag der Vorstellung "schwindelig", kaltschweißig und Übelkeit ... ist hierbei kollabiert (keine Bewusstlosigkeit, d.h. Beinahe-Synkope).
Vitalparameter bei Aufnahme:
AF 14/min, Sätt 100%, HF 72/min, Blutdruck 119/75mmHg, GCS 15, Temp 36.0 Grad,
ESI Triagekategorie 2
Und nun das Aufnahme EKG:
Und nun zu meinen Fragen:
Bitte interpretieren Sie das vorliegende EKG?
Welche Rückschlüsse hinsichtlich einer Synkope würden Sie machen?
Welche weiteren Abklärungen würden Sie veranlassen?
Die Kontroverse: IABP beim kardiogenen Schock out?
Kardiogener Schock - was bringt die IABP?
Der kardiogene Schock hat trotz der in den letzten Jahren verbesserten logistischen Abläufe, Interventionstechniken und Innovationen in der antithrombozytären Therapie des akuten Koronarsyndroms eine unverändert hohe Mortalität (ca. 57% In-hospitality -Mortalität).
Pathophysiologisch ist neben der hämodynamischen Verschlechterung mit systemischer Minderperfusion die Ausbildung eines SIRS für ein Multiorganversagen verantwortlich. Um eine hämodynamische Stabilisierung zu erreichen wird seit Jahren über die Effektivität und Rolle der IABP kontrovers diskutiert. Eine aktuelle Studie (IABP-SHOCK II) aus dem NEJM erleichtert dem Assistenzarzt das Leben (instabile Patienten, meist nachts, zur IABP-Implantation in die entsprechende Abteilung zur verlegen ist durchaus sympathikoton!), dem Patienten leider nicht:600 Patienten im kardiogenen Schock (frühe Revaskularisation + optimale medikamentöse Therapie war bei beiden Gruppen gewährleistet) wurden entweder in eine IABP-Gruppe oder Kontroll-Gruppe ohne IABP-Insertion randomisiert. Die 30-Tage-Mortalität unterschied sich nicht in beiden Gruppen, ebenso ergaben sich keine Unterschiede in der hämodynamischen Stabilisierung, Höhe der Katecholamindosis, Nierenfunktion und Laktatlevel.
Die Ergebnisse der Studie fanden in den ,,brandneu" erschienenenLeitlinien zum STEMI der Europäischen Kardiologengesellschaft (ESC) Einzug. Die Indikation zur IABP-Insertion beim kardiogenen Schock wurde auf eine Klasse IIb-Empfehlung ,,down-gegradet".
Gibt es Alternativen zur IABP? : Andere linksventrikuläre Assist-Device-Systeme (z.B. Impella, ECMO) zeigen einen größeren hämodynamischen Benefit, haben allerdings mehr Komplikationen, ein Überlebensvorteil konnte bisher ebenfalls nicht gezeigt werden.
Zusammenfassend:
Die IABP beim kardiogenen Schock bringt keinen Überlebensbenefit! Die Indikation zur Insertion sollte daher sehr kritisch gesehen werden, was in den neuen Leitlinien der ESC zum STEMI berücksichtigt wurde.
Die IABP beim kardiogenen Schock bringt keinen Überlebensbenefit! Die Indikation zur Insertion sollte daher sehr kritisch gesehen werden, was in den neuen Leitlinien der ESC zum STEMI berücksichtigt wurde.
Die Kontroverse: IABP beim kardiogenen Schock out?
Kardiogener Schock - was bringt die IABP?
Der kardiogene Schock hat trotz der in den letzten Jahren verbesserten logistischen Abläufe, Interventionstechniken und Innovationen in der antithrombozytären Therapie des akuten Koronarsyndroms eine unverändert hohe Mortalität (ca. 57% In-hospitality -Mortalität).
Pathophysiologisch ist neben der hämodynamischen Verschlechterung mit systemischer Minderperfusion die Ausbildung eines SIRS für ein Multiorganversagen verantwortlich. Um eine hämodynamische Stabilisierung zu erreichen wird seit Jahren über die Effektivität und Rolle der IABP kontrovers diskutiert. Eine aktuelle Studie (IABP-SHOCK II) aus dem NEJM erleichtert dem Assistenzarzt das Leben (instabile Patienten, meist nachts, zur IABP-Implantation in die entsprechende Abteilung zur verlegen ist durchaus sympathikoton!), dem Patienten leider nicht:600 Patienten im kardiogenen Schock (frühe Revaskularisation + optimale medikamentöse Therapie war bei beiden Gruppen gewährleistet) wurden entweder in eine IABP-Gruppe oder Kontroll-Gruppe ohne IABP-Insertion randomisiert. Die 30-Tage-Mortalität unterschied sich nicht in beiden Gruppen, ebenso ergaben sich keine Unterschiede in der hämodynamischen Stabilisierung, Höhe der Katecholamindosis, Nierenfunktion und Laktatlevel.
Die Ergebnisse der Studie fanden in den ,,brandneu" erschienenenLeitlinien zum STEMI der Europäischen Kardiologengesellschaft (ESC) Einzug. Die Indikation zur IABP-Insertion beim kardiogenen Schock wurde auf eine Klasse IIb-Empfehlung ,,down-gegradet".
Gibt es Alternativen zur IABP? : Andere linksventrikuläre Assist-Device-Systeme (z.B. Impella, ECMO) zeigen einen größeren hämodynamischen Benefit, haben allerdings mehr Komplikationen, ein Überlebensvorteil konnte bisher ebenfalls nicht gezeigt werden.
Zusammenfassend:
Die IABP beim kardiogenen Schock bringt keinen Überlebensbenefit! Die Indikation zur Insertion sollte daher sehr kritisch gesehen werden, was in den neuen Leitlinien der ESC zum STEMI berücksichtigt wurde.
Die IABP beim kardiogenen Schock bringt keinen Überlebensbenefit! Die Indikation zur Insertion sollte daher sehr kritisch gesehen werden, was in den neuen Leitlinien der ESC zum STEMI berücksichtigt wurde.
Case Image – zerebrale Luftembolie
Im N Engl J Med ist in dieser Woche ein eindrucksvolles CT-Bild eines jungen Patienten mit zerebraler Luftembolie abgebildet. Schauen Sie sich die Bilder an. Sehr eindrucksvoll!
Case Image – zerebrale Luftembolie
Im N Engl J Med ist in dieser Woche ein eindrucksvolles CT-Bild eines jungen Patienten mit zerebraler Luftembolie abgebildet. Schauen Sie sich die Bilder an. Sehr eindrucksvoll!
Duale Plättchenhemmung bei ACS – CME Fortbildung bei Medscape
Guten Morgen. Bei Medscape gibt es eine hervorragende Fall-basierte Fortbildung zum Thema Thrombozytenaggregationshemmer beim akuten Koronarsyndrom (non-ST-Elevations-ACS). Registrierung ist kostenlos, diese Webseite ist es aus meiner Sicht wirklich wert, öfters besucht zu werden. Es werden klinisch relevante Übersichten und aktuelle Informationen präsentiert.
Duale Plättchenhemmung bei ACS – CME Fortbildung bei Medscape
Guten Morgen. Bei Medscape gibt es eine hervorragende Fall-basierte Fortbildung zum Thema Thrombozytenaggregationshemmer beim akuten Koronarsyndrom (non-ST-Elevations-ACS). Registrierung ist kostenlos, diese Webseite ist es aus meiner Sicht wirklich wert, öfters besucht zu werden. Es werden klinisch relevante Übersichten und aktuelle Informationen präsentiert.
Opiate bei der Notfallintubation/RSI?
Wiederholt wurde ich gefragt bzw. wurde kommentiert, ob bei der RSI tatsächlich Opiate verwendet werden sollen/müssen. In der Literatur werden häufig keine Opiate verwendet.
Diese Diskussion haben wir mit Fachkollegen weitergeführt. Ich erlaube mir aus den Mails zu zitieren:
Ich habe nun folgende Frage an OA M. Bernhard in Leipzig gestellt:
und folgende Antwort erhalten:
Sehr gute Kommentare. Ich schließe mich den Argumetnation von M. Gnad an und denke aber, dass in anderen Situationen (z.B. Einleitung mit Midazolam, Propofol etc.) ein Opiat gegeben werden sollte. #
Wie möchten Sie kommentieren?
Diese Diskussion haben wir mit Fachkollegen weitergeführt. Ich erlaube mir aus den Mails zu zitieren:
Ich habe nun folgende Frage an OA M. Bernhard in Leipzig gestellt:
Lieber Herr Bernhard
Bei unserem Konzept der RSI haben wir eigentlich Opiate implementiert (unter dem Punkt: Premedication).
Nun haben wir in einigen Papern gefunden, dass viele Notfallmediziner überhaupt keine Opiate bei der Notfallintubation verwenden. Auch nicht im Notarztwagen präklinisch.
Ich bin etwas verwundert, wir diskutieren dies sehr kontrovers.
Könnten Sie dies kommentieren?
und folgende Antwort erhalten:
Sehr geehrter Herr Christ,
Sie haben eine sehr gute Frage gestellt, auf die es eine Vielzahl an Antworten gibt: Die klassische ,,Ileuseinleitung" oder ,,Rapid Sequence Induction" beinhaltet tatsächlich nur Hypnotika und Muskelrelaxantien. Hierbei gibt es aber auch ,,modifizierte" Einleitungskonzepte. Einen wirklich sehr guten Überblick gibt die Publikation von El-Orbany et al. aus Anesth Analg 2010, hier werden die entsprechenden Konzepte diskutiert. Vorteil einer ,,Prämedikation" mit Opioiden, wobei rasch anschlagende Opioide verwendet werden, ist die ,,stabilere" Einleitung vor dem Hintergrund eine geringe Dosis eines Hypnotikums mit assoziierter Kreislaufwirkung zu benötigen.
Aus praktischen Gründen gebe ich bei einer Rapid Sequence Induction, nach Optimierung der Umgebungsbedingungen [d.h. Monitoring (wenn zeitlich möglich mit vorher angelegter invasiver Blutdurckmessung), Oberkörperhochlagerung, Unterpolsterung des Kopfes, Präoxygenierung (4 min 100% Sauerstoff über dicht sitztende Gesichtsmaske mit Reservoir) und Bereitstehendes Intubationsequipment inkl. eingeschalteter Absaugung] zunächst ein Opioid (ich präferiere Sufentanil 15-20 µg), dann eine Kombination aus 3-5 mg Midazolam+ Hypnotikum (präferiere Propofol 1% je nach Kreislaufsituation 80-120 mg) und unmittelbar danach eine hohe gewählte Dosis an Rocuronium (1 mg/kgKG). Da es aus meiner Sicht bei einer Ileuseinleitung immer nur eine Vorwärtsstrategie gibt, ist die Gabe des Muskelrelaxanz absolut relevant. Ohne Zwischenbeatmung wird der 1. Intubationsversuch durchgeführt, bei Misslingen weitere Optimierung der Umgebungssituation (d.h. McCoy-Spatel oder Videolaryngoskop), Beginn einer Zwischenbeatmung sowie erweitere Hypnotikagabe (Propofol 50-60 mg und je nach Blutdruckwerte Unterstützung mit geringen Arterenolboli), dann 2. Intubationsversuch. Meine Erfahrung mit diesem Konzept ist excellent und man hat rasch eine sehr gute Intubationsbedingung.
Ich hoffe ich konnte dies einigermaßen klar dieses Konzept belegen und unterstreichen.
Bei Rückfragen stehe ich jederzeit gern zur Verfügung.
Herzlichen Gruss
Ihr
Michael Bernhard
Dr. med. Michael Bernhard
Leitender Oberarzt
Zentrale Notaufnahme/Notaufnahmestation
Universitätsklinikum Leipzig AöR
Natürlich wird die Thematik sehr kontrovers diskutiert.
Hier die kontroverse aber sehr berechtigte Kommentierung von unserem Kollegen Dr. M. Gnad
" Others still prefer the traditional RSII technique
and avoid the use of opioids before anesthesia induction.
They argue that the opioid-induced decrease in respiratory
drive if intubation fails and the occurrence of rigidity
and/or vocal cord closure with inadequate relaxation are
well-documented potential side effects that may jeopardize
patient safety during RSII.33"""
"
Genau so wie ich das auch sehe und der Hauptgrund meiner Argumentation. Und die Studien wurden ja nicht im Vgl zu Ketamin gemacht; dies hat ja eine gute analgetische Wirkung sodass das Opiatargument die laryngeale/tracheale Irritation/Schmerz ja nicht zum Tragen kommt.
Sehr gute Kommentare. Ich schließe mich den Argumetnation von M. Gnad an und denke aber, dass in anderen Situationen (z.B. Einleitung mit Midazolam, Propofol etc.) ein Opiat gegeben werden sollte. #
Wie möchten Sie kommentieren?
Opiate bei der Notfallintubation/RSI?
Wiederholt wurde ich gefragt bzw. wurde kommentiert, ob bei der RSI tatsächlich Opiate verwendet werden sollen/müssen. In der Literatur werden häufig keine Opiate verwendet.
Diese Diskussion haben wir mit Fachkollegen weitergeführt. Ich erlaube mir aus den Mails zu zitieren:
Ich habe nun folgende Frage an OA M. Bernhard in Leipzig gestellt:
und folgende Antwort erhalten:
Sehr gute Kommentare. Ich schließe mich den Argumetnation von M. Gnad an und denke aber, dass in anderen Situationen (z.B. Einleitung mit Midazolam, Propofol etc.) ein Opiat gegeben werden sollte. #
Wie möchten Sie kommentieren?
Diese Diskussion haben wir mit Fachkollegen weitergeführt. Ich erlaube mir aus den Mails zu zitieren:
Ich habe nun folgende Frage an OA M. Bernhard in Leipzig gestellt:
Lieber Herr Bernhard
Bei unserem Konzept der RSI haben wir eigentlich Opiate implementiert (unter dem Punkt: Premedication).
Nun haben wir in einigen Papern gefunden, dass viele Notfallmediziner überhaupt keine Opiate bei der Notfallintubation verwenden. Auch nicht im Notarztwagen präklinisch.
Ich bin etwas verwundert, wir diskutieren dies sehr kontrovers.
Könnten Sie dies kommentieren?
und folgende Antwort erhalten:
Sehr geehrter Herr Christ,
Sie haben eine sehr gute Frage gestellt, auf die es eine Vielzahl an Antworten gibt: Die klassische ,,Ileuseinleitung" oder ,,Rapid Sequence Induction" beinhaltet tatsächlich nur Hypnotika und Muskelrelaxantien. Hierbei gibt es aber auch ,,modifizierte" Einleitungskonzepte. Einen wirklich sehr guten Überblick gibt die Publikation von El-Orbany et al. aus Anesth Analg 2010, hier werden die entsprechenden Konzepte diskutiert. Vorteil einer ,,Prämedikation" mit Opioiden, wobei rasch anschlagende Opioide verwendet werden, ist die ,,stabilere" Einleitung vor dem Hintergrund eine geringe Dosis eines Hypnotikums mit assoziierter Kreislaufwirkung zu benötigen.
Aus praktischen Gründen gebe ich bei einer Rapid Sequence Induction, nach Optimierung der Umgebungsbedingungen [d.h. Monitoring (wenn zeitlich möglich mit vorher angelegter invasiver Blutdurckmessung), Oberkörperhochlagerung, Unterpolsterung des Kopfes, Präoxygenierung (4 min 100% Sauerstoff über dicht sitztende Gesichtsmaske mit Reservoir) und Bereitstehendes Intubationsequipment inkl. eingeschalteter Absaugung] zunächst ein Opioid (ich präferiere Sufentanil 15-20 µg), dann eine Kombination aus 3-5 mg Midazolam+ Hypnotikum (präferiere Propofol 1% je nach Kreislaufsituation 80-120 mg) und unmittelbar danach eine hohe gewählte Dosis an Rocuronium (1 mg/kgKG). Da es aus meiner Sicht bei einer Ileuseinleitung immer nur eine Vorwärtsstrategie gibt, ist die Gabe des Muskelrelaxanz absolut relevant. Ohne Zwischenbeatmung wird der 1. Intubationsversuch durchgeführt, bei Misslingen weitere Optimierung der Umgebungssituation (d.h. McCoy-Spatel oder Videolaryngoskop), Beginn einer Zwischenbeatmung sowie erweitere Hypnotikagabe (Propofol 50-60 mg und je nach Blutdruckwerte Unterstützung mit geringen Arterenolboli), dann 2. Intubationsversuch. Meine Erfahrung mit diesem Konzept ist excellent und man hat rasch eine sehr gute Intubationsbedingung.
Ich hoffe ich konnte dies einigermaßen klar dieses Konzept belegen und unterstreichen.
Bei Rückfragen stehe ich jederzeit gern zur Verfügung.
Herzlichen Gruss
Ihr
Michael Bernhard
Dr. med. Michael Bernhard
Leitender Oberarzt
Zentrale Notaufnahme/Notaufnahmestation
Universitätsklinikum Leipzig AöR
Natürlich wird die Thematik sehr kontrovers diskutiert.
Hier die kontroverse aber sehr berechtigte Kommentierung von unserem Kollegen Dr. M. Gnad
" Others still prefer the traditional RSII technique
and avoid the use of opioids before anesthesia induction.
They argue that the opioid-induced decrease in respiratory
drive if intubation fails and the occurrence of rigidity
and/or vocal cord closure with inadequate relaxation are
well-documented potential side effects that may jeopardize
patient safety during RSII.33"""
"
Genau so wie ich das auch sehe und der Hauptgrund meiner Argumentation. Und die Studien wurden ja nicht im Vgl zu Ketamin gemacht; dies hat ja eine gute analgetische Wirkung sodass das Opiatargument die laryngeale/tracheale Irritation/Schmerz ja nicht zum Tragen kommt.
Sehr gute Kommentare. Ich schließe mich den Argumetnation von M. Gnad an und denke aber, dass in anderen Situationen (z.B. Einleitung mit Midazolam, Propofol etc.) ein Opiat gegeben werden sollte. #
Wie möchten Sie kommentieren?
EHEC Rückblick (O104:H4) – Hämolytisch urämische Syndrome
Erinnern Sie sich noch an die Hysterie anlässlich der EHEC Endemie in Deutschland?
In einem ausgezeichneten Artikel über einen Großteil dieser Fälle geht eine Lübecker Arbeitsgruppe ein und analysiert, welche Therapiestrategien hilfreich waren und welche nicht.
Eingeschränkt durch die retrospektive Art der Analyse ergeben sich interessante Ergebnisse:
Die Antibiotikatherapie mit Meropenem, Ciprofloxacin, Rifaximin UND Azithromycin scheint entgegen früherer Ergebnissen vorteilhaft zu sein und erschien am Effektivsten. Während Ciprofloxacin zu einer Freisetzung des Shigatoxins führt, sind die anderen Antibiotika und insbesondere Azithromycin vorteilhaft. Diese Antibiotika inhibieren die Freisetzung des Toxins.
Es scheint auch nach dieser hervorragenden Analyse schwierig zu sein, um abschließend zu beurteilen, ob eine Plasmapherese vorteilhaft ist (oder nicht), trotzdem wird sie in bestimmten Situationen empfohlen. Die große Hoffnung eines Blockers der Komplementkaskade, Eculizumab, scheint zumindest in der retrospektivne Analyse dieser Studie eher gestorben zu sein.
Die Gesamtsterblichkeit bei dieser Endemie war außerordentlich niedrig, trotz der schweren Krankenheitssymptome! Erstaunlich. Das begleitende Editorial geht noch auf weitere Details ein. Sehr interessant zu lesen!
EHEC Rückblick (O104:H4) – Hämolytisch urämische Syndrome
Erinnern Sie sich noch an die Hysterie anlässlich der EHEC Endemie in Deutschland?
In einem ausgezeichneten Artikel über einen Großteil dieser Fälle geht eine Lübecker Arbeitsgruppe ein und analysiert, welche Therapiestrategien hilfreich waren und welche nicht.
Eingeschränkt durch die retrospektive Art der Analyse ergeben sich interessante Ergebnisse:
Die Antibiotikatherapie mit Meropenem, Ciprofloxacin, Rifaximin UND Azithromycin scheint entgegen früherer Ergebnissen vorteilhaft zu sein und erschien am Effektivsten. Während Ciprofloxacin zu einer Freisetzung des Shigatoxins führt, sind die anderen Antibiotika und insbesondere Azithromycin vorteilhaft. Diese Antibiotika inhibieren die Freisetzung des Toxins.
Es scheint auch nach dieser hervorragenden Analyse schwierig zu sein, um abschließend zu beurteilen, ob eine Plasmapherese vorteilhaft ist (oder nicht), trotzdem wird sie in bestimmten Situationen empfohlen. Die große Hoffnung eines Blockers der Komplementkaskade, Eculizumab, scheint zumindest in der retrospektivne Analyse dieser Studie eher gestorben zu sein.
Die Gesamtsterblichkeit bei dieser Endemie war außerordentlich niedrig, trotz der schweren Krankenheitssymptome! Erstaunlich. Das begleitende Editorial geht noch auf weitere Details ein. Sehr interessant zu lesen!
Risiko Notaufnahme – Filmbeitrag des MDR
Liebe Kolleginnen und Kollegen
in der Anlage sende ich Ihnen den Link einer Reportage des MDR über Notaufnahmen von gestern. In sehr sachlicher Art und Weise werden die Probleme der klinischen Notfallmedizin aufgezeigt.
Hier der Link:
http://www.mdr.de/mediathek/suche/mediatheksuche102.html?q=Notaufnahme
Ich denke, dass die Kollegen Schäfer, Wyrwich und Lomberg unsere Anliegen sehr treffend formuliert haben. Deshalb ist es wichtig, vor Ort die fachliche Entwicklung weiter voranzutreiben und auch die personellen Strukturen zu etablieren, die in dem Artikel gefordert werden.
Viele Notaufnahmen müssen mit Wasser kochen. Deshalb nicht frustrieren lassen. Hat heute z.B. beim Teaching ieder extrem Spass gemacht! Und dass wir bei der Lumbalpunktion nicht getroffen haben, hat nicht frustriert: Auch der erfahrene Fachkollege schaffte es bei unserem Parkinson-Patienten nicht. Also, wir werden weiter üben ;-)
in der Anlage sende ich Ihnen den Link einer Reportage des MDR über Notaufnahmen von gestern. In sehr sachlicher Art und Weise werden die Probleme der klinischen Notfallmedizin aufgezeigt.
Hier der Link:
http://www.mdr.de/mediathek/suche/mediatheksuche102.html?q=Notaufnahme
Ich denke, dass die Kollegen Schäfer, Wyrwich und Lomberg unsere Anliegen sehr treffend formuliert haben. Deshalb ist es wichtig, vor Ort die fachliche Entwicklung weiter voranzutreiben und auch die personellen Strukturen zu etablieren, die in dem Artikel gefordert werden.
Viele Notaufnahmen müssen mit Wasser kochen. Deshalb nicht frustrieren lassen. Hat heute z.B. beim Teaching ieder extrem Spass gemacht! Und dass wir bei der Lumbalpunktion nicht getroffen haben, hat nicht frustriert: Auch der erfahrene Fachkollege schaffte es bei unserem Parkinson-Patienten nicht. Also, wir werden weiter üben ;-)
Risiko Notaufnahme – Filmbeitrag des MDR
Liebe Kolleginnen und Kollegen
in der Anlage sende ich Ihnen den Link einer Reportage des MDR über Notaufnahmen von gestern. In sehr sachlicher Art und Weise werden die Probleme der klinischen Notfallmedizin aufgezeigt.
Hier der Link:
http://www.mdr.de/mediathek/suche/mediatheksuche102.html?q=Notaufnahme
Ich denke, dass die Kollegen Schäfer, Wyrwich und Lomberg unsere Anliegen sehr treffend formuliert haben. Deshalb ist es wichtig, vor Ort die fachliche Entwicklung weiter voranzutreiben und auch die personellen Strukturen zu etablieren, die in dem Artikel gefordert werden.
Viele Notaufnahmen müssen mit Wasser kochen. Deshalb nicht frustrieren lassen. Hat heute z.B. beim Teaching ieder extrem Spass gemacht! Und dass wir bei der Lumbalpunktion nicht getroffen haben, hat nicht frustriert: Auch der erfahrene Fachkollege schaffte es bei unserem Parkinson-Patienten nicht. Also, wir werden weiter üben ;-)
in der Anlage sende ich Ihnen den Link einer Reportage des MDR über Notaufnahmen von gestern. In sehr sachlicher Art und Weise werden die Probleme der klinischen Notfallmedizin aufgezeigt.
Hier der Link:
http://www.mdr.de/mediathek/suche/mediatheksuche102.html?q=Notaufnahme
Ich denke, dass die Kollegen Schäfer, Wyrwich und Lomberg unsere Anliegen sehr treffend formuliert haben. Deshalb ist es wichtig, vor Ort die fachliche Entwicklung weiter voranzutreiben und auch die personellen Strukturen zu etablieren, die in dem Artikel gefordert werden.
Viele Notaufnahmen müssen mit Wasser kochen. Deshalb nicht frustrieren lassen. Hat heute z.B. beim Teaching ieder extrem Spass gemacht! Und dass wir bei der Lumbalpunktion nicht getroffen haben, hat nicht frustriert: Auch der erfahrene Fachkollege schaffte es bei unserem Parkinson-Patienten nicht. Also, wir werden weiter üben ;-)
Mikrofortbildung – Pseudoappendicitis diabetica
Heute wieder im Kollegenkreis zusammengesessen und über aktuelle Fälle diskutiert. Kollegin Dünnebeil erzählte von 2 Patienten, die in letzter Zeit wegen starker Bauchschmerzen vorstellig waren, eine Appendicitis vermutet wurde (und die Patienten operiert wurden), ein unauffälliger Befund nachweisbar war .... und die Ursache bei einer Ketoacidose bei D.m. zu suchen war.
Von Zeichen der Peritonitis bei entgleistem Typ I Diabetes hat vermutlcih schon jeder gehört, dass es aber Befunde gibt, die sowohl klinisch als auch laborchemisch eine Appendicitis vermuten lassen, war mir in dieser Ausprägung nicht präsent.
Welche Literatur gibt es dazu?
Die Liste entsprechender Literaturstellen habe ich unten weiter aufgeführt. Das meiste sind Case Reports. Auch in endokrinologischen Fachbüchern wird im Nebensatz gelegentlich erwähnt, dass bei ketoacidotischer Entgleisung durchaus die Symptome einer Appendicitis assoziiert sein könnten.
Besonders spannend fand ich eine relativ aktuelle Arbeit aus dem Am J Surg von 2008, die die Sichtweise aus umgekehrter Richtung analysiert haben: Wieviele Patienten mit Appendicitis haben Diabetes mellitus und wie ist das Outcome. Hier die Ergebnisse:
Lancet, 1976: Acute diabetic abdomen in childhood. PMID: 54584
Von Zeichen der Peritonitis bei entgleistem Typ I Diabetes hat vermutlcih schon jeder gehört, dass es aber Befunde gibt, die sowohl klinisch als auch laborchemisch eine Appendicitis vermuten lassen, war mir in dieser Ausprägung nicht präsent.
Welche Literatur gibt es dazu?
Die Liste entsprechender Literaturstellen habe ich unten weiter aufgeführt. Das meiste sind Case Reports. Auch in endokrinologischen Fachbüchern wird im Nebensatz gelegentlich erwähnt, dass bei ketoacidotischer Entgleisung durchaus die Symptome einer Appendicitis assoziiert sein könnten.
Besonders spannend fand ich eine relativ aktuelle Arbeit aus dem Am J Surg von 2008, die die Sichtweise aus umgekehrter Richtung analysiert haben: Wieviele Patienten mit Appendicitis haben Diabetes mellitus und wie ist das Outcome. Hier die Ergebnisse:
- 1184 Patienten Hauptdiagnose akute Appendizitis
- davon 71 DM (keine Unterscheidung des Typs)
- diese waren älter, öfter Komplikationen, längerer KH-Aufenthalt
- 46 hatten komplizierte Form Appendizitis (Alter dabei unabhängig), dabei schlechtere Nierenwerte
- längere Zeitspanne von Symptom bis Diagnose bei Diabetes
CONCLUSIONS:
- höheres Risiko bei DM für komplizierte Appendizitis, Alter unabhängig, länger im KH
- länger bis Diagnose (evtl. wegen Nierenwerten) => Prognostisch ungünstig
Dies bedeutet, dass bei Patienten mit D.m. und Zeichen der Appendicitis ggf. immer im Sinne des Patienten die Appendicitis weiter evaluiert werden sollte. Differentialdiagnostisch sollte natürlich auch die Pseudoappendicitis bzw. Pseudoperitonitis diabetica berücksichtigt werden. Auch die Porphyrie vrursacht Bauchschmerzen. Also eine durchaus komplizierte Problematik.
Und hier noch der Anhang von verschiedenen Literaturstellen zur Pseudoappendicitis diabetica:
Lancet, 1976: Acute diabetic abdomen in childhood. PMID: 54584
- 3 Kinder wiesen ein akutes Abdomen auf bei nicht bekanntem DM
- Wichtigkeit der genauen Anamnese => Diagnose des DM (Gewichtsverlust, Durst, Polyurie)
Yale J Biol Med, 1983: Gastrointestinal manifestations of diabetic ketoacidosis. PMID: 6419481
- Herausforderung, ob Bauchschmerzen, Ü/Erbrechen von metabolischer Entgleisung oder eigenständiger Erkrankung herrühren und somit die Entgleisung begünstigte
- Pathogenese der Bauchschmerzen? Multifaktoriell aus metabolischen, neurologischen und humoralen Prozessen
- sorgfältige Betrachtung der Anamnese und Bauchuntersuchung ermöglicht die Unterscheidung der Ursache unter Hilfe Labor, Sono
- unklare Befunde zügige chirurgische Intervention sobald Azidose beseitigt
Chinesisch, 1990: Abdominal pain in diabetic ketoacidosis: report of four cases. PMID: 2125798
- 4 Fälle,
- 14-jähriger Junge mit typischer Appendizitissymptomatik (Beginn epigastrisch, dann re UB) + Ü/Erbrechen, AE, am nächsten Tag wurde Junge komatös, dann Diagnose diabetische Ketoazidose => verstarb
- 9-jähriger Junge mit Bauchschmerzen seit 10 Tagen, nichts richtugnsweisendes in der Untersuchung, 4 tage später diabetische Ketoazidose bei Bewußtseinsseintrübung, Tachypnoe, Dehydrierung
- 10-jähriges Mädchen mit unspezifischen Bauchschmerzen über Monate, dann Glukosurie diagnostiziert
- 5-jähirges Mädchen mit Bauchschmerzen seit einigen Stunden, Tachypnoe, Lethargie, krank, diabetische Ketoazidose diagnostiziert
- => Conclusion: Genaue Untersuchung, U-Stix
Niederländisches Journal, 2000: Diabetic ketoacidosis presenting as acute abdomen. PMID: 10668539
- 3 Pat. (21-67 Jahre) mit diabetischer Ketoazidose und Bauchschmerzen i.S: eines akuten Abdomens
- 2 wurden laparotomiert mit unauffälligem Befund
- Symptome verschwinden oft nach Beseitigung der Ketoazidose
- trotzdem sollte ein akutes Abdomen mit chirurgischer Handlungsnotwendigkeit nicht übersehen werden, da es auch Auslöser der Stoffwechselentgleisung sein könnte
Chirurgia (Rumänien), 2001: Acute abdomen and diabetic patients--difficulties of diagnosis and therapeutical decision. PMID: 12731170
- retrospektive Studie von 50 Diabetes-Patienten mit Akuten Abdomen
- uneinheitliche Befunde (6 von 12 Appendizitiden gangränös mit Peritonitis, 15 von 22 Cholezystiden gangränös)
- bei metabolischen Entgleisungen (Ketoazidose) often zu späte Handlungen mit Konsequenzen für negative Prognose
Journal of Critical Care (2002): Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. (PMID: 12040551), USA
- Untersuchung von Bauchschmerzen zwischen Patienten mit Ketoazidose und hyperosmolaren nicht-ketotischen Entgleisungen
- oft Bauchschmerzen bei Ketoazidose, in der Kontrollgruppe fehlend
Dakar Medicine (French), 2006: Diabetic ketoacidosis of the child revealed by a pseudo-surgical acute abdomen. A case report. PMID: 17632987
Lancet, 1976: Acute diabetic abdomen in childhood. PMID: 54584
- 3 Kinder wiesen ein akutes Abdomen auf bei nicht bekanntem DM
- Wichtigkeit der genauen Anamnese => Diagnose des DM (Gewichtsverlust, Durst, Polyurie)
Yale J Biol Med, 1983: Gastrointestinal manifestations of diabetic ketoacidosis. PMID: 6419481
- Herausforderung, ob Bauchschmerzen, Ü/Erbrechen von metabolischer Entgleisung oder eigenständiger Erkrankung herrühren und somit die Entgleisung begünstigte
- Pathogenese der Bauchschmerzen? Multifaktoriell aus metabolischen, neurologischen und humoralen Prozessen
- sorgfältige Betrachtung der Anamnese und Bauchuntersuchung ermöglicht die Unterscheidung der Ursache unter Hilfe Labor, Sono
- unklare Befunde zügige chirurgische Intervention sobald Azidose beseitigt
Chinesisch, 1990: Abdominal pain in diabetic ketoacidosis: report of four cases. PMID: 2125798
- 4 Fälle,
- 14-jähriger Junge mit typischer Appendizitissymptomatik (Beginn epigastrisch, dann re UB) + Ü/Erbrechen, AE, am nächsten Tag wurde Junge komatös, dann Diagnose diabetische Ketoazidose => verstarb
- 9-jähriger Junge mit Bauchschmerzen seit 10 Tagen, nichts richtugnsweisendes in der Untersuchung, 4 tage später diabetische Ketoazidose bei Bewußtseinsseintrübung, Tachypnoe, Dehydrierung
- 10-jähriges Mädchen mit unspezifischen Bauchschmerzen über Monate, dann Glukosurie diagnostiziert
- 5-jähirges Mädchen mit Bauchschmerzen seit einigen Stunden, Tachypnoe, Lethargie, krank, diabetische Ketoazidose diagnostiziert
- => Conclusion: Genaue Untersuchung, U-Stix
Niederländisches Journal, 2000: Diabetic ketoacidosis presenting as acute abdomen. PMID: 10668539
- 3 Pat. (21-67 Jahre) mit diabetischer Ketoazidose und Bauchschmerzen i.S: eines akuten Abdomens
- 2 wurden laparotomiert mit unauffälligem Befund
- Symptome verschwinden oft nach Beseitigung der Ketoazidose
- trotzdem sollte ein akutes Abdomen mit chirurgischer Handlungsnotwendigkeit nicht übersehen werden, da es auch Auslöser der Stoffwechselentgleisung sein könnte
Chirurgia (Rumänien), 2001: Acute abdomen and diabetic patients--difficulties of diagnosis and therapeutical decision. PMID: 12731170
- retrospektive Studie von 50 Diabetes-Patienten mit Akuten Abdomen
- uneinheitliche Befunde (6 von 12 Appendizitiden gangränös mit Peritonitis, 15 von 22 Cholezystiden gangränös)
- bei metabolischen Entgleisungen (Ketoazidose) often zu späte Handlungen mit Konsequenzen für negative Prognose
Journal of Critical Care (2002): Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. (PMID: 12040551), USA
- Untersuchung von Bauchschmerzen zwischen Patienten mit Ketoazidose und hyperosmolaren nicht-ketotischen Entgleisungen
- oft Bauchschmerzen bei Ketoazidose, in der Kontrollgruppe fehlend
Dakar Medicine (French), 2006: Diabetic ketoacidosis of the child revealed by a pseudo-surgical acute abdomen. A case report. PMID: 17632987
Mikrofortbildung – Pseudoappendicitis diabetica
Heute wieder im Kollegenkreis zusammengesessen und über aktuelle Fälle diskutiert. Kollegin Dünnebeil erzählte von 2 Patienten, die in letzter Zeit wegen starker Bauchschmerzen vorstellig waren, eine Appendicitis vermutet wurde (und die Patienten operiert wurden), ein unauffälliger Befund nachweisbar war .... und die Ursache bei einer Ketoacidose bei D.m. zu suchen war.
Von Zeichen der Peritonitis bei entgleistem Typ I Diabetes hat vermutlcih schon jeder gehört, dass es aber Befunde gibt, die sowohl klinisch als auch laborchemisch eine Appendicitis vermuten lassen, war mir in dieser Ausprägung nicht präsent.
Welche Literatur gibt es dazu?
Die Liste entsprechender Literaturstellen habe ich unten weiter aufgeführt. Das meiste sind Case Reports. Auch in endokrinologischen Fachbüchern wird im Nebensatz gelegentlich erwähnt, dass bei ketoacidotischer Entgleisung durchaus die Symptome einer Appendicitis assoziiert sein könnten.
Besonders spannend fand ich eine relativ aktuelle Arbeit aus dem Am J Surg von 2008, die die Sichtweise aus umgekehrter Richtung analysiert haben: Wieviele Patienten mit Appendicitis haben Diabetes mellitus und wie ist das Outcome. Hier die Ergebnisse:
Lancet, 1976: Acute diabetic abdomen in childhood. PMID: 54584
Von Zeichen der Peritonitis bei entgleistem Typ I Diabetes hat vermutlcih schon jeder gehört, dass es aber Befunde gibt, die sowohl klinisch als auch laborchemisch eine Appendicitis vermuten lassen, war mir in dieser Ausprägung nicht präsent.
Welche Literatur gibt es dazu?
Die Liste entsprechender Literaturstellen habe ich unten weiter aufgeführt. Das meiste sind Case Reports. Auch in endokrinologischen Fachbüchern wird im Nebensatz gelegentlich erwähnt, dass bei ketoacidotischer Entgleisung durchaus die Symptome einer Appendicitis assoziiert sein könnten.
Besonders spannend fand ich eine relativ aktuelle Arbeit aus dem Am J Surg von 2008, die die Sichtweise aus umgekehrter Richtung analysiert haben: Wieviele Patienten mit Appendicitis haben Diabetes mellitus und wie ist das Outcome. Hier die Ergebnisse:
- 1184 Patienten Hauptdiagnose akute Appendizitis
- davon 71 DM (keine Unterscheidung des Typs)
- diese waren älter, öfter Komplikationen, längerer KH-Aufenthalt
- 46 hatten komplizierte Form Appendizitis (Alter dabei unabhängig), dabei schlechtere Nierenwerte
- längere Zeitspanne von Symptom bis Diagnose bei Diabetes
CONCLUSIONS:
- höheres Risiko bei DM für komplizierte Appendizitis, Alter unabhängig, länger im KH
- länger bis Diagnose (evtl. wegen Nierenwerten) => Prognostisch ungünstig
Dies bedeutet, dass bei Patienten mit D.m. und Zeichen der Appendicitis ggf. immer im Sinne des Patienten die Appendicitis weiter evaluiert werden sollte. Differentialdiagnostisch sollte natürlich auch die Pseudoappendicitis bzw. Pseudoperitonitis diabetica berücksichtigt werden. Auch die Porphyrie vrursacht Bauchschmerzen. Also eine durchaus komplizierte Problematik.
Und hier noch der Anhang von verschiedenen Literaturstellen zur Pseudoappendicitis diabetica:
Lancet, 1976: Acute diabetic abdomen in childhood. PMID: 54584
- 3 Kinder wiesen ein akutes Abdomen auf bei nicht bekanntem DM
- Wichtigkeit der genauen Anamnese => Diagnose des DM (Gewichtsverlust, Durst, Polyurie)
Yale J Biol Med, 1983: Gastrointestinal manifestations of diabetic ketoacidosis. PMID: 6419481
- Herausforderung, ob Bauchschmerzen, Ü/Erbrechen von metabolischer Entgleisung oder eigenständiger Erkrankung herrühren und somit die Entgleisung begünstigte
- Pathogenese der Bauchschmerzen? Multifaktoriell aus metabolischen, neurologischen und humoralen Prozessen
- sorgfältige Betrachtung der Anamnese und Bauchuntersuchung ermöglicht die Unterscheidung der Ursache unter Hilfe Labor, Sono
- unklare Befunde zügige chirurgische Intervention sobald Azidose beseitigt
Chinesisch, 1990: Abdominal pain in diabetic ketoacidosis: report of four cases. PMID: 2125798
- 4 Fälle,
- 14-jähriger Junge mit typischer Appendizitissymptomatik (Beginn epigastrisch, dann re UB) + Ü/Erbrechen, AE, am nächsten Tag wurde Junge komatös, dann Diagnose diabetische Ketoazidose => verstarb
- 9-jähriger Junge mit Bauchschmerzen seit 10 Tagen, nichts richtugnsweisendes in der Untersuchung, 4 tage später diabetische Ketoazidose bei Bewußtseinsseintrübung, Tachypnoe, Dehydrierung
- 10-jähriges Mädchen mit unspezifischen Bauchschmerzen über Monate, dann Glukosurie diagnostiziert
- 5-jähirges Mädchen mit Bauchschmerzen seit einigen Stunden, Tachypnoe, Lethargie, krank, diabetische Ketoazidose diagnostiziert
- => Conclusion: Genaue Untersuchung, U-Stix
Niederländisches Journal, 2000: Diabetic ketoacidosis presenting as acute abdomen. PMID: 10668539
- 3 Pat. (21-67 Jahre) mit diabetischer Ketoazidose und Bauchschmerzen i.S: eines akuten Abdomens
- 2 wurden laparotomiert mit unauffälligem Befund
- Symptome verschwinden oft nach Beseitigung der Ketoazidose
- trotzdem sollte ein akutes Abdomen mit chirurgischer Handlungsnotwendigkeit nicht übersehen werden, da es auch Auslöser der Stoffwechselentgleisung sein könnte
Chirurgia (Rumänien), 2001: Acute abdomen and diabetic patients--difficulties of diagnosis and therapeutical decision. PMID: 12731170
- retrospektive Studie von 50 Diabetes-Patienten mit Akuten Abdomen
- uneinheitliche Befunde (6 von 12 Appendizitiden gangränös mit Peritonitis, 15 von 22 Cholezystiden gangränös)
- bei metabolischen Entgleisungen (Ketoazidose) often zu späte Handlungen mit Konsequenzen für negative Prognose
Journal of Critical Care (2002): Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. (PMID: 12040551), USA
- Untersuchung von Bauchschmerzen zwischen Patienten mit Ketoazidose und hyperosmolaren nicht-ketotischen Entgleisungen
- oft Bauchschmerzen bei Ketoazidose, in der Kontrollgruppe fehlend
Dakar Medicine (French), 2006: Diabetic ketoacidosis of the child revealed by a pseudo-surgical acute abdomen. A case report. PMID: 17632987
Lancet, 1976: Acute diabetic abdomen in childhood. PMID: 54584
- 3 Kinder wiesen ein akutes Abdomen auf bei nicht bekanntem DM
- Wichtigkeit der genauen Anamnese => Diagnose des DM (Gewichtsverlust, Durst, Polyurie)
Yale J Biol Med, 1983: Gastrointestinal manifestations of diabetic ketoacidosis. PMID: 6419481
- Herausforderung, ob Bauchschmerzen, Ü/Erbrechen von metabolischer Entgleisung oder eigenständiger Erkrankung herrühren und somit die Entgleisung begünstigte
- Pathogenese der Bauchschmerzen? Multifaktoriell aus metabolischen, neurologischen und humoralen Prozessen
- sorgfältige Betrachtung der Anamnese und Bauchuntersuchung ermöglicht die Unterscheidung der Ursache unter Hilfe Labor, Sono
- unklare Befunde zügige chirurgische Intervention sobald Azidose beseitigt
Chinesisch, 1990: Abdominal pain in diabetic ketoacidosis: report of four cases. PMID: 2125798
- 4 Fälle,
- 14-jähriger Junge mit typischer Appendizitissymptomatik (Beginn epigastrisch, dann re UB) + Ü/Erbrechen, AE, am nächsten Tag wurde Junge komatös, dann Diagnose diabetische Ketoazidose => verstarb
- 9-jähriger Junge mit Bauchschmerzen seit 10 Tagen, nichts richtugnsweisendes in der Untersuchung, 4 tage später diabetische Ketoazidose bei Bewußtseinsseintrübung, Tachypnoe, Dehydrierung
- 10-jähriges Mädchen mit unspezifischen Bauchschmerzen über Monate, dann Glukosurie diagnostiziert
- 5-jähirges Mädchen mit Bauchschmerzen seit einigen Stunden, Tachypnoe, Lethargie, krank, diabetische Ketoazidose diagnostiziert
- => Conclusion: Genaue Untersuchung, U-Stix
Niederländisches Journal, 2000: Diabetic ketoacidosis presenting as acute abdomen. PMID: 10668539
- 3 Pat. (21-67 Jahre) mit diabetischer Ketoazidose und Bauchschmerzen i.S: eines akuten Abdomens
- 2 wurden laparotomiert mit unauffälligem Befund
- Symptome verschwinden oft nach Beseitigung der Ketoazidose
- trotzdem sollte ein akutes Abdomen mit chirurgischer Handlungsnotwendigkeit nicht übersehen werden, da es auch Auslöser der Stoffwechselentgleisung sein könnte
Chirurgia (Rumänien), 2001: Acute abdomen and diabetic patients--difficulties of diagnosis and therapeutical decision. PMID: 12731170
- retrospektive Studie von 50 Diabetes-Patienten mit Akuten Abdomen
- uneinheitliche Befunde (6 von 12 Appendizitiden gangränös mit Peritonitis, 15 von 22 Cholezystiden gangränös)
- bei metabolischen Entgleisungen (Ketoazidose) often zu späte Handlungen mit Konsequenzen für negative Prognose
Journal of Critical Care (2002): Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. (PMID: 12040551), USA
- Untersuchung von Bauchschmerzen zwischen Patienten mit Ketoazidose und hyperosmolaren nicht-ketotischen Entgleisungen
- oft Bauchschmerzen bei Ketoazidose, in der Kontrollgruppe fehlend
Dakar Medicine (French), 2006: Diabetic ketoacidosis of the child revealed by a pseudo-surgical acute abdomen. A case report. PMID: 17632987
YEP – Medikamentennebenwirkungen bei Älteren
...oder: wenn Oma plötzlich blutet....
Ein durchaus häufiger Grund für die Vorstellung von Patienten in der Notaufnahme sind die Nebenwirkungen der häuslichen Medikation. Je nach Grunderkrankungen und Allgemeinzustand verfügen v.a. ältere Patienten über teilweise ellenlange Listen an Präparaten.
Die im Alter schwindenden kognitiven Fähigkeiten, die fehlende Compliance und der Mangel an Fachwissen seitens des betreuenden Personals in Altenheimen tun ihr übriges und lassen so manchen Lebensabend schneller enden als eigentlich nötig.
Erwartungsgemäß ist Altersgruppe ab dem 80. Lebensjahr von dieser Problematik besonders betroffen.
Diese Wirkstoffe werden in der besagten Altersgruppe von hausärztlichen Kollegen sehr häufig verschrieben, so dass eine Lösungsansatz innerhalb unseres Systems nur in Zusammenarbeit von Klinik- und niedergelassenen Medizinern möglich erscheint.
Ein durchaus häufiger Grund für die Vorstellung von Patienten in der Notaufnahme sind die Nebenwirkungen der häuslichen Medikation. Je nach Grunderkrankungen und Allgemeinzustand verfügen v.a. ältere Patienten über teilweise ellenlange Listen an Präparaten.
Die im Alter schwindenden kognitiven Fähigkeiten, die fehlende Compliance und der Mangel an Fachwissen seitens des betreuenden Personals in Altenheimen tun ihr übriges und lassen so manchen Lebensabend schneller enden als eigentlich nötig.
Eine interessante Arbeit aus dem New England Journal (,,Emergency Hospitalizations for Adverse Drug Events in Older Americans") beschäftigt sich mit diesem Problem, das angesichts der viel zitierten demographischen Entwicklung sicherlich weiterhin (und zunehmend) eine Rolle im ZNA-Alltag spielen wird.
Erwartungsgemäß ist Altersgruppe ab dem 80. Lebensjahr von dieser Problematik besonders betroffen.
Interessanterweise spielen v.a. Medikamente, die Blutgerinnung beinträchtigen (also orale Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer) und antidiabetische Medikamente die Hauptrolle. Entsprechend gehören Blutungsereignisse und Hypoglykämie zu den wichtigsten Vorstellungsgründen in diesem Zusammenhang.
Diese Wirkstoffe werden in der besagten Altersgruppe von hausärztlichen Kollegen sehr häufig verschrieben, so dass eine Lösungsansatz innerhalb unseres Systems nur in Zusammenarbeit von Klinik- und niedergelassenen Medizinern möglich erscheint.
Ebenfalls ums Thema Medikamentenintoxikation kreisen die Artikel ,,Management of Opioid Analgesic Overdose" (ebenfalls New England Journal 2012) und ,,Management of Beta-adrenergic Blocker and Calcium Channel Antagonist Toxicity" (Emerg Med Clin N Am, 2012). Beide Themen, jedes für sich sehr spannend, werden in diesem Blog in der YEP-Rubrik zeitnah ausführlich durchleuchtet werden...
Welche Erfahrung habt ihr zum Thema Medikamentenintox in der ZNA gemacht ?
Gerne würde ich hier auch Meinungen von hausärztlichen Kollegen hören...
YEP – Medikamentennebenwirkungen bei Älteren
...oder: wenn Oma plötzlich blutet....
Ein durchaus häufiger Grund für die Vorstellung von Patienten in der Notaufnahme sind die Nebenwirkungen der häuslichen Medikation. Je nach Grunderkrankungen und Allgemeinzustand verfügen v.a. ältere Patienten über teilweise ellenlange Listen an Präparaten.
Die im Alter schwindenden kognitiven Fähigkeiten, die fehlende Compliance und der Mangel an Fachwissen seitens des betreuenden Personals in Altenheimen tun ihr übriges und lassen so manchen Lebensabend schneller enden als eigentlich nötig.
Erwartungsgemäß ist Altersgruppe ab dem 80. Lebensjahr von dieser Problematik besonders betroffen.
Diese Wirkstoffe werden in der besagten Altersgruppe von hausärztlichen Kollegen sehr häufig verschrieben, so dass eine Lösungsansatz innerhalb unseres Systems nur in Zusammenarbeit von Klinik- und niedergelassenen Medizinern möglich erscheint.
Ein durchaus häufiger Grund für die Vorstellung von Patienten in der Notaufnahme sind die Nebenwirkungen der häuslichen Medikation. Je nach Grunderkrankungen und Allgemeinzustand verfügen v.a. ältere Patienten über teilweise ellenlange Listen an Präparaten.
Die im Alter schwindenden kognitiven Fähigkeiten, die fehlende Compliance und der Mangel an Fachwissen seitens des betreuenden Personals in Altenheimen tun ihr übriges und lassen so manchen Lebensabend schneller enden als eigentlich nötig.
Eine interessante Arbeit aus dem New England Journal (,,Emergency Hospitalizations for Adverse Drug Events in Older Americans") beschäftigt sich mit diesem Problem, das angesichts der viel zitierten demographischen Entwicklung sicherlich weiterhin (und zunehmend) eine Rolle im ZNA-Alltag spielen wird.
Erwartungsgemäß ist Altersgruppe ab dem 80. Lebensjahr von dieser Problematik besonders betroffen.
Interessanterweise spielen v.a. Medikamente, die Blutgerinnung beinträchtigen (also orale Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer) und antidiabetische Medikamente die Hauptrolle. Entsprechend gehören Blutungsereignisse und Hypoglykämie zu den wichtigsten Vorstellungsgründen in diesem Zusammenhang.
Diese Wirkstoffe werden in der besagten Altersgruppe von hausärztlichen Kollegen sehr häufig verschrieben, so dass eine Lösungsansatz innerhalb unseres Systems nur in Zusammenarbeit von Klinik- und niedergelassenen Medizinern möglich erscheint.
Ebenfalls ums Thema Medikamentenintoxikation kreisen die Artikel ,,Management of Opioid Analgesic Overdose" (ebenfalls New England Journal 2012) und ,,Management of Beta-adrenergic Blocker and Calcium Channel Antagonist Toxicity" (Emerg Med Clin N Am, 2012). Beide Themen, jedes für sich sehr spannend, werden in diesem Blog in der YEP-Rubrik zeitnah ausführlich durchleuchtet werden...
Welche Erfahrung habt ihr zum Thema Medikamentenintox in der ZNA gemacht ?
Gerne würde ich hier auch Meinungen von hausärztlichen Kollegen hören...
Die Kontroverse – Chiropraktische Eingriffe bei Verspannung der HWS
Es ist ja schon erstaunlich, was alles im ambulanten Setting betrieben wird. Ja, gelegentlich erleben wir sogar, dass Notärzte chiropraktisch bei Notfallpatienten tätig werden und dann die Patienten zur weiteren Abklärung doch in die Klinik eingewiesen werden.
Nun, ich selbst würde mich wirklich ungern ,,Einrenken" lassen. Ich hätte zu viel Ängste und nicht zu vergessen, dass das chiropraktische Einrenken ja möglicherweise mit einem kleinen Risiko einer Vertebralis-Disssektion assoziiert sein kann. Da wähle ich lieber sanftere Methoden wie Benzodiazepine, Schmerzmittel oder konventionelle Krankengymnastik. Oder sonstige "Streicheleinheiten" ... ;-)))
Umso mehr was ich über die spannende Pro-Kontra-Diskussion im BMJ zum Thema überrascht(Hier der Link Pro; Hier der Link Kontra). Und von den Inhalten dieser Diskussion absolut fasziniert.
Lesen Sie sich doch die zwei kurzen Artikel durch. Wirklich interessant, wie man ein Thema aus unterschiedlichen Blickwinkeln betrachten kann. Und die Assoziation von chiropraktischen Manövern im HWS Bereich mit einer Dissektion der A. vertebralis ist offensichtlich nicht unbedingt zu halten (man findet auch eine Assoziation der Vertebralis-Dissektion mit dem vorgehenden Aufsuchen eines Hausarztes - dies bedeutet, dass offensichtlich Symptome bei Vertebralis-Dissektion bzw. Vorstufen auftreten, die mit HWS-Verspannungssymptomen verwechselt werden.
Zusammenfassend werde ich persönlich keine HWS-Manipulation bei mir vornehmen lassen. Es gibt genügend andere Methoden, die ähnlich wirksam sind. Aber die Anhänger dieser Methode haben durchaus auch Argumente, die ihr Handeln unterstützt.
Lesen Sie es sich durch.
Die Kontroverse – Chiropraktische Eingriffe bei Verspannung der HWS
Es ist ja schon erstaunlich, was alles im ambulanten Setting betrieben wird. Ja, gelegentlich erleben wir sogar, dass Notärzte chiropraktisch bei Notfallpatienten tätig werden und dann die Patienten zur weiteren Abklärung doch in die Klinik eingewiesen werden.
Nun, ich selbst würde mich wirklich ungern ,,Einrenken" lassen. Ich hätte zu viel Ängste und nicht zu vergessen, dass das chiropraktische Einrenken ja möglicherweise mit einem kleinen Risiko einer Vertebralis-Disssektion assoziiert sein kann. Da wähle ich lieber sanftere Methoden wie Benzodiazepine, Schmerzmittel oder konventionelle Krankengymnastik. Oder sonstige "Streicheleinheiten" ... ;-)))
Umso mehr was ich über die spannende Pro-Kontra-Diskussion im BMJ zum Thema überrascht(Hier der Link Pro; Hier der Link Kontra). Und von den Inhalten dieser Diskussion absolut fasziniert.
Lesen Sie sich doch die zwei kurzen Artikel durch. Wirklich interessant, wie man ein Thema aus unterschiedlichen Blickwinkeln betrachten kann. Und die Assoziation von chiropraktischen Manövern im HWS Bereich mit einer Dissektion der A. vertebralis ist offensichtlich nicht unbedingt zu halten (man findet auch eine Assoziation der Vertebralis-Dissektion mit dem vorgehenden Aufsuchen eines Hausarztes - dies bedeutet, dass offensichtlich Symptome bei Vertebralis-Dissektion bzw. Vorstufen auftreten, die mit HWS-Verspannungssymptomen verwechselt werden.
Zusammenfassend werde ich persönlich keine HWS-Manipulation bei mir vornehmen lassen. Es gibt genügend andere Methoden, die ähnlich wirksam sind. Aber die Anhänger dieser Methode haben durchaus auch Argumente, die ihr Handeln unterstützt.
Lesen Sie es sich durch.
Update – Diagnostik und Therapie des Erysipels
Die Spezialisierung in der Medizin ist ja schon der Wahnsinn. So bin ich immer wieder überrascht, dass in großen Krankenhäusern die Diagnostik und Therapie des Erysipels fachspezifisch in die Hände der Dermatologen gegeben wurde. Umso ....
.... erfreuter bin ich, dass in einem aktuellen Übersichtsartikel zur Diagnostik und Therapie des Eysipels zu lesen, dass dies anderswo ganz unterschiedlich gehandhabt wird. Ich zumindest würde mir vorstellen, dass ein Notfallmediziner die Diagnostik und Therapie drauf hat.
Aber nun zum eigentlichen:
Die im Review beschriebenen Inhalte sind sehr auf die Verhältnisse von UK und USA ausgerichtet. Dies betrifft vor allem die Erreger dieser Erkrankung: ca-MRSA bzw. ca-MSSA werden auch in Europa immer häufiger und die entsprechende Adaptierung in der Vorgehensweise (z.B. Doxicyclin bei leichter Erkrankung bzw. Vancomycin oder Linezolid bei schwerer Erkrankung) sollte man parat haben.
Die in Tabelle 1 genannten Behandlungsvorschläge beinhalten auch Optionen für Katzen/Hundebiss (Pasteurella multocida: Augmentan bzw. alternativ doxycyclin und metronidazol), Salzwasser-Exposition (Vivrio vulnificus; Doxycline); Süsswasser-Exposition (Aeromonas hydrophila; Ciprofloxacin); nekrotisierender Fasziiitis (Clostridium perfringens; Penicillin UND ciprofloxacin UND clindamycin; Chirurgen frühzeitig einschalten!) und natürlich auch besondere Erreger bei Fleisch- oder Fischhändler (Erysipelothrix; Ciprofloxacin).
Auch Themen, dass eine Übertherapie im Krankenhaus stattfindet und viel früher eine orale antibiotische Therapie im ambulanten Setting möglich wäre, wird diskutiert.
Ich finde, dies ist ein Klasse-Artikel, der auch für den Erfahrenen einen gute Wiederholung zu erlerntem Wissen gibt. Und auch der Anfänger wird profitieren.
Update – Diagnostik und Therapie des Erysipels
Die Spezialisierung in der Medizin ist ja schon der Wahnsinn. So bin ich immer wieder überrascht, dass in großen Krankenhäusern die Diagnostik und Therapie des Erysipels fachspezifisch in die Hände der Dermatologen gegeben wurde. Umso ....
.... erfreuter bin ich, dass in einem aktuellen Übersichtsartikel zur Diagnostik und Therapie des Eysipels zu lesen, dass dies anderswo ganz unterschiedlich gehandhabt wird. Ich zumindest würde mir vorstellen, dass ein Notfallmediziner die Diagnostik und Therapie drauf hat.
Aber nun zum eigentlichen:
Die im Review beschriebenen Inhalte sind sehr auf die Verhältnisse von UK und USA ausgerichtet. Dies betrifft vor allem die Erreger dieser Erkrankung: ca-MRSA bzw. ca-MSSA werden auch in Europa immer häufiger und die entsprechende Adaptierung in der Vorgehensweise (z.B. Doxicyclin bei leichter Erkrankung bzw. Vancomycin oder Linezolid bei schwerer Erkrankung) sollte man parat haben.
Die in Tabelle 1 genannten Behandlungsvorschläge beinhalten auch Optionen für Katzen/Hundebiss (Pasteurella multocida: Augmentan bzw. alternativ doxycyclin und metronidazol), Salzwasser-Exposition (Vivrio vulnificus; Doxycline); Süsswasser-Exposition (Aeromonas hydrophila; Ciprofloxacin); nekrotisierender Fasziiitis (Clostridium perfringens; Penicillin UND ciprofloxacin UND clindamycin; Chirurgen frühzeitig einschalten!) und natürlich auch besondere Erreger bei Fleisch- oder Fischhändler (Erysipelothrix; Ciprofloxacin).
Auch Themen, dass eine Übertherapie im Krankenhaus stattfindet und viel früher eine orale antibiotische Therapie im ambulanten Setting möglich wäre, wird diskutiert.
Ich finde, dies ist ein Klasse-Artikel, der auch für den Erfahrenen einen gute Wiederholung zu erlerntem Wissen gibt. Und auch der Anfänger wird profitieren.
Chest Pain …. Interessante Protokolle
In einem Gespräch mit den Kollegen diskutierten wir über verschiedene Möglichkeiten, wie bei Patienten mit Chest Pain tatsächlich die identifiziert werden können, die einen Akuten Infarkt bzw. ein Akutes Koronarsyndrom haben. Und die hohe Sensitivität des cTnT trägt durchaus zur Verunsicherung bei.
Nun zu ein paar Fakten bzw. interessanten Daten:
1) Der Biomarker der Wahl bei der Abklärung von akuten Thoraxschmerzen ist zwischenzeitlich das kardiale Troponin (cTnT oder cTnI). Die Bestimmung von CK bzw. CK-MB hat keinen Nutzen und wird deshalb nicht empfohlen. Es sollte aus diversesten Gründen überhaupt nicht mehr bestimmt werden (einzige Indikation könnte sein der Patient mit Niereninsuffizienz bzw. der Patient mit subakuten Infarkt mit erhöhtem Troponin und V.a. Reinfarkt). Wer mehr zu diesem Thema wissen möchte, kann bei Saenger et al. nachlesen: "Requiem for a heavy-weight"
2) Nun zum eigentlichen Thema. Gibt es eine Möglichkeit, die Patienten at risk sicher zu identifizieren? Sie kennen ja vielleicht den TIMI-Risk Score, oder den GRACE Risk score, die zumal schon unterstützen. Spannend finde ich eine aktuelle Publikation zum ERLANGER HEARTS 3 Score (hat nichts mit der schönen mittelfränkischen Stadt um die Ecke zu tun). In der Publikation von Fesmire wird der Vorteil dieses Scores diskutiert und gleichzeitig ein Online Calculator angeboten
3) Nachdem wir uns ja mit diesem Thema beschäftigen, hänge ich noch eine aktuelle Studie von der Basler Gruppe dran. Tobias und Kollegen haben einen Algorithmus entwickelt, der anhand der absoluten Werte von cTnThs und den Veränderungen der Werte nach 1h eine Aussage zulässt, welcher Patient einen INfarkt hat und wer nicht. Dies wird die weitere Abklärung von betroffenen Patienten beschleunigen. Ein begleitendes Editorial führt sehr gut auf die entsprechenden Überlegungen bei Chest Pain Patienten ein.
ABER Vorsicht: Diese Untersuchung ist zwar ein Meilenstein nach vorne, aber muss erst noch in anderer Settings validiert werden. Wir verwenden nach wie vor das 3 Stunden-Protokoll, wie es in den Leitlinien empfohlen wird.
Hier noch die zentrale Abbildung der Arbeit von T. Reichlin et al.:
Nun zu ein paar Fakten bzw. interessanten Daten:
1) Der Biomarker der Wahl bei der Abklärung von akuten Thoraxschmerzen ist zwischenzeitlich das kardiale Troponin (cTnT oder cTnI). Die Bestimmung von CK bzw. CK-MB hat keinen Nutzen und wird deshalb nicht empfohlen. Es sollte aus diversesten Gründen überhaupt nicht mehr bestimmt werden (einzige Indikation könnte sein der Patient mit Niereninsuffizienz bzw. der Patient mit subakuten Infarkt mit erhöhtem Troponin und V.a. Reinfarkt). Wer mehr zu diesem Thema wissen möchte, kann bei Saenger et al. nachlesen: "Requiem for a heavy-weight"
2) Nun zum eigentlichen Thema. Gibt es eine Möglichkeit, die Patienten at risk sicher zu identifizieren? Sie kennen ja vielleicht den TIMI-Risk Score, oder den GRACE Risk score, die zumal schon unterstützen. Spannend finde ich eine aktuelle Publikation zum ERLANGER HEARTS 3 Score (hat nichts mit der schönen mittelfränkischen Stadt um die Ecke zu tun). In der Publikation von Fesmire wird der Vorteil dieses Scores diskutiert und gleichzeitig ein Online Calculator angeboten
3) Nachdem wir uns ja mit diesem Thema beschäftigen, hänge ich noch eine aktuelle Studie von der Basler Gruppe dran. Tobias und Kollegen haben einen Algorithmus entwickelt, der anhand der absoluten Werte von cTnThs und den Veränderungen der Werte nach 1h eine Aussage zulässt, welcher Patient einen INfarkt hat und wer nicht. Dies wird die weitere Abklärung von betroffenen Patienten beschleunigen. Ein begleitendes Editorial führt sehr gut auf die entsprechenden Überlegungen bei Chest Pain Patienten ein.
ABER Vorsicht: Diese Untersuchung ist zwar ein Meilenstein nach vorne, aber muss erst noch in anderer Settings validiert werden. Wir verwenden nach wie vor das 3 Stunden-Protokoll, wie es in den Leitlinien empfohlen wird.
Hier noch die zentrale Abbildung der Arbeit von T. Reichlin et al.:
Chest Pain …. Interessante Protokolle
In einem Gespräch mit den Kollegen diskutierten wir über verschiedene Möglichkeiten, wie bei Patienten mit Chest Pain tatsächlich die identifiziert werden können, die einen Akuten Infarkt bzw. ein Akutes Koronarsyndrom haben. Und die hohe Sensitivität des cTnT trägt durchaus zur Verunsicherung bei.
Nun zu ein paar Fakten bzw. interessanten Daten:
1) Der Biomarker der Wahl bei der Abklärung von akuten Thoraxschmerzen ist zwischenzeitlich das kardiale Troponin (cTnT oder cTnI). Die Bestimmung von CK bzw. CK-MB hat keinen Nutzen und wird deshalb nicht empfohlen. Es sollte aus diversesten Gründen überhaupt nicht mehr bestimmt werden (einzige Indikation könnte sein der Patient mit Niereninsuffizienz bzw. der Patient mit subakuten Infarkt mit erhöhtem Troponin und V.a. Reinfarkt). Wer mehr zu diesem Thema wissen möchte, kann bei Saenger et al. nachlesen: "Requiem for a heavy-weight"
2) Nun zum eigentlichen Thema. Gibt es eine Möglichkeit, die Patienten at risk sicher zu identifizieren? Sie kennen ja vielleicht den TIMI-Risk Score, oder den GRACE Risk score, die zumal schon unterstützen. Spannend finde ich eine aktuelle Publikation zum ERLANGER HEARTS 3 Score (hat nichts mit der schönen mittelfränkischen Stadt um die Ecke zu tun). In der Publikation von Fesmire wird der Vorteil dieses Scores diskutiert und gleichzeitig ein Online Calculator angeboten
3) Nachdem wir uns ja mit diesem Thema beschäftigen, hänge ich noch eine aktuelle Studie von der Basler Gruppe dran. Tobias und Kollegen haben einen Algorithmus entwickelt, der anhand der absoluten Werte von cTnThs und den Veränderungen der Werte nach 1h eine Aussage zulässt, welcher Patient einen INfarkt hat und wer nicht. Dies wird die weitere Abklärung von betroffenen Patienten beschleunigen. Ein begleitendes Editorial führt sehr gut auf die entsprechenden Überlegungen bei Chest Pain Patienten ein.
ABER Vorsicht: Diese Untersuchung ist zwar ein Meilenstein nach vorne, aber muss erst noch in anderer Settings validiert werden. Wir verwenden nach wie vor das 3 Stunden-Protokoll, wie es in den Leitlinien empfohlen wird.
Hier noch die zentrale Abbildung der Arbeit von T. Reichlin et al.:
Nun zu ein paar Fakten bzw. interessanten Daten:
1) Der Biomarker der Wahl bei der Abklärung von akuten Thoraxschmerzen ist zwischenzeitlich das kardiale Troponin (cTnT oder cTnI). Die Bestimmung von CK bzw. CK-MB hat keinen Nutzen und wird deshalb nicht empfohlen. Es sollte aus diversesten Gründen überhaupt nicht mehr bestimmt werden (einzige Indikation könnte sein der Patient mit Niereninsuffizienz bzw. der Patient mit subakuten Infarkt mit erhöhtem Troponin und V.a. Reinfarkt). Wer mehr zu diesem Thema wissen möchte, kann bei Saenger et al. nachlesen: "Requiem for a heavy-weight"
2) Nun zum eigentlichen Thema. Gibt es eine Möglichkeit, die Patienten at risk sicher zu identifizieren? Sie kennen ja vielleicht den TIMI-Risk Score, oder den GRACE Risk score, die zumal schon unterstützen. Spannend finde ich eine aktuelle Publikation zum ERLANGER HEARTS 3 Score (hat nichts mit der schönen mittelfränkischen Stadt um die Ecke zu tun). In der Publikation von Fesmire wird der Vorteil dieses Scores diskutiert und gleichzeitig ein Online Calculator angeboten
3) Nachdem wir uns ja mit diesem Thema beschäftigen, hänge ich noch eine aktuelle Studie von der Basler Gruppe dran. Tobias und Kollegen haben einen Algorithmus entwickelt, der anhand der absoluten Werte von cTnThs und den Veränderungen der Werte nach 1h eine Aussage zulässt, welcher Patient einen INfarkt hat und wer nicht. Dies wird die weitere Abklärung von betroffenen Patienten beschleunigen. Ein begleitendes Editorial führt sehr gut auf die entsprechenden Überlegungen bei Chest Pain Patienten ein.
ABER Vorsicht: Diese Untersuchung ist zwar ein Meilenstein nach vorne, aber muss erst noch in anderer Settings validiert werden. Wir verwenden nach wie vor das 3 Stunden-Protokoll, wie es in den Leitlinien empfohlen wird.
Hier noch die zentrale Abbildung der Arbeit von T. Reichlin et al.:
Plötzlicher Herztod und Prävention/Therapie
Die Thematik plötzlicher Herztod und kardiopulmonale Reanimation berührt Profis und Laien gleichermaßen und wir unternehmen viele Anstrengungen, die Versorgung betroffener Patienten zu verbessern. Gleichzeitig dieses Thema sehr, sehr komplex und es ist oft erstaunlich wie in der Laienpresse aber auch von Profis unscharfe Vorstellungen verbreitet werden. Aus diesem Grund ....
... finde ich einen aktuellen Artikel von Hulleman und das begleitende Editorial höchst interessant:
Hulleman präsentiert Daten aus Holland und stellt dar, wie sich die Inzidenz von "out of hospital cardiac arrest" (OHCA) mit Kammerflimmern bzw. einem nicht-Kammerflimmern-Erstrhythmus entwickelt hat. Die Ergebnisse sind erstaunlich: Die Abnahme eines Schockbaren Rhythmus bei OHCA konnte im Verlauf gezeigt werden und wird auf die Errungenschaft des AICD zurückgeführt. Gleichzeitig nimmt die Inzidenz von nicht-schockbaren Rhythmen als Erstrhythmus eines OHCA signifikant zu. Hierzu gibt es natürlich 1001 verschiedene Erklärungen. Dies können Sie im Originalartikel als auch im Editorial detailliert nachlesen. Auch die zur Prävention eingesetzte medikamentöse Therapie (z.B. Betablocker) könnten hier einen Beitrag geben.
Im begleitenden Editorial wird sehr detailliert auf die verschiedenen Aspekte der Prävention und der Therapie des plötzlichen Herztodes eingegangen. Wirklich lesenswert. Zumindest mir wurde in einigen Aspekten die Augen geöffnet.
Extrem spannend bearbeitetes Thema. Any comments?
... finde ich einen aktuellen Artikel von Hulleman und das begleitende Editorial höchst interessant:
Hulleman präsentiert Daten aus Holland und stellt dar, wie sich die Inzidenz von "out of hospital cardiac arrest" (OHCA) mit Kammerflimmern bzw. einem nicht-Kammerflimmern-Erstrhythmus entwickelt hat. Die Ergebnisse sind erstaunlich: Die Abnahme eines Schockbaren Rhythmus bei OHCA konnte im Verlauf gezeigt werden und wird auf die Errungenschaft des AICD zurückgeführt. Gleichzeitig nimmt die Inzidenz von nicht-schockbaren Rhythmen als Erstrhythmus eines OHCA signifikant zu. Hierzu gibt es natürlich 1001 verschiedene Erklärungen. Dies können Sie im Originalartikel als auch im Editorial detailliert nachlesen. Auch die zur Prävention eingesetzte medikamentöse Therapie (z.B. Betablocker) könnten hier einen Beitrag geben.
Im begleitenden Editorial wird sehr detailliert auf die verschiedenen Aspekte der Prävention und der Therapie des plötzlichen Herztodes eingegangen. Wirklich lesenswert. Zumindest mir wurde in einigen Aspekten die Augen geöffnet.
Extrem spannend bearbeitetes Thema. Any comments?


