CASO 226: Taquicardia de QRS ancho. ¿Es una TV o Tq Supraventricular conducida con aberrancia?

Diferenciar una taquicardia ventricular (TV) de una supraventricular (TSV) conducida con aberrancia es difícil (al menos para mí).

Mejor no olvidar: Una taquicardia rítmica de QRS ancho es una TAQUICARDIA VENTRICULAR hasta que no se demuestre lo contrario. Esta aseveración se cumple en el 80% de los casos… y si el paciente tiene una cardiopatía estructural en > del 90%.

CASO 226: Varón de 50 años acude a urgencias por palpitaciones de inicio reciente al estar caminando, asociando molestia centrotorácica que irradia a garganta, sin disnea ni cortejo vegetativo asociado.

Antecedentes personales: No HTA, No DM, No Dislipemia. No cardiopatía conocida.

Comenta que sus molestias son similares a las sufridas hace un año. En aquel episodio su malestar cedió sin medicación al cabo de unos 20 minutos. Fue remitido a consultas de cardiología -> Ecocardio y Holter: normales

Exploración general: PA 143/96 mmHg. Fc 230 lpm  Sat O2 95% Tª 36,5ºC. Buen estado general. Consciente y orientado, Bien hidratado y perfundido. Eupneico. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: MVC. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias: ECG: Taquicardia rítmica a 235 lpm, QRS ancho (130 msg), morfología de BRIHH, eje del QRS a 52º:

caso-226-ecg-1– Rx Tórax y analítica: sin alteraciones significaticas.

Comentario: interpretar un ECG puede ser sencillo o complicado. Hay un dato a tener en cuenta en primer lugar -> la frecuencia cardiaca: en este caso 235 lpm digamos que no es normal (¿!?). Aunque el paciente la tolera bien. En caso de  inestabilidad hemodinámica… estaría indicada CARDIOVERSIÓN ELECTRICA. La estabilidad o inestabilidad de una taquicardia no identifica su origen (TV vs TSV) pero sí determina nuestra actitud: cardioversión versus tto médico con antiarrítmicos.

Tratamiento en urgencias: AMIODARONA 300 mg (2 ampollas de 150 mg) disueltas en 100 cc de SG a pasar en 20 minutos. -> monitorización de ECG:

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Recupera ritmo sinusal. ST descendido en cara anterolateral. Pasados unos minutos ECG:

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ECG: mantiene ritmo sinusal, ST normalizado.

El empleo de AMIODARONA está mal visto ya que su toxicidad es muy alta. Pero pese a ello muchos de nosotros la usamos y nos da pocos problemas salvo hipotensión y bradicardia de forma ocasional. (somos unos inconscientes ??)

OK. Problema resuelto. Y ahora, qué hacemos con nuestro paciente: ¿Alta o Ingreso para estudio? Su episodio de taquicardia ha sido ¿Ventricular o Supraventricular?

Diferentes algoritmos (Brugada, Berkeley, etc…) ayudan a diferenciarlas. Supongo que los médicos que atendieron al paciente los conocen de sobra. Dicen que tienen una alta sensibilidad y especificidad. (yo no lo pillo, burro que soy!)

Es mejor no jugar con fuego, nos podemos quemar. Una taquicardia de QRS ancho debe ser estudiada por un experto.  El paciente fue trasladado a UCI: se le realizó ECOCARDIO, CORONARIOGRAFÍA, RMN cardiaca y EEF (estudio electrofisiológico).

y a vosotros qué os parece: TV o TSV????

 

 


CASO 225: SCACEST; IAM inferior con BLOQUEO AV

Varón de 70 años acude a las 12:50 (a.m.) por dolor torácico. Refiere inicio del dolor hacia las 11:00 mientras estaba trabajando en la huerta. Además, intenso malestar generalizado, mareo con sudoración profusa y disnea.

Antecedentes personales: HTA en tto con Valsartan/Hidroclorotiazida 80/12,5 mg/día

Exploración general: PA 81/54 mmHg. Fc 28 lpm. Consciente y orientado. Afectado, muy frío y sudoroso, hipotenso y mal perfundido. Eupneico. No IY. AC: bradicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: anodino. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias:

ECG: ritmo nodal a 28 lpm, elevación de ST en cara inferior (II,III y aVF), descenso de ST en V2; Imagen especular: descenso de ST en cara lateral alta (I y aVL):

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Rx Tórax (portátil): sin alteraciones significativas.

Analítica: Glucosa 236 mg/dL ; Creatinina 1.42 mg/dL ; Na 141 mEq/L ; K 3.03 mEq/L ; Troponina T 37.6 ng/L ;  Hb 13.4 g/dL ; Leucocitos 12.500 ; Plaquetas 152 ; INR 1.03.

Juicio diagnóstico: SCACEST INFERO-POSTERIOR, KILLIP IV de 2 horas de evolución. BLOQUEO AV con sintomatología de bajo gasto.

El KILLIP es una forma sencilla de evaluar la situación hemodinámica:

I :  auscultación cardio-pulmonar normal.

II:  crepitantes basales o presencia de tercer ruido.

III:  signos de Edema Agudo de Pulmón (EAP).

IV:  existencia de shock cardiogénico.

* En Hospitales sin ICP (intervencionismo coronario percutáneo) ante un SCACEST, KILLIP I o II, con un tiempo de isquemia < de 2 horas o un tiempo de demora puerta-balón > de 50 minutos se indica Fibrinólisis si no existen contraindicaciones.

* En las situaciones de KILLIP III o IV se indica angioplastia primaria.

Comentado el caso con hemodinámica se solicita una ambulancia medicalizada para su traslado.

Tratamiento en urgencias:

– Doble antiagregación: AAS 300 mg + TICAGRELOR 180 mg

El Ticagrelor (y el Prasugrel) son antiagregantes plaquetarios que parecen tener un efecto más rápido y más estable que el Clopidogrel; no está aprobada su indicación en caso de fibrinólisis.

– Control del dolor: con una PA de 80/50 NO está indicada la NITROGLICERINA y tampoco la MORFINA.

– Estabilización hemodinámica: severa bradicardia con hipotensión. Esta situación suele presentarse en los IAM de cara inferior, se manifiestan con un gran componente vagal. -> se administra ATROPINA 1 mg + 1 mg IV (NO efectiva); (en casos de disociación AV la Atropina NO está indicada).

Al paciente le vendría de perlas un MARCAPASOS. Tenemos 2 opciones:

1) Marcapasos externo. Exige de sedación y/o de intubación orotraqueal + ventilación mecánica.

2) medicación inotropa/cronotropa: DOPAMINA / DOBUTAMINA + NORADRENALINA (El Isoproterenol es un potente cronotropo pero NO está indicado el Sind. Coronario Agudo).

– Optamos por esta 2ª opción: DOBUTAMINA (500 mg en 500 cc de SF) a 25 ml/h (NO efectiva) -> DOPAMINA (100 mg en 50 cc de SF) a 15 ml/h -> mejora la Fc (70 lpm) y con ello la perfusión, PA 100/57 mmHg, ECG: aumento de la elevación del ST.

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Evolución:

A su llegada a hemodinámica se coloca MARCAPASOS temporal por vía femoral. CORONARIOGRAFÍA: EAC monovaso con oclusión aguda de CD distal. FEVI 60% con hipoquinesia diafragmática y posterolateral leves, Se realiza ACTP + colocación de STENT farmacoactivo con buen resultado. El paciente sigue precisando inotropos (Dobuta +Nora) y marcapasos por hipotensión y bradicardia que se retiran al cabo de 2 días. Pasada una semana es dado de alta con tto: AAS 100 mg + TICAGRELOR 90 mg + ROSUVASTATINA 20 mg. ECG en ritmo sinusal:

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CASO 224: EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Varón de 74 años acude a las 01:30 (a.m.), traído en ambulancia, por disnea de 2 días de evolución, progresivamente en aumento hasta hacerse de reposo. Esta noche ortopnea que le obliga a estar sentado. Desde hace varias semanas edemas en ambas piernas y oliguria. No dolor torácico ni palpitaciones. No fiebre ni síntomas de infección.

Antecedentes personales: No HTA, DM, ni dislipemia conocidas. Anemia ferropénica en estudio por Digestivo, Colonoscopia hace 2 meses: hemorroides internas grado II sin otros hallazgos, pendiente de Gastroscopia. (Hemoglobina en torno a 10). Flutter auricular detectado hace 1 semana de forma incidental, pendiente de consulta con Cardiología. (no cardiopatía previa conocida). Tratamiento actual: Hierro oral y Omeprazol.

Exploración general: PA 117/31 mmHg, Fc 70 lpm. Tª 36ºC. SatO2 87% Fr 30 rpm. Afectado con taquipnea importante, Consciente y orientado, Bien hidratado y perfundido, Pálido. IY ++/+++. AC: rítmica. AP: roncus y  crepitantes diseminados. Abdomen: blando sin dolor ni defensa. EEII: edemas en ambas piernas hasta las rodillas que dejan fóvea, sin signos de TVP.

Pruebas complementarias:

ECG: Flutter auricular a 65 x´(bloqueo 4:1)

Rx Tórax: Edema agudo de pulmón

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Analítica: Glucosa 149 / Creatinina 1.22 / Na 136 / K 4.07 / Troponina T 46.4 ng/L (0-14) / ProBNP 14379 pg/ml (0-300) / Hb 9.9 / Htc 31.5 / VCM 91 / Leucocitos 9.900 (N 94%) / Plaquetas 215 / INR 1.21 // Gasometría arterial (aire ambiente): pH 7.47 / pO2 45 / pCO2 22 / Bicarbonato 16 / SatO2 85,8%

Tratamiento en Urgencias: O2 en ventimax al 31% / Furosemida 40 mg IV / sondaje urinario / Morfina 2 mg IV / Enoxaparina 120 mg SC.

Evolución: Buena respuesta al tto. Mejora el trabajo respiratorio. Diuresis 200 ml. PA 119/38 FC 71 SO2 97% (con O2 suplementario FiO2 0,31). Ingresa en Medicina Interna.

Por la mañana presenta aumento importante de la disnea. Se avisa al Cardiólogo para realizar ECO-TRANS TORÁCICA urgente: INSUFICIENCIA AÓRTICA SEVERA con imagen de 13 mm prolapsante sugestiva de vegetación o velo roto. FEVI 60%.

Se procede a Intubación orotraqueal + Ventilación mecánica y traslado a UCI.

Se realiza ECO TRANS ESOFÁGICA: Insuficiencia aórtica severa, Válvula bicúspide con imagen de probable vegetación de 16 mm. Sospecha de aneurisma del anillo valvular con fístula. FE conservada.

Se extraen 2 HEMOCULTIVOS (sin fiebre). Nueva analítica: Creatinina 1.31 / PCR 90 /Procalcitonina 0.63 / Leucocitos 13.800 (N 95%) / ProBNP 21375

Se inicia tto antibiótico empírico ante la sospecha de ENDOCARDITIS con Ampicilina, Cloxacilina, Daptomicina y Gentamicina. Se inicia Noradrenalina a dosis bajas y perfusión de Furosemida

Llama la atención los niveles de Procalcitonina y PCR bajos con escasa elevación de leucocitos y la ausencia de constatación de fiebre pese a que el cuadro sugiere endocarditis. Se comenta el caso con Cirugía cardiaca y se decide su traslado para proceder a recambio valvular. (que se realiza ese mismo día)

HEMOCULTIVOS: POSITIVO STREPTOCOCCUS EQUINUS (del grupo BOVIS) resistente a Gentamicina-> se modifica TTO antibiótico: Ampicilina + Ceftriaxona.

Comentario: la endocarditis es una enfermedad poco frecuente, se suele manifestar como cuadro febril sin foco aparente, un SOPLO de nueva aparición, la presencia de hemocultivos positivos e imagen de vegetación en el ecocardio orientan el diagnóstico. Si se manifiesta con clínica de insuficiencia cardiaca que no responde a tto médico se indica recambio valvular urgente.

Me preguntaba el cardiólogo si le había auscultado el soplo al paciente (soplo pansistólico III-IV/VI en foco aórtico), le dije que no ya que “tenía muchos ruidos respiratorios”. Me deprimí un poco. Me quedé pensando que quizá él lo hizo después de constatar con la ECO la insuficiencia aórtica pero eso es ser un mal pensado y en todo caso no me justifica por no haberlo detectado.