CASO 245: TAQUICARDIA RÍTMICA DE QRS ANCHO = TV

Varón de 65 años, sin antecedentes relevantes, acude por episodio de palpitaciones y dolor torácico opresivo iniciado hace 15 minutos. No disnea ni cortejo vegetativo. ECG a su llegada a urgencias:

Exploración: PA 130/80 mmHg  FC 220 lpm  SatO2 100% Buen estado general. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. AC: taquicardia sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

– Rx Tórax y analítica: sin alteraciones significativas.

– ECG: Taquicardia regular a 220x´, QRS ancho (161 mseg), eje izquierdo (-71º), concordancia negativa = todos los QRS de precordiales negativos. => TV

TTO en urgencias:

– 2 ampollas de AMIODARIONA (300 mg) IV.

– ADENOSINA 6 mg en bolo IV … 12 mg en bolo IV…. sin ningún efecto.

– bajo sedación superficial con MIDAZOLAM se procede a CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA con 150 Julios…. ECG post cardioversión:

ECG: ritmo sinusal con extrasístoles aislados (con la mismo morfología que en la taquicardia)

Ingreso en UCI; se mantiene estable, en ritmo sinusal. ECG al cabo de 2 días:

ECG: RS a 64 lpm, ondas T negativas en cara anterolateral (de V1 a V6) y en cara inferior (III y aVF); dudosa onda EPSILON al final del QRS.

CORONARIOGRAFÍA: coronarias sin ateromatosis significativas. FEVI 70% sin alteraciones segmentarias de la contractilidad… (-> esa buena función sistólica: FEVI es la causa de su buena tolerancia hemodinámica a la taquicardia a 220 lpm)

-> pendiente de RMN cardiaca por sospecha de Displasia arritmogénica del VD.

Os mantendré informados.

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Comentario: las taquicardias de QRS ancho me llaman la atención, me fascinan! … no tanto atenderlas a pie de cama… ya que mis propias coronarias no están pa sustos… prefiero comentar como las manejan otros y dármelas de sabiondo.

La TAQUICARDIA VENTRICULAR se presenta especialmente (80%) en corazones enfermos: Cardiopatía Isquémica, Miocardiopatía Dilatada con disfunción sistólica (FEVI baja), Miocardiopatía Hipertrófica…

En ese grupo de TV con cardiopatía estructural se incluye la DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD, su primera manifestación puede ser la muerte súbita. ECG en ritmo sinusal: ondas epsilon y signos de hipertrofia ventricular derecha (inversión de onda T en derivaciones derechas, onda R  dominante en V1, desviación del eje a la derecha). CASO: joven de 26 años con sincope jugando a futbol, ECG a su llegada a urgencias:

ECG: taquicardia regular de QRS ancho, morfología de BRI con QRS negativos en cara inferior. Al cabo de unos minutos, la TV degenera a Fibrilación Ventricular  -> tras RCP + desfibrilación recupera ritmo sinusal:

DAVD- onda-epsilon

(Fuente de la imagen: Life in the fastlane)

A mi me pasa que NO llego a entender bien cómo se diferencia una TV de una TSV aberrada por eso me gusta un mantra que repite: “una taquicardia regular de QRS ancho es una TV hasta que no se demuestre lo contrario”… Lo son el 80%

Es importante tener en cuenta que la estabilidad o inestabilidad hemodinámica de la taquicardia no define su origen…. por ejemplo: CASO 76: varón de 64 años con cardiopatía isquémica conocida, portador de DAI en tto con betabloqueantes con TV bien tolerada, ECG:

Esa pseudomorfología de bloqueo de rama derecha, nos indica que su TV se origina en el ventrículo izquierdo. (el ECG de los pacientes con bloqueo de rama de derecha muestra el QRS en V1 positivo ya que la despolarización se inicia en el VD… Sucede lo contrario en el bloqueo de rama izquierda -> se despolariza primero el VD y en V1 veremos un QRS negativo)…. Por cierto este caso revirtió a ritmo sinusal con Amiodarona… su DAI no se puso en funcionamiento ya que estaba programado para actuar ante FC más altas y evitar así la incomodidad de las descargas ante situaciones sin compromiso vital.

No todas las TV son igualmente peligrosas. El 20% de las TV se presentan en pacientes SIN cardiopatía estructural: se les llama TV IDIOPÁTICAS -> la más frecuente: la TAQUICARDIA VENTRICULAR del TRACTO de SALIDA del VD, se comporta como una TSVP, puede respoder a la ADENOSINA, su ECG es característico: CASO 103:

TV inicial

ECG: imagen de bloqueo de rama izquierda (origen en el VD) con QRS positivo en cara inferior (II, III y aVF).

A veces la TV se manifiesta en salvas: TV no sostenida. CASO 152:

caso152 tira de ritmo

CASO 152 TVNS

También en este caso se trata de una TV del tracto de salida del VD (imagen de BRI con QRS positivo en cara inferior)… que por cierto fue ablacionada.

Si nos preguntan cómo actuar ante una taquicardia regular de QRS ancho… en nuestra mente está la cardioversión eléctrica…OK!… pero qué hacer con rachas de TV no sostenidas o con una TV incesante?… => utilizar antiarrítmicos:

AMIODARONA 300 mg diluidos en SG IV.

PROCAINAMIDA en bolos de 100 mg IV cada 5 minutos.

SULFATO de MAGNESIO 2 mg IV.

No olvidar que algunas TV en pacientes SIN cardiopatía estructural pueden ser peligrosas:

Síndrome de Brugada. CASO 10:

Síndrome de QT largo: CASO 68:

Estas 2 situaciones puede provocar TV polimórfica = TORSADE de POINTES… TV irregular (helicoidal)… pero mejor lo dejamos pa otro día… ya os he aburrido bastante.


CASO 244: TCE y SINTROM

Preámbulo: A la mayoría de los pacientes anticoagulados que han sufrido un traumatismo craneoencefálico (TCE) se les realiza un TAC CEREBRAL… si resulta normal, tras un periodo en observación se les da de alta, adjuntando una hoja con los síntomas y signos de alarma a vigilar en su domicilio.

CASO 244: Mujer de 75 años, anticoagulada con Acenocumarol (Sintrom*) por Fibrilación Auricular, acude por síncope. Hoy por la mañana al levantarse ha presentado pérdida de conocimiento precedida de mareo con caída al suelo golpeándose en la cabeza, recuperándose al cabo de unos minutos.

La mujer está convaleciente de una neumonía diagnosticada hace 10 días, tratada en su domicilio, con evolución satisfactoria… Dice que “le ha dado mucha paliza“.

Exploración: PA 123/56 mmHg  FC 60 lpm  Tª 36,2ºC  SatO2 97% FR 18 rpm. Consciente y orientada aunque algo aturdida y con tendencia al sueño. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. Hematoma en región frontal izquierda. AC: arrítmica a buena frecuencia, sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando sin dolor ni defensa. EEII: no edemas ni signos de TVP. Contusiones en codo y rodilla izquierdos con buena movilidad. SNC: sin focalidad, buen nivel de conciencia Glasgow 15/15 aunque algo aturdida y con tendencia al sueño.

Pruebas complementarias:

– ECG: ACxFA a 60 lpm similar a previos.

– Rx Tórax: ligera cardiomegalia , pequeño infiltrado en base derecha.

– Analítica: INR: 2.48 … resto normal.

TAC CEREBRAL: cambios involutivos, infartos lacunares crónicos en ganglios basales bilaterales. Aumento de partes blandas epicraneal frontal izquierda:

Se le deja en observación, monitorizada. Se queda dormida.

Pasadas 5 horas avisan por agitación. Febril, Tª 38.2ºC -> se cursan 2 hemocultivos y nueva analítica que no muestra elevación de reactantes inflamatorios (PCT, PCR ni leucocitosis). Se administra Paracetamol IV -> baja la fiebre… pero la paciente sigue inquieta y con un nivel de conciencia muy bajo: No responde a preguntas simples, lenguaje incomprensible “quejidos”, Pupilas isocóricas, poco reactivas, apertura ocular perezosa, mueve las 4 EE al estimularle pero con llamativa rigidez.

Se repite TAC: HEMATOMA SUBDURAL AGUDO fronto-temporo-parieto-occipital izquierdo de 2.2 cm de máximo grosor que se extiende a la hoz cerebral, comprimiendo y desplazando el sistema ventricular y  la línea media 2 cm hacia la derecha, con HERNIACIÓN subfalciana y probablemente uncal:

Se revierte la anticoagulación con factores del complejo protrombínico (Prothromplex*) IV + Vitamina K (Konakion*) IV.

Se procede a intubación y conexión a ventilación mecánica.

Traslado a neurocirugía…Anisocoria con midriasis arreactiva izda… EXITUS.

Comentario: no es mi intención demonizar al Sintrom… está demostrado que al anticoagular a 30 pacientes con FA evitamos al menos un ICTUS. En el reverso de dicho beneficio están las complicaciones hemorrágicas.

La exposición de este caso pretende enfatizar la importancia de la monitorización del nivel de conciencia (Escala de Glasgow) en los casos de TCE y no ser excesivamente esclavos de los resultados de las pruebas complementarias.


CASO 243: Preexcitación ventricular: WPW: Wolff-Parkinson-White

Mujer de 21 años remitida a Cardiología por hallazgo casual de ECG(1) con preexcitación (WPW). No refiere clínica de palpitaciones ni antecedentes patológicos relevantes.

Se realiza un ecocardio que resulta normal. Se repite ECG(2):

Pasados 3 meses, acude a urgencias por varios episodios de palpitaciones de unos 10 minutos de duración. A su llegada asintomática, ECG(3):

Llama la atención que la máquina de ECG detecte la preexcitación (WPW) y localice la vía accesoria en lado izquierdo (V1 positiva). Sin duda estas máquinas a veces se equivocan… pero no molesta la información que aportan… que siempre ha de ser supervisada.

ECG 3: racha de complejos (del 5º al 11º) con preexcitación más acentuada, sin ondas P.

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Comentario: me cuesta llegar a entender los palobros de ortodrómica y antidrómica; conducción anterógrada o retrógrada; el WPW intermitente; las vías accesorias ocultas… y la contraindicación de administrar fármacos frenadores del nodo AV en casos de FA preexcitada (anatema!)… etc….

En 1930, Louis Wolff, Sir John Parkinson y Paul Dudley White publicaron un artículo describiendo a 11 pacientes con episodios de taquicardias y un ECG en ritmo sinusal con forma de bloqueo de rama y con un intervalo PR corto.

En condiciones normales el nodo AV modula/filtra la actividad eléctrica generada en la aurícula: la conducción del impulso del Nodo Sinusal (onda P) se enlentece… => intervalo PR (se considera normal de 12o a 200 mseg).

Los pacientes con WPW tienen vías de conducción anómalas (accesorias) que comunican eléctricamente a aurículas con ventrículos sin pasar por el nodo AV = PREEXCITACIÓN = onda DELTA + PR corto… este patrón de ECG lo podemos observar +/-  en una de cada 500 personas (prevalencia: 0,1%-0,3% de la población general).

La mayoría de los pacientes con WPW permanecen asintomáticos a largo de su vida. El 50% (+/-) de los pacientes con WPW presentan de forma esporádica episodios de taquicardia supraventricular paroxística. De forma excepcional pueden presentar episodios de Fibrilación auricular preexcitada que al estar conducida por la vía accesoria no está frenada por el nodo AV, la FC puede ser muy elevada y degenerar en Fibrilación Ventricular. Incidencia de muerte súbita cardiaca menor de 0,6%.

Propiedades de conducción de las VÍAS ACCESORIAS:

1) Si conducen en sentido anterógrado (de aurícula a ventrículo) se manifiestan en el ECG con PREEXCITACIÓN: PR corto, onda DELTA, QRS ancho que puede asociar trastornos secundarios de la repolarización. En las vías de localización derecha, al estar más cerca del nodo sinusal la preexcitación puede ser más notoria y en las de localización izquierda la onda delta puede pasar desapercibida, INAPARENTE.

2) El grado de preexcitación puede ser variable. Cuando las propiedades de conducción anterógrada de las vías accesorias son tan pobres que algunos latidos sinusales se propagan por él y otros no, sucede el fenómeno llamado preexcitación INTERMITENTE. En estos pacientes podemos ver ECG normales y otros con preexcitación.

3) Si tienen capacidad de conducir en sentido retrógrado (de ventrículo a aurícula), pueden originar Taquicardias supraventriculares (TSV) mediadas por dicha vía accesoria… se les llama ORTODRÓMICAS ya que circulan por el nodo AV en la misma dirección que en condiciones normales (de aurícula a ventrículo), con QRS estrecho, a veces se observan P´ retrógradas: detrás del QRS … Difíciles de diferenciar de las TSV por Reentrada INTRANODAL. Su tratamiento es el mismo (maniobras vagales, Adenosina, Calcioantagonistas…)

4) En la mayoría de los casos, las vías accesorias tienen conducción bidireccional, por lo que pueden dar a lugar tanto a patrones de preexcitación en el ECG como a TSV (en su mayoría del tipo ortodrómico).

5) No es infrecuente que las vías accesorias sólo tengan conducción en sentido retrógrado: (ventrículo-auricular). En estos casos no apreciaremos anomalías en el ECG en ritmo sinusal, pero pueden producirse TSV con participación de vía accesoria (ortodrómicas). Este tipo de vías se llaman VÍAS ACCESORIAS OCULTAS porque no se ven en el ECG durante ritmo sinusal. Se diagnostican en el EEF.

6) La Fibrilación y el Flutter auricular es más frecuente en las personas con preexcitación ventricular que en el resto de la población. Si un paciente con WPW presenta FA y esta es conducida por la vía accesoria, se manifestará como FA PREEXCITADA, la FC muy elevada puede poner en peligro la vida al degenerar a fibrilación ventricular. Lo mismo puede ocurrir en casos de Flutter con conducción 1:1. TTO: CVE o Procainamida. ECG del CASO 242: FA preexcitada en paciente con WPW:

7) De forma excepcional se puede observar TSV Preexcitadas, que circulan por el nodo AV en dirección contraria … se les llama ANTIDRÓMICAS: QRS ancho, rítmico (impresionan de TV). TTO: maniobras vagales, ADENOSINA…

8) Algunos pacientes pueden tener varias vías accesorias Se han descrito hasta 8 en un paciente con anomalía de Ebstein.

* Se indica ABLACIÓN de la vía accesoria en los pacientes con WPW sintomáticos, su eficacia supera el 95% con un riesgo de complicaciones < 2%.

No existe consenso en la actitud ante pacientes asintomáticos. Se acepta que la preexcitación intermitente, el bloqueo de la vía accesoria durante el esfuerzo o con procainamida, el periodo refractario efectivo largo de la vía accesoria o la respuesta ventricular no muy rápida durante fibrilación auricular inducida se asocian con «bajo riesgo» de muerte súbita.

En el caso que aquí se comenta, valorado por cardiología, dada la clínica de palpitaciones se decidió: Estudio Electro Fisiológico/Ablación.