Wake up Stroke – Erwachen in den Albtraum. Ein Case report.

Zuhause:

Frau D. (57a) erwacht Anfang Dezember 2016 nicht wie gewohnt. Beim Gang auf die Morgentoilette fällt ihr eine leichte Unsicherheit beim Gehen auf. Beim Blick in den Spiegel bemerkt sie weiter, dass der linke Mundwinkel tiefer steht. Ein sofortiger Ruf ihres Gatten kann nur mühevoll erfolgen – Wörter lassen sich einfach nicht mehr richtig aussprechen. Geschockt alarmiert der Gatte sofort die Rettung. Bei Verdacht auf „Wake – up Stroke“ wird die Patientin sofort in die neurologische Notfallaufnahme transferiert.

In der Notfallaufnahme – Eintreffen um 9:00 Uhr:

Im neurologischen Status zeigt sich eine ausgeprägte Dysarthrie bei zentraler Fazialisparese links, ein Absinken der linken OE und UE im Vorhalteversuch sowie ein positiver Babinski-Reflex links. (entspricht einem NIHSS 4)

Auf Nachfragen berichtet die Patientin an einer Vorhhofflimmerarhythmie zu leiden. Eine blutverdünnende orale Antikoagulation nehme sie nicht ein. Lediglich wurde, wegen Kopfschmerzes, in den letzten Tagen 100mg Aspirin tgl. eingenommen.
Der Verdacht auf Vorliegen eines Wake-up-Strokes verhärtet sich.

Ein übliches Vorgehen mittels der Faustregel: systemische Lyse-Therapie bis max 4,5h nach Auftreten der Erstsymptome (nach Blutungsauschluß mittels CCT)  ist bei V.a. Wake-up-stroke nicht zulässig, da erste Symptome bereits im Schlaf aufgetreten sein könnten.

Untersuchung der Wahl: Schädel-MRT mittels Diffusions und Perfusionsbildgebung!

Hierin lässt sich elegant darstellen, welche Bereiche schon zugrunde gegangen sind, also „Diffusions-positiv“, und welche nur minderdurchblutet „verminderte Perfusion“- und damit noch rettbar sind. Der noch rettbare Bezirk wird als sog. „Diffusions-Perfusions-Missmatch“ oder auch „Penumbra“ bezeichnet, und muss über ein bestimmtes Volumen verfügen,  damit eine weitere rekanalisierende Therapie erfolgreich sein könnte.

Bereits wenige Minuten nach Eintreffen kann die MRT-Untersuchung durchgeführt werden, Uhrzeit 9:09 Uhr:

Diffusion:

 

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Im Versorgungsgebiet der rechten A.cerebri media stellt sich ein beginnend diffusionspositives Areal dar (Pfeil).

 

Perfusion:

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In der Perfusionssequenz stellt sich bereits eine ausgeprägte Minderperfusion dar. Das Perfusions-Diffusions-Missmatch hat ein großes Volumen = viel potentiell rettbares Hirnparenchym durch rekanalisierende Therapien!

 

MRA:

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Der Grund für die Minderdurchblutung kommt in der angeschlossenen MR-Angiografie zur Darstellung: ein rezenter thrombotischer Verschluss im Mediahauptstamm rechts (Pfeil).

 

Aufgrund des kompletten Verschlusses des Gefäßes wird die Indikation zur raschest möglichen Thrombektomie an der interventionellen Radiologie gestellt. Nach telefonischer Informierung der interventionellen Radiologie und Transport der Patientin, erfolgt der Eingriff um 10:08 Uhr.

DSA (digitale Subtraktionsangiografie):

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Aufsuchen des Gefäßverschlusses und Durchstoßen des verstopfenden Thrombus mittels Draht (Pfeil). Anschließend wird der Thrombus mittels eines eigenen maschenartigen „Retrievers“ aus dem Gefäß gezogen.

DSA – Rekanalisierung:

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Erfolgreiche Rekanalisierung (Pfeil) und somit Reperfusion um 10:59 Uhr.

Ad Station:

Die Patientin wird folglich an der Stroke-Unit aufgenommen. Klinisch kommt es zu einer raschen Verbesserung der neurologischen Defizite. Nach einem 11-tägigen Anschlussrehabilitationsverfahren wird die Patientin letztlich ohne  jegliche neurologische Defizite wieder nach Hause entlassen. Bei Fehlen anderer Pathologien (Gefäßstenosen etc.) wurde die unbehandelte Vorhofflimmerarhythmie als wahrscheinlichste auslösende Ursache determiniert und eine orale Antikoagulation mittels Apixaban 5mg 2 x tgl. eingeleitet.

Zusammenfassung :

Etwa 25% aller Schlaganfälle ereignen sich im Schlaf. Eine Empfehlung zur exakten Vorgehensweise bezüglich Diagnostik und auch Therapie gibt es derzeit noch nicht, da die notwendige Datenlage (größere representative Studien) fehlt. Sowohl bei der Bildgebung, als auch bezüglich des weiteren therapeutischen Prozederes gibt es verschiedene Vorgehensmöglichkeiten. Die obig beschriebene ist eine dieser Möglichkeiten, welche ein ausgezeichnetes Outcome zeigte.

Wichtig ist:

-Auch bei Schlaganfällen, welche sich während des Schlafes ereignen, (somit unbekannter Zeitpunkt des Ereignisses) kann eine exakte Diagnostik und eine erfolgreiche Therapie erfolgen!

-Bei rechtzeitigem Handeln ist ein sehr gutes Outcome möglich!  Bei V.a. auf Wake-up-Stroke,  ist somit ein schnellstmöglicher  Transfer  an ein Schlaganfallzentrum mit Möglichkeit zur Durchführung eines MRTs und weiters auch Möglichkeit eines interventionellen Eingriffes von entscheidender Bedeutung!

 

Dieser Case report stellt ein Idealsetting nach Auftreten eines Wake-up-Strokes dar. Die Patientin und ihr Gatte reagierten sofort mittels Rettungsruf. Eine Schädel-MRT-Untersuchung mittels Perfusions- und Diffusionssequenzen wurde umgehend durchgeführt. Die wichtige therapeutische Thrombektomie folgte nur Minuten nach Erhalt der MRT-Bilder.

Leider sieht der Normalfall nicht immer so rosig aus. Oft berichten Patienten beim Bemerken eines neurologischen Defizites, sich wieder schlafen gelegt zu haben. Auch berichteten Partner bereits, aufgrund des plötzlich lauten Schnarchens und „Nichtweckbarkeit“ des Partners auf mehrere Male intensives Stoßen, das Zimmer einfach gewechselt zu haben. Am folgenden Morgen konnte keine therapeutische Maßnahme mehr angeboten werden.

Diesbezüglich ist v.a. eine ausreichende „Awareness“ von Nöten. Der Schlaganfall stellt nach wie vor eine der häufigsten Todesursachen dar:  Er kommt plötzlich, meist ohne Schmerzen, endet oft tödlich und hält sich an keine Tages- oder Nachtzeiten!

 

Autor:
Dr. Christian Vetta ist Assistenzarzt für Neurologie und an der klinischen Abteilung für allgemeine Neurologie am LKH Universitätsklinikum Graz tätig. Im Rahmen seiner Ausbildung arbeitete er unter anderem in der neurologischen Notaufnahme, sowie auch auf der Stroke Unit. 


Medikamentendosierungen bei Adipositas

„Fett kann man nicht relaxieren“ ist eine gängige Aussage, wenn es um die Dosierung von  Muskelrelaxanzien geht. Somit immer nach idealem Körpergewicht dosieren! Aber stimmt das immer oder gibt es Ausnahmen? Und wie werden andere gängige  Anästhetika bei übergewichtigen Patienten dosiert?Eine interessante Übersichtsarbeit aus dem BJA gibt Details dazu preis.(1)

Dosierungen werden normalerweise im Zusammenhang mit dem Gesamtkörpergewicht angegeben. Bei normalgewichtigen Menschen sind ideales und Gesamtkörpergewicht ähnlich.  Bei adipösen Menschen jedoch kommt es zu einer nicht unerheblichen Abweichung von idealem- und Gesamtkörpergewicht.

Kurz zu den Begriffen:

Gesamtkörpergwicht (total body weight): erklärt sich von selbst.

Ideales Körpergewicht (ideal body weight):  Was die Patienten wiegen sollten. Normales Verhältnis von Mager- zu Fettmasse. Abhängig von Alter und Geschlecht:

Größe (in cm) – x
(x bei Männern= 100, x bei Frauen= 105)

Magermasse (lean body weight): Quasi fettfreie Körpermasse. Also Gesamtkörpergewicht minus dem Speicherfett. Diese lässt sich zwar ebenfalls berechnen, aber die Formel dazu ist viel zu komplex um sie sich jemals merken zu können. (einfach mal die Formel zu lean body mass googeln). Ben Shippey von der Universität Dundee, hat bei seinem #SMACCDub Vortrag folgende Formel vorgeschlagen:

(Größe in cm -100) + ¼ der Differenz zum Gesamtkörpergewicht.

Definitv leichter zu merken. Anzumerken sei noch, dass das LBW bei Männern selten 100kg und bei Frauen selten 70 kg übersteigt.

Bei Adipositas permagna (APM) – Patienten  steigen der Fettanteil und das LBW nicht proportional zueinander. Der Fettanteil steigt stärker an (siehe Abbildung 1). Das Herzzeitvolumen regelt die frühe Umverteilung vieler Medikamente und korreliert stark mit dem LBW. Der Großteil des Cardiac Outputs geht an das gefäßreiche Gewebe (=LBW) da Fettgewebe schlecht durchblutet wird. Eine Medikamentenverabreichung nach Gesamtkörpergewicht führt daher bei APM-Patienten meistens zu einer Überdosierung.

 

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Abbildung 1. aus (2)

Nun zu ein paar Medikamenten:

Propofol: ist sehr lipophil. Eine Umverteilung vom Gehirn ins Plasma und anschließend in das periphere Gewebe erklärt dessen kurze Wirkdauer nach einer einzigen Dosis.
Zur Narkoseeinleitung sollte man sich an das LBM halten, zur Narkoseaufrechterhaltung (TIVA) aber an das Gesamtkörpergewicht. Adipöse Patienten brauchen in etwa gleich viel Propofol wie Normalgewichtige und die Zeit bis zum Bewusstseinsverlust ist ähnlich.

Etomidat: Ähnliche pharmakokinetische Eigenschaften wie Propofol, deswegen nach LBW dosieren. Spezielle Studien zu APM – Patienten gibt es laut diesem Artikel nicht.

Durch die rasche Umverteilung ins Fettgewebe wachen adipöse Patienten nach einer Einzeldosis eines Hypnotikums schneller wieder auf als nicht-adipöse Patienten. Laut dem britische NAP 5 (National Audit Project) Report über Awareness während  einer Allgemeinanästhesie könnte dies der Grund sein, warum eine überdurchschnittlich hohe Anzahl an adipösen Patienten eine akzidentielle Awareness erlitten (sollte eine Dauerinfusion nicht schnell genug darauf verabreicht worden sein). Dieses Risiko ist bei Thiopental höher als bei Propofol.

Opioide: Obwohl die Lipophilie einzelner Opioide unterschiedlich ist, wird empfohlen alle Opioide initial nach dem LBM zu dosieren und dann bis zum gewünschten Effekt zu titrieren.

Muskelrelaxanzien: Hier stellt Succinylcholin die große Ausnahme dar. Die Menge an Pseudocholinesterase ist bei adipösen Menschen erhöht. Deswegen nach Gesamtkörpergewicht dosieren! Eine Dosierung von 1mg/kg Gesamtkörpergewicht führt zu verbesserten Intubationsbedingungen und tieferen Muskelblockade verglichen mit einer Dosierung von 1mg/kg nach idealem Körpergewicht.
In einer Studie (3) wurde berichtet, dass übergewichtige Patienten während einer RSI mit Succinylcholin eher unterdosiert werden als Normalgewichtige, was eben zu o.g. Problemen führen kann (schlechte Intubationsbedingungen).
Die restlichen Relaxanzien sollten nach idealem Körpergewicht dosiert werden.

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Abbildung 2. aus (1)

 

Dosierungen anhand des Gesamtkörpergewichts sind bei adipösen Patienten seltenst angemessen. Succinylcholin und die Erhaltungsdosis von Propofol stellen hier die Ausnahme dar. Man muss natürlich auch dazusagen, dass bei Narkoseeinleitungen, sowieso immer bis zum gewünschten Effekt dosiert werden sollte. Bei einer RSI sollte man schon über die Besonderheiten bei adipösen Patienten Bescheid wissen.  Der Begriff und die Dosierung des „lean body mass“ war mir bis jetzt noch nicht so geläufig, werde ich mir allerdings merken und scheint die geeignetste Formel für den Großteil der Anästhetika und Opioide zu sein.

Passenderweise anbei auch mein Eintrag zur #Smaccbyte-Competition: Ben Shippey’s Vortrag (Link siehe oben) zusammengefasst in einer Infographik:

Smaccbyte Sacherer german

 

Literatur und Abbildungen

  1. Ingrande, H. J. M. Lemmens; Dose adjustment of anaesthetics in the morbidly obese. Br J Anaesth 2010; 105 (suppl_1): i16-i23. doi: 10.1093/bja/aeq312
  2. Peri-operative management of the obese surgical patient 2015, Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, Society for Obesity and Bariatric Anaesthesia
  3. Rahul Bhat et al. Accuracy of rapid sequence intubation medication dosing in obese patients intubated in the ED, The American Journal of Emergency Medicine, Volume 34, Issue 12, December 2016, Pages 2423-2425. doi:10.1016/j.ajem.2016.09.056. (Abstract)

Pre-Ox, Ap-Ox, Con-Ox, Re-Ox. Sauerstoffphysiologie in der Peri-Intubationsphase

Obwohl der Nutzen einer Präoxygenierung eigentlich ziemlich unumstritten ist, wird sie oftmals trotzdem nicht oder zumindest nicht ganz korrekt durchgeführt. Gerade im elektiv-chirurgischen Setting, wo man keine Probleme erwartet und auch ein gewisser Zeitdruck herrscht, schleicht sich manchmal eine gewisse Nachlässigkeit ein. Und seien wir einmal ehrlich: Wer hat in seiner Karriere wirklich jeden Patienten immer ausreichend lange präoxygeniert?

Aber bei einer Inzidenz von 0,4% einer Kombination aus schwieriger Intubation und schwieriger Maskenbeatmung [1] können wir davon ausgehen, dass wir bei jeder 250. Narkoseeinleitung besonders froh sind, wenn wir uns durch ein gutes Management einen Sicherheitspolster an Sauerstoff geschaffen haben.

Beginnen wir mit ein paar physiologischen Überlegungen:

Bei der Atmung von normaler Umgebungsluft, welche 21% O2 enthält, befinden sich im Alveolargasgemisch aufgrund der gleichzeitigen Anwesenheit von Wasserdampf und CO2 nur ca. 13% O2. Das lässt sich ganz einfach durch die Alveolargasgleichung demonstrieren:

PAO2= (patm – pH20) x FiO2 – (PaCO2 / RQ)

Der Sauerstoffpartialdruck in der Alveole entspricht also dem Atmosphärendruck minus dem Wasserdampfdruck mal der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration minus dem CO2-Partialdruck geteilt durch den respiratorischen Quotienten. Unter Normalbedingungen ergibt das:

PAO2= (760 – 47) x 0,21 – (40 / 0,8) = 100mmHg

Und 100mmHg sind eben 13% des Atmosphärendrucks von 760mmHg. Erhöht man jetzt die inspiratorische Sauerstoffkonzentration auf 100% ergibt sich folgende Rechnung:

(760 – 47) x 1 – (40 / 0,8) = 663mmHg
663 / 760 = 87% O2 im Alveolargasgemisch

Der Sauerstoff in den Alveolen diffundiert dann ins Blut und wird dort einerseits an Hämoglobin gebunden und andererseits in minimalen Mengen physikalisch gelöst. Dass das Blut jedoch ein recht kleiner Speicher ist, der auch bei optimaler Präoxygenierung nur unwesentlich mehr O2 aufnehmen kann, sieht man, wenn man den Sauerstoffgehalt des Blutes berechnet:

CaO2= (Hb x 1,34) x SaO2 + (PaO2 x 0,003)

Dies ergibt unter physiologischen Verhältnissen

(13 x 1,34) x 0,99 + (100 x 0,003) = 17,5mlO2/100ml Blut

und unter 100% O2 nur eine Steigerung von knapp 2mlO2/100ml Blut:

(13 x 1,34) x 1 + (663 x 0,003) = 19,4mlO2/100ml Blut

Die wesentlichste Sauerstoff-Reserve im menschlichen Körper stellt die Lunge, genauer gesagt die Funktionelle Residualkapazität (FRC) dar. Diese beträgt in etwa 40ml/kg, was also bei einem Durchschnittspatienten ca. 3000ml entspricht. Bei 21% O2 in der Umgebungsluft (entsprechend 13% im Alveolargasgemisch) entspricht das also 3000 x 0,13 = 390ml reinem Sauerstoff in der FRC. Ein gesunder Erwachsener verbraucht pro Minute ca. 3-4ml O2 pro Minute, das entspricht für einen Durchschnittspatienten also in etwa 250ml/min. Somit ergibt sich eine Sauerstoffreserve in der FRC für ca. 1,5 Minuten.

Jetzt kommts.

Wird die FRC perfekt präoxygeniert findet sich darin wie oben beschrieben 87% Sauerstoff was einen Sauerstoffgehalt von 3000 x 0,87 = 2610ml ergibt. Das reicht für ca. 10 Minuten Apnoe.

Und es wird noch besser.

Während einer Apnoe werden weiterhin ca. 250mlO2 pro Minute aus den Alveolen ins Blut aufgenommen. Aufgrund einer wesentlich besseren Löslichkeit diffundieren aber nur ca. 10mlCO2 pro Minute vom Blut in die Alveolen, was einen Netto-Gasfluss von ungefähr 240ml pro Minute in die Alveolen bedeutet. Wenn man nun über offene Atemwege weiterhin konstant Sauerstoff zuführt (apnoeische Oxygenierung, keine Beatmung) sind theoretisch Apnoezeiten bis zu 100 Minuten möglich [2]. Das führt zwar  nach einer gewissen Zeit zu einer CO2-bedingten Azidose, aber zumindest die Oxygenierung ist gewährleistet und wir haben zusätzliche Zeit gewonnen.

Um die Oxygenierung möglichst lange zu erhalten (CONserving OXygenation) macht auch die Wahl des Muskelrelaxans einen Unterschied. Die durch Succinylcholin hervorgerufenen Muskelfaszikulationen erhöhen den Sauerstoffverbrauch und reduzieren folglich die Zeit bis zur Desaturierung[3]. Also falls noch jemand einen weiteren Grund gebraucht hat um Rocuronium statt Succinylcholin bei der Rapid Sequence Induction zu verwenden…here it is.

Nun zum praktischen Vorgehen und hier gibt es natürlich je nach Arbeitsumgebung und vorhandenem Equipment unterschiedliche Möglichkeiten. Wichtig ist eine dicht sitzende Maske, da Leckagen die tatsächlich erreichbare inspiratorische O2-Konzentration dramatisch reduzieren. Die zusätzliche Anwendung einer Nasenbrille mit hohem Flow unter der Maske (siehe Bild) kann solche Leckagen kompensieren, wird während des Intubationsvorganges am Patienten belassen und sorgt so weiter für eine konstante Sauerstoffzufuhr. Kreative Leute haben dieses Vorgehen als NO DESAT bezeichnet (Nasal Oxygen During Efforts Securing A Tube). Empfohlen wird, die Präoxygenierung für 3 Minuten durchzuführen oder den kooperativen Patienten 8 Maximalatemzüge tätigen zu lassen. Die beste Erfolgskontrolle ist allerdings das Monitoring der endtidalen O2-Konzentration (EtO2), was mit sämtlichen modernen Narkosemaschinen möglich ist. Erreicht die EtO2 90%, kann man davon ausgehen, das die FRC maximal mit Sauerstoff angereichert ist. Um die Effektivität der Präoxygenierung noch zu verbessern kann eine Oberkörperhochlagergung durchgeführt und ein CPAP appliziert werden, was vor allem bei kritischen Patienten hilfreich sein kann[4].

Wir haben also alles richtig gemacht, Pre-Ox, Ap-Ox und Con-Ox angewendet, aber was machen wir, wenn die Atemwegssicherung nicht klappt und unser Patient  zu desaturieren droht? Beatmen. Ja, aber wie viel Beatmung braucht der Patient eigentlich wieder zur Re-Oxygenierung? Wenn man bedenkt, dass mit einem einzigen Atemhub von 500ml mit 100% Sauerstoff (und folglich (87% Sauerstoff im Alveolargasgemisch, siehe oben) bereits 500 x 0,87 = 435ml O2 zugeführt werden, wird schnell klar, dass es wahrscheinlich weniger ist als man denkt. Mit 2 suffizienten Beatmungshüben ist der Patient eigentlich schon wieder voll reoxygeniert. Das soll jetzt nicht heißen, dass diese Patienten nur 2 Beatmungshübe erhalten sollen, aber panische Beatmungen mit hoher Frequenz und Spitzendrücken weit über dem Verschlussdruck des unteren Ösophagusspincters (ca- 15-20cmH2O) sind wahrscheinlich nicht der ideale Weg (We´ve all been there.).

  1. Kheterpal S, Healy D, Aziz MF, et al. Incidence, predictors, and outcome of difficult mask ventilation combined with difficult laryngoscopy: a report from the multicenter perioperative outcomes group. Anesthesiology. 2013 Dec;119(6):1360-9.
  2. Frumin MJ, Epstein RM, Cohen G. Apnoeic oxygenation in man. Anesthesioloy. 1959;20:789-798.
  3. Taha SK, El-Khatib MF, Baraka AS, at al. Effect of suxamethonium vs rocuronium on onset of oxygen desaturation during apnoea following rapid sequence induction. Anaesthesia. 2010;65:358-361
  4. Dixon BJ, Dixon JB, Carden JR, at al. Preoxygenation is more effetive in the 25 degrees head-up position than in the supine position in severley obese patients: a randomized controlled study. Anesthesiology. 2005;102:1110-1115

Troponin und Typ 2 Myokardinfarkt – ein Gastbeitrag

Wenn man Medizinstudent oder Arzt auf einer internistischen oder multidisziplinären Notfallstation tätig ist man häufig mit der Beurteilung eines Patienten mit Thoraxschmerzen und erhöhtem Troponin konfrontiert. Nicht immer handelt es sich dabei aber um einen klassischen Herzinfarktpatienten. Wenn die Klinik, das EKG oder die Vorgeschichte nicht ganz typisch sind, tauchen oft Fragen vor dem inneren Auge auf: Das könnte ein NSTEMI Typ 2 sein? Braucht der Patient nun eine Koronarangiographie? Soll er nach dem normalen NSTEMI Protokoll geloadet werden? Muss er auf die Intensivstation? Oder ist das Troponin nur wegen der bekannten Niereninsuffizienz erhöht? Und vieles mehr……

Eines vorweg, all diese Fragen sind gar nicht so einfach zu beantworten. Bevor ich damit beginne, ist es wichtig ein paar grundlegende Begriffe und Definitionen zu erklären.

Was bedeutet Troponinerhöhung?

 

Troponin ist ein sehr spezifischer kardialer Biomarker, das von Herzmuskelzellen freigesetzt wird. Bei fast allen Menschen kann Troponin im Blut mithilfe von hoch sensitiven Assays gemessen werden. Die Herzmuskelzelle muss dafür nicht zugrunde gehen, es reicht schon aus, wenn sie ausreichend gestresst wird. Das kann nun ein Herzinfarkt sein, aber auch eine hypertensive Entgleisung oder ein Marathonlauf. Mit hoch sensitiven Assays kann Troponin bei bis zu 90% im Blut gesunder Menschen gemessen werden.

Wann ist nun ein bestimmter Troponinwert normal und ab wann ist er erhöht? Dafür gibt es die 99. Perzentile. Diese gibt an, dass von 100 zufällig ausgewählten gesunden Menschen das Troponin bei 99 Personen unterhalb dieses Referenzwertes liegen wird und bei einem Menschen darüber. Bei unseren Laborresultaten wird der Troponinwert dick und fett hervorgehoben, wenn er über dieser magischen Grenze liegt. Ein erhöhter Wert bedeutet noch aber noch nicht automatisch, dass unser Patient auch einen Myokardinfarkt hat. Troponin sollte immer seriell, also nach einer oder drei Stunden nochmals bestimmt werden, damit wir beurteilen können ob auch eine relevante Dynamik (Anstieg oder Abfall) vorliegt oder nicht. Was nun relevant ist oder nicht, hängt vom jeweiligen Assay, welcher bei euch klinisch verwendet wird. In den NSTEMI Guidelines werden diese für die aktuell verfügbaren Assays genannt.(1) Sagen wir nun, dass unser Patient mit Thoraxschmerzen eine Troponinerhöhung mit signifikanter Dynamik hat. Ob er nun auch einen Mykokardinfarkt wissen wir aber immer noch nicht.

In unserer täglichen klinischen Arbeit würden wir nun versuchen unseren Patienten in eine der drei Kategorien STEMI, NSTEMI oder instabile Angina Pectoris einzuteilen. Zur Unterscheidung STEMI versus NSTEMI verwenden wir die uns bekannten EKG Kriterien. NSTEMI unterscheidet sich von instabiler Angina Pectoris dahingehend, dass für letztere Gruppe keine Troponinerhöhung nachgewiesen wird. Demgemäss hat unser Patient nun einen NSTEMI, oder?

Universal Definition of Myocardial Infarction

 

Im Jahr 2012 wurde die aktuell gültige „Third Universal Definition of Myocardial Infarction (MI)“ publiziert.(2) Laut dieser benötigt man folgende Kriterien um einen Myokardinfarkt diagnostizieren zu können:

  • Nachweis eines kardialen Biomarkers (vorzugsweise Troponin) mit Dynamik und mindestens einem Wert über der 99. Perzentile, plus mind. ein weiteres Kriterium:
    • Typische Beschwerden
    • Typische neue EKG Veränderungen (STEMI, Q Zacke, LSB)
    • Nachweis von neuen Wandbewegungsstörungen (Echo, MRI)
    • Nachweise eines intracoronaren Thrombus‘ in der Koronarangiographie oder Autopsie

 

Erfüllt unser Patient nun diese Kriterien, können wir in anhand weiterer Kriterien einem gewissen Subtyp von Myokardinfarkt zuteilen. Die obengenannte „Universal Definition of MI“ unterscheidet 5 Typen:

  • Typ 1 MI (T1MI): Spontaner Myokardinfarkt durch Ruptur, Ulzeration, Einriss, Erosion oder Dissektion eines atherosklerotischen Plaque mit Ausbildung eines intraluminalen Thrombus in einer oder mehrerer Koronararterie/n
  • T2MI: Myokardinfarkt hervorgerufen durch einen Myokardschaden mit Nekrose, bei dem es zu einem Missverhältnis von myokardialem Sauerstoffangebot und -bedarf kommt.
  • T3MI: Herztod mit vorangegangenen Symptomen, die auf eine Myokardischämie hindeuten.
  • T4MI: Akuter MI im Zusammenhang mit einer koronarangiographischen Intervention oder akuter Stentthrombose.
  • T5MI: Myokardinfarkt im Zusammenhang mit einer Bypassoperation.

 

In unserer täglichen klinischen Arbeit, vor allem in der Notfallmedizin, begegnen uns die beiden erst genannten Typen am häufigsten. Der T1MI ist pathophysiologisch noch sehr einfach zu verstehen. Beim T2MI wird es nun etwas komplizierter, da es unterschiedliche Auslöser(=Trigger) gibt, die zu einer sogenannten sekundären Myokardnekrose führen können. Abbildung 1 zeigt welche Kriterien als ursächlich für ein Sauerstoff Angebot/Nachfrage Missmatch des Myokards gesehen werden.

Fallbeispiele

 

Nun müssen wir abschätzen wie wahrscheinlich unser Patient ein akutes koronares Geschehen hat, oder ob auch andere Ursachen für die Beschwerden und die Troponinerhöhung in Frage kommen. Das machen wir mithilfe einer bewährten Methode, einer ausführlichen Anamnese und klinischen Untersuchung.

Patientin 1: So könnte unsere Patientin zum Beispiel 28 Jahre alt sein, ihre thorakalen Beschwerden beschreibt sie als Palpitationen und im EKG sehen wir eine supraventrikuläre Tachykardie mit einer Frequenz von 200/min.

Patient 2: Unser Patient könnte aber auch 78 Jahre alt sein, er hat bereits eine vorbekannte koronare Herzkrankheit (KHK), Diabetes mellitus Typ 2, eine Dyslipidämie und ein permanentes Vorhofflimmern. Er berichtet über ein leichtes thorakales Druckgefühl und Dyspnoe seit einigen Stunden sowie über eine Allgemeinzustandsverschlechterung und Meläna seit 14 Tagen. Im Labor springt uns ein Hb von 5.6 g/l ins Auge.

Patientin 3: Unsere Patientin könnte aber genauso gut seit einer Woche auf der internistischen Normalstation aufgrund einer Influenza Infektion liegen. Auch bei ihr ist eine KHK bekannt, weiters eine chronische Niereninsuffizienz KDIGO Stadium 3a und eine COPD GOLD Stadium 2. Nachdem es ihr in den letzten Tagen schon etwas besser ging und sie symptomatisch behandelt wurde klagt sie nun über wieder über zunehmende Thoraxschmerzen, Dyspnoe und Tachypnoe, in der BGA sehen wir eine respiratorische Globalinsuffizienz.

T2MI oder „Myocardial injury“?

 

Alle drei Patienten haben eines gemeinsam: sie haben eine Troponinerhöhung mit signifikanter Dynamik, klagen über thorakale Beschwerden und im EKG sieht man keine ischämietypischen Veränderungen (= kein STEMI). In all diesen Patienten lässt sich ein Trigger für einen T2MI finden. Für den Kliniker ist es nun logisch den auslösenden Trigger adäquat zu behandeln.

Wir können nun auch die eingangs formulierten Fragen wiederholen. Brauchen alle drei Patienten eine Koronarangiographie, ein Loading gemäss einem NSTEMI, eine Aufnahme auf die Intensivstation?

Diese Fragen werden aktuell von führenden Kardiologen weltweit diskutiert und ein Konsensus davon wird in die neue Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction einfliessen, welche noch dieses Jahr publiziert werden soll.

Die wichtigste Frage die sich nun meiner Meinung nach stellt: Sollen alle drei genannten Patienten die Diagnose NSTEMI Typ 2 (T2MI) erhalten und auch dementsprechend behandelt und weiter abgeklärt werden?

Patient 2 und 3 haben beide eine vorbekannte KHK und beide haben einen Trigger welcher vordergründig behandelt werden sollte. Beide benötigen aber im Moment keine notfallmässige Koronarangiographie, sie profitieren von einer adäquaten sekundärprophylaktischen Therapie (Aspirin, Statin, etc.) und im Verlauf sollte eine weitere Ischämie Testung je nach Klinik erwogen werden. Diese Patienten bekommen die Diagnose T2MI, die Behandlung des jeweiligen Triggers steht jedoch im Moment im Vordergrund. Erst im Verlauf stellen wir die kardiovaskulären Risikofaktoren und machen gegebenenfalls eine Ischämietestung.

Patienten, bei denen keine KHK vorbekannt ist und es auch klinisch wenig wahrscheinlich ist, sollten jedoch die Diagnose „myocardial injury“ bekommen. „myocardial injury würde dabei für eine akute Myokardschädigung stehen, wo keine zugrundeliegende koronare Herzkrankheit bekannt oder sehr wahrscheinlich ist. Patientin 1 würde also die Diagnose supraventrikuläre Tachykardie bekommen und die Troponindynamik als „myocardial injury, secondary to….“ interpretiert werden. Sie profitiert von keiner Koronarangiographie oder antiischämischen Therapie, auch benötigt sie keine kardiale Sekundärprophyhlaxe wie zum Beispiel ein Statin. Andere Beispiele für „myocardial injury“ wären Patienten mit einer Myokarditis, Herzinsuffizienz, Lungenembolie, nach ICD Schockabgabe und viele mehr wo es zu einer Troponinerhöhung kommen kann (Abbildung 1). Abhängig davon ob eine Troponindynamik vorliegt oder nicht, könnte man diese Patienten als „acute or chronic myocardial injury“ klassifizieren. Abbildung 1 (von Sandoval et al und Chapman et al. modifiziert)(3)(4) zeigt eine Möglichkeit, wie wir Patienten gemäss Troponinerhöhung, klinischer Präsentation und ärztlicher Einschätzung einteilen könnten. Das Kriterium bekannte KHK bzw. hohe Wahrscheinlichkeit für eine KHK ist aus meiner Sicht, das wichtigste Kriterium für die Unterscheidung zwischen T2MI und „myocardial injury“, welches in der aktuellen Universal Definition nicht so klar definiert ist. Eine aktuelle Analyse der Daten in unserer Brustschmerz Studie konnte zeigen, dass Patienten welche als T2MI definiert wurden, jedoch keine KHK aufweisen eine sehr viel geringere Mortalität und MACE Rate hatten als Patienten mit T2MI und bekannter KHK, was dafür spricht diese Patienten nicht als T2MI zu definieren.(5) Ich bin sehr gespannt was die neuen Guidelines bringen werden.

 

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Thomas Nestelberger ist Assistenzarzt für Interne in der Schweiz und Rettungsmediziner beim Medizinercorps Graz mit mehr als 6 Jahren Erfahrung in präklinischer Notfallmedizin. Seine Forschungsgruppe twittert unter @CRIB.

 

 

  1. Authors/Task Force Members, Roffi M, Patrono C, Collet J-P, Mueller C, Valgimigli M, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of . Eur Heart J [Internet]. 2015; Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26320110
  2. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, et al. Third universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol [Internet]. 2012 Oct;60(16):1581–98. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109712028963
  3. Sandoval Y, Thygesen K. Myocardial Infarction Type 2 and Myocardial Injury. Clin Chem [Internet]. 2017 Jan;63(1):101–7. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28062614
  4. Chapman AR, Adamson PD, Mills NL. Assessment and classification of patients with myocardial injury and infarction in clinical practice. Heart [Internet]. 2016 Nov 2; Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27806987
  5. Nestelberger T, Boeddinghaus J, Badertscher P, Twerenbold R, Wildi K, Breitenbuecher D, et al. Impact of the Definition on Incidence and Prognosis of Type 2 Myocardial Infarction, submitted

 

 

 

 


Der Passive Leg Raise

Inzwischen hat fast jeder, der sich mit Intensiv- und Notfallmedizin beschäftigt etwas über den PLR gehört. Was die Physiologie dahinter und die genaue Anwendung in verschiedenen Situation (z.B. modified valsalva manoeuvre, als Alternative zur Fluid Challenge, etc) betrifft, war ich jedoch bis zum Erstellen meiner Diplomarbeit etwas ahnungslos.

Was ist der PLR?

Das Ziel des PLR ist es, Volumen aus den unteren Extremitäten und dem Beckenbereich zu rekrutieren und damit die Vorlast zu erhöhen. Eine adäquate oder fehlende Reaktion (min. 10% Steigerung des Schlagvolumens) auf diese „fluid challenge“ lässt Rückschlüsse auf den Volumenstatus des/der PatientIn zu und hilft bei der Entscheidung ob der/die PatientIn Volumen benötigt. Also geht es in Wirklichkeit darum, PatientInnen zu identifizieren, die am aufsteigenden Teil der Starling Kurve liegen und bei denen eine Schlagvolumensteigerung durch Vorlasterhöhung zu erwarten ist.

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Frank-Starling Kurve

Goldstandard zur Beurteilung der „fluid responsiveness“ ist immer noch die fluid challenge, bei der 500 ml kristalloide Flüssigkeit über 10-15 min infundiert werden und danach ebenfalls das Schlagvolumen gemessen wird (auch hier zeigt eine Steigerung um min. 10% einen Volumenmangel an). Der große Nachteil dieser Methode ist natürlich das unnötig infundierte Volumen, sollte der/die PatientInn kein Responder sein.

Prinzipiell gibt es einige Möglichkeiten den Erfolg des PLR zu monitieren. Klar durch Studien belegt sind lediglich kardiale Auswurfmessungen mittels Ultraschall (SV, etc) oder invasiver RR Messung und mittels etCO2 Messung.

unbenannt

Life in the fast lane: PLR

Da diese validierten Methoden gerade in der Präklinik nicht gerade praktikabel sind, orientiert man sich in der Regel an einem Abfall der Herzfrequenz um die „fluid responsiveness“ zu detektieren.

Durchführung

Wichtig ist hierbei vor allem, dass dem/der PatientIn nicht aus einer flachen Position aus die Beine hoch gelagert werden. Starten sollte der/die PatientIn in einer Lage wo der Oberkörper um 45° erhöht ist. Daraufhin wird die Liege flach gestellt und die Beine wiederum um 45° erhöht. Nach 30-90 Sekunden sollte der volle Effekt ausgeschöpft sein.

Wichtig ist hierbei außerdem sowohl die Startwerte, als auch die Endwerte zu dokumentieren um sicher zu gehen, dass der/die PatientIn auch wieder zu ihren Ausgangswerten zurück kommt.

Modifiziertes Valsalvamanöver

Das Valsalvamanöver gilt momentan als first line Therapie(versuch) für rhythmische Schmalkomplextachykardien, so lang diese stabil sind. Jedoch hat es in der Praxis eine eher bescheidene Konvertierungsrate von 5-20%, je nach Studie und Ausschlusskriterien. Häufig wird im weiteren Verlauf trotzdem eine Adenosingabe notwendig.

Die modifizierte Variante konnte, in einer im Lancet 2015 veröffentlichen Studie eine Konvertierungsrate von 43% (Kontrollgruppe mit Standardverfahren; 17%) erreichen und stellt somit sicherlich eine mehr als gute Alternative zum Standardverfahren da.

Durchführung:

  • Valsalvamanöver, bei dem der/die PatientIn ca 15 sec mit einem Druck von ca 40 mmHg gegen einen Widerstand ausblasen soll (10 ml Spritz, Stempel zurück drücken)
  • sofort darauf folgender PLR wie oben beschrieben

Hier das Video dazu.

Abschließend muss man sagen, dass der PLR sicherlich noch einige spannende Anwendungsmöglichkeiten hat, die leider noch nicht gefunden oder genügend validiert worden sind. So versuche ich zum Beispiel gerade im Rahmen meiner Diplomarbeit heraus zu finden, ob man mit dem PLR und dem Errechnen der projected valve area, PatientInnen mit low-flow/low-gradient Aortenklappenstenose nicht sogar die Dobutamingabe für eine Stressechokardiographie ersparen kann.

Literatur:

1. Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial      Appelboam, Andrew et al. ;  The Lancet , Volume 386 , Issue 10005 , 1747 – 1753

2. Life in the fast lane : Passive Leg Raise

3. Passive leg raising: five rules, not a drop of fluid
Xavier Monnet and Jean-Louis Teboul