Case Image – zerebrale Luftembolie
Im N Engl J Med ist in dieser Woche ein eindrucksvolles CT-Bild eines jungen Patienten mit zerebraler Luftembolie abgebildet. Schauen Sie sich die Bilder an. Sehr eindrucksvoll!
Category Archives: DGINA
Case Image – zerebrale Luftembolie
Im N Engl J Med ist in dieser Woche ein eindrucksvolles CT-Bild eines jungen Patienten mit zerebraler Luftembolie abgebildet. Schauen Sie sich die Bilder an. Sehr eindrucksvoll!
Duale Plättchenhemmung bei ACS – CME Fortbildung bei Medscape
Guten Morgen. Bei Medscape gibt es eine hervorragende Fall-basierte Fortbildung zum Thema Thrombozytenaggregationshemmer beim akuten Koronarsyndrom (non-ST-Elevations-ACS). Registrierung ist kostenlos, diese Webseite ist es aus meiner Sicht wirklich wert, öfters besucht zu werden. Es werden klinisch relevante Übersichten und aktuelle Informationen präsentiert.
Duale Plättchenhemmung bei ACS – CME Fortbildung bei Medscape
Guten Morgen. Bei Medscape gibt es eine hervorragende Fall-basierte Fortbildung zum Thema Thrombozytenaggregationshemmer beim akuten Koronarsyndrom (non-ST-Elevations-ACS). Registrierung ist kostenlos, diese Webseite ist es aus meiner Sicht wirklich wert, öfters besucht zu werden. Es werden klinisch relevante Übersichten und aktuelle Informationen präsentiert.
Opiate bei der Notfallintubation/RSI?
Wiederholt wurde ich gefragt bzw. wurde kommentiert, ob bei der RSI tatsächlich Opiate verwendet werden sollen/müssen. In der Literatur werden häufig keine Opiate verwendet.
Diese Diskussion haben wir mit Fachkollegen weitergeführt. Ich erlaube mir aus den Mails zu zitieren:
Ich habe nun folgende Frage an OA M. Bernhard in Leipzig gestellt:
und folgende Antwort erhalten:
Sehr gute Kommentare. Ich schließe mich den Argumetnation von M. Gnad an und denke aber, dass in anderen Situationen (z.B. Einleitung mit Midazolam, Propofol etc.) ein Opiat gegeben werden sollte. #
Wie möchten Sie kommentieren?
Diese Diskussion haben wir mit Fachkollegen weitergeführt. Ich erlaube mir aus den Mails zu zitieren:
Ich habe nun folgende Frage an OA M. Bernhard in Leipzig gestellt:
Lieber Herr Bernhard
Bei unserem Konzept der RSI haben wir eigentlich Opiate implementiert (unter dem Punkt: Premedication).
Nun haben wir in einigen Papern gefunden, dass viele Notfallmediziner überhaupt keine Opiate bei der Notfallintubation verwenden. Auch nicht im Notarztwagen präklinisch.
Ich bin etwas verwundert, wir diskutieren dies sehr kontrovers.
Könnten Sie dies kommentieren?
und folgende Antwort erhalten:
Sehr geehrter Herr Christ,
Sie haben eine sehr gute Frage gestellt, auf die es eine Vielzahl an Antworten gibt: Die klassische ,,Ileuseinleitung" oder ,,Rapid Sequence Induction" beinhaltet tatsächlich nur Hypnotika und Muskelrelaxantien. Hierbei gibt es aber auch ,,modifizierte" Einleitungskonzepte. Einen wirklich sehr guten Überblick gibt die Publikation von El-Orbany et al. aus Anesth Analg 2010, hier werden die entsprechenden Konzepte diskutiert. Vorteil einer ,,Prämedikation" mit Opioiden, wobei rasch anschlagende Opioide verwendet werden, ist die ,,stabilere" Einleitung vor dem Hintergrund eine geringe Dosis eines Hypnotikums mit assoziierter Kreislaufwirkung zu benötigen.
Aus praktischen Gründen gebe ich bei einer Rapid Sequence Induction, nach Optimierung der Umgebungsbedingungen [d.h. Monitoring (wenn zeitlich möglich mit vorher angelegter invasiver Blutdurckmessung), Oberkörperhochlagerung, Unterpolsterung des Kopfes, Präoxygenierung (4 min 100% Sauerstoff über dicht sitztende Gesichtsmaske mit Reservoir) und Bereitstehendes Intubationsequipment inkl. eingeschalteter Absaugung] zunächst ein Opioid (ich präferiere Sufentanil 15-20 µg), dann eine Kombination aus 3-5 mg Midazolam+ Hypnotikum (präferiere Propofol 1% je nach Kreislaufsituation 80-120 mg) und unmittelbar danach eine hohe gewählte Dosis an Rocuronium (1 mg/kgKG). Da es aus meiner Sicht bei einer Ileuseinleitung immer nur eine Vorwärtsstrategie gibt, ist die Gabe des Muskelrelaxanz absolut relevant. Ohne Zwischenbeatmung wird der 1. Intubationsversuch durchgeführt, bei Misslingen weitere Optimierung der Umgebungssituation (d.h. McCoy-Spatel oder Videolaryngoskop), Beginn einer Zwischenbeatmung sowie erweitere Hypnotikagabe (Propofol 50-60 mg und je nach Blutdruckwerte Unterstützung mit geringen Arterenolboli), dann 2. Intubationsversuch. Meine Erfahrung mit diesem Konzept ist excellent und man hat rasch eine sehr gute Intubationsbedingung.
Ich hoffe ich konnte dies einigermaßen klar dieses Konzept belegen und unterstreichen.
Bei Rückfragen stehe ich jederzeit gern zur Verfügung.
Herzlichen Gruss
Ihr
Michael Bernhard
Dr. med. Michael Bernhard
Leitender Oberarzt
Zentrale Notaufnahme/Notaufnahmestation
Universitätsklinikum Leipzig AöR
Natürlich wird die Thematik sehr kontrovers diskutiert.
Hier die kontroverse aber sehr berechtigte Kommentierung von unserem Kollegen Dr. M. Gnad
" Others still prefer the traditional RSII technique
and avoid the use of opioids before anesthesia induction.
They argue that the opioid-induced decrease in respiratory
drive if intubation fails and the occurrence of rigidity
and/or vocal cord closure with inadequate relaxation are
well-documented potential side effects that may jeopardize
patient safety during RSII.33"""
"
Genau so wie ich das auch sehe und der Hauptgrund meiner Argumentation. Und die Studien wurden ja nicht im Vgl zu Ketamin gemacht; dies hat ja eine gute analgetische Wirkung sodass das Opiatargument die laryngeale/tracheale Irritation/Schmerz ja nicht zum Tragen kommt.
Sehr gute Kommentare. Ich schließe mich den Argumetnation von M. Gnad an und denke aber, dass in anderen Situationen (z.B. Einleitung mit Midazolam, Propofol etc.) ein Opiat gegeben werden sollte. #
Wie möchten Sie kommentieren?
Opiate bei der Notfallintubation/RSI?
Wiederholt wurde ich gefragt bzw. wurde kommentiert, ob bei der RSI tatsächlich Opiate verwendet werden sollen/müssen. In der Literatur werden häufig keine Opiate verwendet.
Diese Diskussion haben wir mit Fachkollegen weitergeführt. Ich erlaube mir aus den Mails zu zitieren:
Ich habe nun folgende Frage an OA M. Bernhard in Leipzig gestellt:
und folgende Antwort erhalten:
Sehr gute Kommentare. Ich schließe mich den Argumetnation von M. Gnad an und denke aber, dass in anderen Situationen (z.B. Einleitung mit Midazolam, Propofol etc.) ein Opiat gegeben werden sollte. #
Wie möchten Sie kommentieren?
Diese Diskussion haben wir mit Fachkollegen weitergeführt. Ich erlaube mir aus den Mails zu zitieren:
Ich habe nun folgende Frage an OA M. Bernhard in Leipzig gestellt:
Lieber Herr Bernhard
Bei unserem Konzept der RSI haben wir eigentlich Opiate implementiert (unter dem Punkt: Premedication).
Nun haben wir in einigen Papern gefunden, dass viele Notfallmediziner überhaupt keine Opiate bei der Notfallintubation verwenden. Auch nicht im Notarztwagen präklinisch.
Ich bin etwas verwundert, wir diskutieren dies sehr kontrovers.
Könnten Sie dies kommentieren?
und folgende Antwort erhalten:
Sehr geehrter Herr Christ,
Sie haben eine sehr gute Frage gestellt, auf die es eine Vielzahl an Antworten gibt: Die klassische ,,Ileuseinleitung" oder ,,Rapid Sequence Induction" beinhaltet tatsächlich nur Hypnotika und Muskelrelaxantien. Hierbei gibt es aber auch ,,modifizierte" Einleitungskonzepte. Einen wirklich sehr guten Überblick gibt die Publikation von El-Orbany et al. aus Anesth Analg 2010, hier werden die entsprechenden Konzepte diskutiert. Vorteil einer ,,Prämedikation" mit Opioiden, wobei rasch anschlagende Opioide verwendet werden, ist die ,,stabilere" Einleitung vor dem Hintergrund eine geringe Dosis eines Hypnotikums mit assoziierter Kreislaufwirkung zu benötigen.
Aus praktischen Gründen gebe ich bei einer Rapid Sequence Induction, nach Optimierung der Umgebungsbedingungen [d.h. Monitoring (wenn zeitlich möglich mit vorher angelegter invasiver Blutdurckmessung), Oberkörperhochlagerung, Unterpolsterung des Kopfes, Präoxygenierung (4 min 100% Sauerstoff über dicht sitztende Gesichtsmaske mit Reservoir) und Bereitstehendes Intubationsequipment inkl. eingeschalteter Absaugung] zunächst ein Opioid (ich präferiere Sufentanil 15-20 µg), dann eine Kombination aus 3-5 mg Midazolam+ Hypnotikum (präferiere Propofol 1% je nach Kreislaufsituation 80-120 mg) und unmittelbar danach eine hohe gewählte Dosis an Rocuronium (1 mg/kgKG). Da es aus meiner Sicht bei einer Ileuseinleitung immer nur eine Vorwärtsstrategie gibt, ist die Gabe des Muskelrelaxanz absolut relevant. Ohne Zwischenbeatmung wird der 1. Intubationsversuch durchgeführt, bei Misslingen weitere Optimierung der Umgebungssituation (d.h. McCoy-Spatel oder Videolaryngoskop), Beginn einer Zwischenbeatmung sowie erweitere Hypnotikagabe (Propofol 50-60 mg und je nach Blutdruckwerte Unterstützung mit geringen Arterenolboli), dann 2. Intubationsversuch. Meine Erfahrung mit diesem Konzept ist excellent und man hat rasch eine sehr gute Intubationsbedingung.
Ich hoffe ich konnte dies einigermaßen klar dieses Konzept belegen und unterstreichen.
Bei Rückfragen stehe ich jederzeit gern zur Verfügung.
Herzlichen Gruss
Ihr
Michael Bernhard
Dr. med. Michael Bernhard
Leitender Oberarzt
Zentrale Notaufnahme/Notaufnahmestation
Universitätsklinikum Leipzig AöR
Natürlich wird die Thematik sehr kontrovers diskutiert.
Hier die kontroverse aber sehr berechtigte Kommentierung von unserem Kollegen Dr. M. Gnad
" Others still prefer the traditional RSII technique
and avoid the use of opioids before anesthesia induction.
They argue that the opioid-induced decrease in respiratory
drive if intubation fails and the occurrence of rigidity
and/or vocal cord closure with inadequate relaxation are
well-documented potential side effects that may jeopardize
patient safety during RSII.33"""
"
Genau so wie ich das auch sehe und der Hauptgrund meiner Argumentation. Und die Studien wurden ja nicht im Vgl zu Ketamin gemacht; dies hat ja eine gute analgetische Wirkung sodass das Opiatargument die laryngeale/tracheale Irritation/Schmerz ja nicht zum Tragen kommt.
Sehr gute Kommentare. Ich schließe mich den Argumetnation von M. Gnad an und denke aber, dass in anderen Situationen (z.B. Einleitung mit Midazolam, Propofol etc.) ein Opiat gegeben werden sollte. #
Wie möchten Sie kommentieren?
EHEC Rückblick (O104:H4) – Hämolytisch urämische Syndrome
Erinnern Sie sich noch an die Hysterie anlässlich der EHEC Endemie in Deutschland?
In einem ausgezeichneten Artikel über einen Großteil dieser Fälle geht eine Lübecker Arbeitsgruppe ein und analysiert, welche Therapiestrategien hilfreich waren und welche nicht.
Eingeschränkt durch die retrospektive Art der Analyse ergeben sich interessante Ergebnisse:
Die Antibiotikatherapie mit Meropenem, Ciprofloxacin, Rifaximin UND Azithromycin scheint entgegen früherer Ergebnissen vorteilhaft zu sein und erschien am Effektivsten. Während Ciprofloxacin zu einer Freisetzung des Shigatoxins führt, sind die anderen Antibiotika und insbesondere Azithromycin vorteilhaft. Diese Antibiotika inhibieren die Freisetzung des Toxins.
Es scheint auch nach dieser hervorragenden Analyse schwierig zu sein, um abschließend zu beurteilen, ob eine Plasmapherese vorteilhaft ist (oder nicht), trotzdem wird sie in bestimmten Situationen empfohlen. Die große Hoffnung eines Blockers der Komplementkaskade, Eculizumab, scheint zumindest in der retrospektivne Analyse dieser Studie eher gestorben zu sein.
Die Gesamtsterblichkeit bei dieser Endemie war außerordentlich niedrig, trotz der schweren Krankenheitssymptome! Erstaunlich. Das begleitende Editorial geht noch auf weitere Details ein. Sehr interessant zu lesen!
EHEC Rückblick (O104:H4) – Hämolytisch urämische Syndrome
Erinnern Sie sich noch an die Hysterie anlässlich der EHEC Endemie in Deutschland?
In einem ausgezeichneten Artikel über einen Großteil dieser Fälle geht eine Lübecker Arbeitsgruppe ein und analysiert, welche Therapiestrategien hilfreich waren und welche nicht.
Eingeschränkt durch die retrospektive Art der Analyse ergeben sich interessante Ergebnisse:
Die Antibiotikatherapie mit Meropenem, Ciprofloxacin, Rifaximin UND Azithromycin scheint entgegen früherer Ergebnissen vorteilhaft zu sein und erschien am Effektivsten. Während Ciprofloxacin zu einer Freisetzung des Shigatoxins führt, sind die anderen Antibiotika und insbesondere Azithromycin vorteilhaft. Diese Antibiotika inhibieren die Freisetzung des Toxins.
Es scheint auch nach dieser hervorragenden Analyse schwierig zu sein, um abschließend zu beurteilen, ob eine Plasmapherese vorteilhaft ist (oder nicht), trotzdem wird sie in bestimmten Situationen empfohlen. Die große Hoffnung eines Blockers der Komplementkaskade, Eculizumab, scheint zumindest in der retrospektivne Analyse dieser Studie eher gestorben zu sein.
Die Gesamtsterblichkeit bei dieser Endemie war außerordentlich niedrig, trotz der schweren Krankenheitssymptome! Erstaunlich. Das begleitende Editorial geht noch auf weitere Details ein. Sehr interessant zu lesen!
Risiko Notaufnahme – Filmbeitrag des MDR
Liebe Kolleginnen und Kollegen
in der Anlage sende ich Ihnen den Link einer Reportage des MDR über Notaufnahmen von gestern. In sehr sachlicher Art und Weise werden die Probleme der klinischen Notfallmedizin aufgezeigt.
Hier der Link:
http://www.mdr.de/mediathek/suche/mediatheksuche102.html?q=Notaufnahme
Ich denke, dass die Kollegen Schäfer, Wyrwich und Lomberg unsere Anliegen sehr treffend formuliert haben. Deshalb ist es wichtig, vor Ort die fachliche Entwicklung weiter voranzutreiben und auch die personellen Strukturen zu etablieren, die in dem Artikel gefordert werden.
Viele Notaufnahmen müssen mit Wasser kochen. Deshalb nicht frustrieren lassen. Hat heute z.B. beim Teaching ieder extrem Spass gemacht! Und dass wir bei der Lumbalpunktion nicht getroffen haben, hat nicht frustriert: Auch der erfahrene Fachkollege schaffte es bei unserem Parkinson-Patienten nicht. Also, wir werden weiter üben ;-)
in der Anlage sende ich Ihnen den Link einer Reportage des MDR über Notaufnahmen von gestern. In sehr sachlicher Art und Weise werden die Probleme der klinischen Notfallmedizin aufgezeigt.
Hier der Link:
http://www.mdr.de/mediathek/suche/mediatheksuche102.html?q=Notaufnahme
Ich denke, dass die Kollegen Schäfer, Wyrwich und Lomberg unsere Anliegen sehr treffend formuliert haben. Deshalb ist es wichtig, vor Ort die fachliche Entwicklung weiter voranzutreiben und auch die personellen Strukturen zu etablieren, die in dem Artikel gefordert werden.
Viele Notaufnahmen müssen mit Wasser kochen. Deshalb nicht frustrieren lassen. Hat heute z.B. beim Teaching ieder extrem Spass gemacht! Und dass wir bei der Lumbalpunktion nicht getroffen haben, hat nicht frustriert: Auch der erfahrene Fachkollege schaffte es bei unserem Parkinson-Patienten nicht. Also, wir werden weiter üben ;-)
Risiko Notaufnahme – Filmbeitrag des MDR
Liebe Kolleginnen und Kollegen
in der Anlage sende ich Ihnen den Link einer Reportage des MDR über Notaufnahmen von gestern. In sehr sachlicher Art und Weise werden die Probleme der klinischen Notfallmedizin aufgezeigt.
Hier der Link:
http://www.mdr.de/mediathek/suche/mediatheksuche102.html?q=Notaufnahme
Ich denke, dass die Kollegen Schäfer, Wyrwich und Lomberg unsere Anliegen sehr treffend formuliert haben. Deshalb ist es wichtig, vor Ort die fachliche Entwicklung weiter voranzutreiben und auch die personellen Strukturen zu etablieren, die in dem Artikel gefordert werden.
Viele Notaufnahmen müssen mit Wasser kochen. Deshalb nicht frustrieren lassen. Hat heute z.B. beim Teaching ieder extrem Spass gemacht! Und dass wir bei der Lumbalpunktion nicht getroffen haben, hat nicht frustriert: Auch der erfahrene Fachkollege schaffte es bei unserem Parkinson-Patienten nicht. Also, wir werden weiter üben ;-)
in der Anlage sende ich Ihnen den Link einer Reportage des MDR über Notaufnahmen von gestern. In sehr sachlicher Art und Weise werden die Probleme der klinischen Notfallmedizin aufgezeigt.
Hier der Link:
http://www.mdr.de/mediathek/suche/mediatheksuche102.html?q=Notaufnahme
Ich denke, dass die Kollegen Schäfer, Wyrwich und Lomberg unsere Anliegen sehr treffend formuliert haben. Deshalb ist es wichtig, vor Ort die fachliche Entwicklung weiter voranzutreiben und auch die personellen Strukturen zu etablieren, die in dem Artikel gefordert werden.
Viele Notaufnahmen müssen mit Wasser kochen. Deshalb nicht frustrieren lassen. Hat heute z.B. beim Teaching ieder extrem Spass gemacht! Und dass wir bei der Lumbalpunktion nicht getroffen haben, hat nicht frustriert: Auch der erfahrene Fachkollege schaffte es bei unserem Parkinson-Patienten nicht. Also, wir werden weiter üben ;-)
Mikrofortbildung – Pseudoappendicitis diabetica
Heute wieder im Kollegenkreis zusammengesessen und über aktuelle Fälle diskutiert. Kollegin Dünnebeil erzählte von 2 Patienten, die in letzter Zeit wegen starker Bauchschmerzen vorstellig waren, eine Appendicitis vermutet wurde (und die Patienten operiert wurden), ein unauffälliger Befund nachweisbar war .... und die Ursache bei einer Ketoacidose bei D.m. zu suchen war.
Von Zeichen der Peritonitis bei entgleistem Typ I Diabetes hat vermutlcih schon jeder gehört, dass es aber Befunde gibt, die sowohl klinisch als auch laborchemisch eine Appendicitis vermuten lassen, war mir in dieser Ausprägung nicht präsent.
Welche Literatur gibt es dazu?
Die Liste entsprechender Literaturstellen habe ich unten weiter aufgeführt. Das meiste sind Case Reports. Auch in endokrinologischen Fachbüchern wird im Nebensatz gelegentlich erwähnt, dass bei ketoacidotischer Entgleisung durchaus die Symptome einer Appendicitis assoziiert sein könnten.
Besonders spannend fand ich eine relativ aktuelle Arbeit aus dem Am J Surg von 2008, die die Sichtweise aus umgekehrter Richtung analysiert haben: Wieviele Patienten mit Appendicitis haben Diabetes mellitus und wie ist das Outcome. Hier die Ergebnisse:
Lancet, 1976: Acute diabetic abdomen in childhood. PMID: 54584
Von Zeichen der Peritonitis bei entgleistem Typ I Diabetes hat vermutlcih schon jeder gehört, dass es aber Befunde gibt, die sowohl klinisch als auch laborchemisch eine Appendicitis vermuten lassen, war mir in dieser Ausprägung nicht präsent.
Welche Literatur gibt es dazu?
Die Liste entsprechender Literaturstellen habe ich unten weiter aufgeführt. Das meiste sind Case Reports. Auch in endokrinologischen Fachbüchern wird im Nebensatz gelegentlich erwähnt, dass bei ketoacidotischer Entgleisung durchaus die Symptome einer Appendicitis assoziiert sein könnten.
Besonders spannend fand ich eine relativ aktuelle Arbeit aus dem Am J Surg von 2008, die die Sichtweise aus umgekehrter Richtung analysiert haben: Wieviele Patienten mit Appendicitis haben Diabetes mellitus und wie ist das Outcome. Hier die Ergebnisse:
- 1184 Patienten Hauptdiagnose akute Appendizitis
- davon 71 DM (keine Unterscheidung des Typs)
- diese waren älter, öfter Komplikationen, längerer KH-Aufenthalt
- 46 hatten komplizierte Form Appendizitis (Alter dabei unabhängig), dabei schlechtere Nierenwerte
- längere Zeitspanne von Symptom bis Diagnose bei Diabetes
CONCLUSIONS:
- höheres Risiko bei DM für komplizierte Appendizitis, Alter unabhängig, länger im KH
- länger bis Diagnose (evtl. wegen Nierenwerten) => Prognostisch ungünstig
Dies bedeutet, dass bei Patienten mit D.m. und Zeichen der Appendicitis ggf. immer im Sinne des Patienten die Appendicitis weiter evaluiert werden sollte. Differentialdiagnostisch sollte natürlich auch die Pseudoappendicitis bzw. Pseudoperitonitis diabetica berücksichtigt werden. Auch die Porphyrie vrursacht Bauchschmerzen. Also eine durchaus komplizierte Problematik.
Und hier noch der Anhang von verschiedenen Literaturstellen zur Pseudoappendicitis diabetica:
Lancet, 1976: Acute diabetic abdomen in childhood. PMID: 54584
- 3 Kinder wiesen ein akutes Abdomen auf bei nicht bekanntem DM
- Wichtigkeit der genauen Anamnese => Diagnose des DM (Gewichtsverlust, Durst, Polyurie)
Yale J Biol Med, 1983: Gastrointestinal manifestations of diabetic ketoacidosis. PMID: 6419481
- Herausforderung, ob Bauchschmerzen, Ü/Erbrechen von metabolischer Entgleisung oder eigenständiger Erkrankung herrühren und somit die Entgleisung begünstigte
- Pathogenese der Bauchschmerzen? Multifaktoriell aus metabolischen, neurologischen und humoralen Prozessen
- sorgfältige Betrachtung der Anamnese und Bauchuntersuchung ermöglicht die Unterscheidung der Ursache unter Hilfe Labor, Sono
- unklare Befunde zügige chirurgische Intervention sobald Azidose beseitigt
Chinesisch, 1990: Abdominal pain in diabetic ketoacidosis: report of four cases. PMID: 2125798
- 4 Fälle,
- 14-jähriger Junge mit typischer Appendizitissymptomatik (Beginn epigastrisch, dann re UB) + Ü/Erbrechen, AE, am nächsten Tag wurde Junge komatös, dann Diagnose diabetische Ketoazidose => verstarb
- 9-jähriger Junge mit Bauchschmerzen seit 10 Tagen, nichts richtugnsweisendes in der Untersuchung, 4 tage später diabetische Ketoazidose bei Bewußtseinsseintrübung, Tachypnoe, Dehydrierung
- 10-jähriges Mädchen mit unspezifischen Bauchschmerzen über Monate, dann Glukosurie diagnostiziert
- 5-jähirges Mädchen mit Bauchschmerzen seit einigen Stunden, Tachypnoe, Lethargie, krank, diabetische Ketoazidose diagnostiziert
- => Conclusion: Genaue Untersuchung, U-Stix
Niederländisches Journal, 2000: Diabetic ketoacidosis presenting as acute abdomen. PMID: 10668539
- 3 Pat. (21-67 Jahre) mit diabetischer Ketoazidose und Bauchschmerzen i.S: eines akuten Abdomens
- 2 wurden laparotomiert mit unauffälligem Befund
- Symptome verschwinden oft nach Beseitigung der Ketoazidose
- trotzdem sollte ein akutes Abdomen mit chirurgischer Handlungsnotwendigkeit nicht übersehen werden, da es auch Auslöser der Stoffwechselentgleisung sein könnte
Chirurgia (Rumänien), 2001: Acute abdomen and diabetic patients--difficulties of diagnosis and therapeutical decision. PMID: 12731170
- retrospektive Studie von 50 Diabetes-Patienten mit Akuten Abdomen
- uneinheitliche Befunde (6 von 12 Appendizitiden gangränös mit Peritonitis, 15 von 22 Cholezystiden gangränös)
- bei metabolischen Entgleisungen (Ketoazidose) often zu späte Handlungen mit Konsequenzen für negative Prognose
Journal of Critical Care (2002): Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. (PMID: 12040551), USA
- Untersuchung von Bauchschmerzen zwischen Patienten mit Ketoazidose und hyperosmolaren nicht-ketotischen Entgleisungen
- oft Bauchschmerzen bei Ketoazidose, in der Kontrollgruppe fehlend
Dakar Medicine (French), 2006: Diabetic ketoacidosis of the child revealed by a pseudo-surgical acute abdomen. A case report. PMID: 17632987
Lancet, 1976: Acute diabetic abdomen in childhood. PMID: 54584
- 3 Kinder wiesen ein akutes Abdomen auf bei nicht bekanntem DM
- Wichtigkeit der genauen Anamnese => Diagnose des DM (Gewichtsverlust, Durst, Polyurie)
Yale J Biol Med, 1983: Gastrointestinal manifestations of diabetic ketoacidosis. PMID: 6419481
- Herausforderung, ob Bauchschmerzen, Ü/Erbrechen von metabolischer Entgleisung oder eigenständiger Erkrankung herrühren und somit die Entgleisung begünstigte
- Pathogenese der Bauchschmerzen? Multifaktoriell aus metabolischen, neurologischen und humoralen Prozessen
- sorgfältige Betrachtung der Anamnese und Bauchuntersuchung ermöglicht die Unterscheidung der Ursache unter Hilfe Labor, Sono
- unklare Befunde zügige chirurgische Intervention sobald Azidose beseitigt
Chinesisch, 1990: Abdominal pain in diabetic ketoacidosis: report of four cases. PMID: 2125798
- 4 Fälle,
- 14-jähriger Junge mit typischer Appendizitissymptomatik (Beginn epigastrisch, dann re UB) + Ü/Erbrechen, AE, am nächsten Tag wurde Junge komatös, dann Diagnose diabetische Ketoazidose => verstarb
- 9-jähriger Junge mit Bauchschmerzen seit 10 Tagen, nichts richtugnsweisendes in der Untersuchung, 4 tage später diabetische Ketoazidose bei Bewußtseinsseintrübung, Tachypnoe, Dehydrierung
- 10-jähriges Mädchen mit unspezifischen Bauchschmerzen über Monate, dann Glukosurie diagnostiziert
- 5-jähirges Mädchen mit Bauchschmerzen seit einigen Stunden, Tachypnoe, Lethargie, krank, diabetische Ketoazidose diagnostiziert
- => Conclusion: Genaue Untersuchung, U-Stix
Niederländisches Journal, 2000: Diabetic ketoacidosis presenting as acute abdomen. PMID: 10668539
- 3 Pat. (21-67 Jahre) mit diabetischer Ketoazidose und Bauchschmerzen i.S: eines akuten Abdomens
- 2 wurden laparotomiert mit unauffälligem Befund
- Symptome verschwinden oft nach Beseitigung der Ketoazidose
- trotzdem sollte ein akutes Abdomen mit chirurgischer Handlungsnotwendigkeit nicht übersehen werden, da es auch Auslöser der Stoffwechselentgleisung sein könnte
Chirurgia (Rumänien), 2001: Acute abdomen and diabetic patients--difficulties of diagnosis and therapeutical decision. PMID: 12731170
- retrospektive Studie von 50 Diabetes-Patienten mit Akuten Abdomen
- uneinheitliche Befunde (6 von 12 Appendizitiden gangränös mit Peritonitis, 15 von 22 Cholezystiden gangränös)
- bei metabolischen Entgleisungen (Ketoazidose) often zu späte Handlungen mit Konsequenzen für negative Prognose
Journal of Critical Care (2002): Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. (PMID: 12040551), USA
- Untersuchung von Bauchschmerzen zwischen Patienten mit Ketoazidose und hyperosmolaren nicht-ketotischen Entgleisungen
- oft Bauchschmerzen bei Ketoazidose, in der Kontrollgruppe fehlend
Dakar Medicine (French), 2006: Diabetic ketoacidosis of the child revealed by a pseudo-surgical acute abdomen. A case report. PMID: 17632987
Mikrofortbildung – Pseudoappendicitis diabetica
Heute wieder im Kollegenkreis zusammengesessen und über aktuelle Fälle diskutiert. Kollegin Dünnebeil erzählte von 2 Patienten, die in letzter Zeit wegen starker Bauchschmerzen vorstellig waren, eine Appendicitis vermutet wurde (und die Patienten operiert wurden), ein unauffälliger Befund nachweisbar war .... und die Ursache bei einer Ketoacidose bei D.m. zu suchen war.
Von Zeichen der Peritonitis bei entgleistem Typ I Diabetes hat vermutlcih schon jeder gehört, dass es aber Befunde gibt, die sowohl klinisch als auch laborchemisch eine Appendicitis vermuten lassen, war mir in dieser Ausprägung nicht präsent.
Welche Literatur gibt es dazu?
Die Liste entsprechender Literaturstellen habe ich unten weiter aufgeführt. Das meiste sind Case Reports. Auch in endokrinologischen Fachbüchern wird im Nebensatz gelegentlich erwähnt, dass bei ketoacidotischer Entgleisung durchaus die Symptome einer Appendicitis assoziiert sein könnten.
Besonders spannend fand ich eine relativ aktuelle Arbeit aus dem Am J Surg von 2008, die die Sichtweise aus umgekehrter Richtung analysiert haben: Wieviele Patienten mit Appendicitis haben Diabetes mellitus und wie ist das Outcome. Hier die Ergebnisse:
Lancet, 1976: Acute diabetic abdomen in childhood. PMID: 54584
Von Zeichen der Peritonitis bei entgleistem Typ I Diabetes hat vermutlcih schon jeder gehört, dass es aber Befunde gibt, die sowohl klinisch als auch laborchemisch eine Appendicitis vermuten lassen, war mir in dieser Ausprägung nicht präsent.
Welche Literatur gibt es dazu?
Die Liste entsprechender Literaturstellen habe ich unten weiter aufgeführt. Das meiste sind Case Reports. Auch in endokrinologischen Fachbüchern wird im Nebensatz gelegentlich erwähnt, dass bei ketoacidotischer Entgleisung durchaus die Symptome einer Appendicitis assoziiert sein könnten.
Besonders spannend fand ich eine relativ aktuelle Arbeit aus dem Am J Surg von 2008, die die Sichtweise aus umgekehrter Richtung analysiert haben: Wieviele Patienten mit Appendicitis haben Diabetes mellitus und wie ist das Outcome. Hier die Ergebnisse:
- 1184 Patienten Hauptdiagnose akute Appendizitis
- davon 71 DM (keine Unterscheidung des Typs)
- diese waren älter, öfter Komplikationen, längerer KH-Aufenthalt
- 46 hatten komplizierte Form Appendizitis (Alter dabei unabhängig), dabei schlechtere Nierenwerte
- längere Zeitspanne von Symptom bis Diagnose bei Diabetes
CONCLUSIONS:
- höheres Risiko bei DM für komplizierte Appendizitis, Alter unabhängig, länger im KH
- länger bis Diagnose (evtl. wegen Nierenwerten) => Prognostisch ungünstig
Dies bedeutet, dass bei Patienten mit D.m. und Zeichen der Appendicitis ggf. immer im Sinne des Patienten die Appendicitis weiter evaluiert werden sollte. Differentialdiagnostisch sollte natürlich auch die Pseudoappendicitis bzw. Pseudoperitonitis diabetica berücksichtigt werden. Auch die Porphyrie vrursacht Bauchschmerzen. Also eine durchaus komplizierte Problematik.
Und hier noch der Anhang von verschiedenen Literaturstellen zur Pseudoappendicitis diabetica:
Lancet, 1976: Acute diabetic abdomen in childhood. PMID: 54584
- 3 Kinder wiesen ein akutes Abdomen auf bei nicht bekanntem DM
- Wichtigkeit der genauen Anamnese => Diagnose des DM (Gewichtsverlust, Durst, Polyurie)
Yale J Biol Med, 1983: Gastrointestinal manifestations of diabetic ketoacidosis. PMID: 6419481
- Herausforderung, ob Bauchschmerzen, Ü/Erbrechen von metabolischer Entgleisung oder eigenständiger Erkrankung herrühren und somit die Entgleisung begünstigte
- Pathogenese der Bauchschmerzen? Multifaktoriell aus metabolischen, neurologischen und humoralen Prozessen
- sorgfältige Betrachtung der Anamnese und Bauchuntersuchung ermöglicht die Unterscheidung der Ursache unter Hilfe Labor, Sono
- unklare Befunde zügige chirurgische Intervention sobald Azidose beseitigt
Chinesisch, 1990: Abdominal pain in diabetic ketoacidosis: report of four cases. PMID: 2125798
- 4 Fälle,
- 14-jähriger Junge mit typischer Appendizitissymptomatik (Beginn epigastrisch, dann re UB) + Ü/Erbrechen, AE, am nächsten Tag wurde Junge komatös, dann Diagnose diabetische Ketoazidose => verstarb
- 9-jähriger Junge mit Bauchschmerzen seit 10 Tagen, nichts richtugnsweisendes in der Untersuchung, 4 tage später diabetische Ketoazidose bei Bewußtseinsseintrübung, Tachypnoe, Dehydrierung
- 10-jähriges Mädchen mit unspezifischen Bauchschmerzen über Monate, dann Glukosurie diagnostiziert
- 5-jähirges Mädchen mit Bauchschmerzen seit einigen Stunden, Tachypnoe, Lethargie, krank, diabetische Ketoazidose diagnostiziert
- => Conclusion: Genaue Untersuchung, U-Stix
Niederländisches Journal, 2000: Diabetic ketoacidosis presenting as acute abdomen. PMID: 10668539
- 3 Pat. (21-67 Jahre) mit diabetischer Ketoazidose und Bauchschmerzen i.S: eines akuten Abdomens
- 2 wurden laparotomiert mit unauffälligem Befund
- Symptome verschwinden oft nach Beseitigung der Ketoazidose
- trotzdem sollte ein akutes Abdomen mit chirurgischer Handlungsnotwendigkeit nicht übersehen werden, da es auch Auslöser der Stoffwechselentgleisung sein könnte
Chirurgia (Rumänien), 2001: Acute abdomen and diabetic patients--difficulties of diagnosis and therapeutical decision. PMID: 12731170
- retrospektive Studie von 50 Diabetes-Patienten mit Akuten Abdomen
- uneinheitliche Befunde (6 von 12 Appendizitiden gangränös mit Peritonitis, 15 von 22 Cholezystiden gangränös)
- bei metabolischen Entgleisungen (Ketoazidose) often zu späte Handlungen mit Konsequenzen für negative Prognose
Journal of Critical Care (2002): Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. (PMID: 12040551), USA
- Untersuchung von Bauchschmerzen zwischen Patienten mit Ketoazidose und hyperosmolaren nicht-ketotischen Entgleisungen
- oft Bauchschmerzen bei Ketoazidose, in der Kontrollgruppe fehlend
Dakar Medicine (French), 2006: Diabetic ketoacidosis of the child revealed by a pseudo-surgical acute abdomen. A case report. PMID: 17632987
Lancet, 1976: Acute diabetic abdomen in childhood. PMID: 54584
- 3 Kinder wiesen ein akutes Abdomen auf bei nicht bekanntem DM
- Wichtigkeit der genauen Anamnese => Diagnose des DM (Gewichtsverlust, Durst, Polyurie)
Yale J Biol Med, 1983: Gastrointestinal manifestations of diabetic ketoacidosis. PMID: 6419481
- Herausforderung, ob Bauchschmerzen, Ü/Erbrechen von metabolischer Entgleisung oder eigenständiger Erkrankung herrühren und somit die Entgleisung begünstigte
- Pathogenese der Bauchschmerzen? Multifaktoriell aus metabolischen, neurologischen und humoralen Prozessen
- sorgfältige Betrachtung der Anamnese und Bauchuntersuchung ermöglicht die Unterscheidung der Ursache unter Hilfe Labor, Sono
- unklare Befunde zügige chirurgische Intervention sobald Azidose beseitigt
Chinesisch, 1990: Abdominal pain in diabetic ketoacidosis: report of four cases. PMID: 2125798
- 4 Fälle,
- 14-jähriger Junge mit typischer Appendizitissymptomatik (Beginn epigastrisch, dann re UB) + Ü/Erbrechen, AE, am nächsten Tag wurde Junge komatös, dann Diagnose diabetische Ketoazidose => verstarb
- 9-jähriger Junge mit Bauchschmerzen seit 10 Tagen, nichts richtugnsweisendes in der Untersuchung, 4 tage später diabetische Ketoazidose bei Bewußtseinsseintrübung, Tachypnoe, Dehydrierung
- 10-jähriges Mädchen mit unspezifischen Bauchschmerzen über Monate, dann Glukosurie diagnostiziert
- 5-jähirges Mädchen mit Bauchschmerzen seit einigen Stunden, Tachypnoe, Lethargie, krank, diabetische Ketoazidose diagnostiziert
- => Conclusion: Genaue Untersuchung, U-Stix
Niederländisches Journal, 2000: Diabetic ketoacidosis presenting as acute abdomen. PMID: 10668539
- 3 Pat. (21-67 Jahre) mit diabetischer Ketoazidose und Bauchschmerzen i.S: eines akuten Abdomens
- 2 wurden laparotomiert mit unauffälligem Befund
- Symptome verschwinden oft nach Beseitigung der Ketoazidose
- trotzdem sollte ein akutes Abdomen mit chirurgischer Handlungsnotwendigkeit nicht übersehen werden, da es auch Auslöser der Stoffwechselentgleisung sein könnte
Chirurgia (Rumänien), 2001: Acute abdomen and diabetic patients--difficulties of diagnosis and therapeutical decision. PMID: 12731170
- retrospektive Studie von 50 Diabetes-Patienten mit Akuten Abdomen
- uneinheitliche Befunde (6 von 12 Appendizitiden gangränös mit Peritonitis, 15 von 22 Cholezystiden gangränös)
- bei metabolischen Entgleisungen (Ketoazidose) often zu späte Handlungen mit Konsequenzen für negative Prognose
Journal of Critical Care (2002): Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. (PMID: 12040551), USA
- Untersuchung von Bauchschmerzen zwischen Patienten mit Ketoazidose und hyperosmolaren nicht-ketotischen Entgleisungen
- oft Bauchschmerzen bei Ketoazidose, in der Kontrollgruppe fehlend
Dakar Medicine (French), 2006: Diabetic ketoacidosis of the child revealed by a pseudo-surgical acute abdomen. A case report. PMID: 17632987
YEP – Medikamentennebenwirkungen bei Älteren
...oder: wenn Oma plötzlich blutet....
Ein durchaus häufiger Grund für die Vorstellung von Patienten in der Notaufnahme sind die Nebenwirkungen der häuslichen Medikation. Je nach Grunderkrankungen und Allgemeinzustand verfügen v.a. ältere Patienten über teilweise ellenlange Listen an Präparaten.
Die im Alter schwindenden kognitiven Fähigkeiten, die fehlende Compliance und der Mangel an Fachwissen seitens des betreuenden Personals in Altenheimen tun ihr übriges und lassen so manchen Lebensabend schneller enden als eigentlich nötig.
Erwartungsgemäß ist Altersgruppe ab dem 80. Lebensjahr von dieser Problematik besonders betroffen.
Diese Wirkstoffe werden in der besagten Altersgruppe von hausärztlichen Kollegen sehr häufig verschrieben, so dass eine Lösungsansatz innerhalb unseres Systems nur in Zusammenarbeit von Klinik- und niedergelassenen Medizinern möglich erscheint.
Ein durchaus häufiger Grund für die Vorstellung von Patienten in der Notaufnahme sind die Nebenwirkungen der häuslichen Medikation. Je nach Grunderkrankungen und Allgemeinzustand verfügen v.a. ältere Patienten über teilweise ellenlange Listen an Präparaten.
Die im Alter schwindenden kognitiven Fähigkeiten, die fehlende Compliance und der Mangel an Fachwissen seitens des betreuenden Personals in Altenheimen tun ihr übriges und lassen so manchen Lebensabend schneller enden als eigentlich nötig.
Eine interessante Arbeit aus dem New England Journal (,,Emergency Hospitalizations for Adverse Drug Events in Older Americans") beschäftigt sich mit diesem Problem, das angesichts der viel zitierten demographischen Entwicklung sicherlich weiterhin (und zunehmend) eine Rolle im ZNA-Alltag spielen wird.
Erwartungsgemäß ist Altersgruppe ab dem 80. Lebensjahr von dieser Problematik besonders betroffen.
Interessanterweise spielen v.a. Medikamente, die Blutgerinnung beinträchtigen (also orale Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer) und antidiabetische Medikamente die Hauptrolle. Entsprechend gehören Blutungsereignisse und Hypoglykämie zu den wichtigsten Vorstellungsgründen in diesem Zusammenhang.
Diese Wirkstoffe werden in der besagten Altersgruppe von hausärztlichen Kollegen sehr häufig verschrieben, so dass eine Lösungsansatz innerhalb unseres Systems nur in Zusammenarbeit von Klinik- und niedergelassenen Medizinern möglich erscheint.
Ebenfalls ums Thema Medikamentenintoxikation kreisen die Artikel ,,Management of Opioid Analgesic Overdose" (ebenfalls New England Journal 2012) und ,,Management of Beta-adrenergic Blocker and Calcium Channel Antagonist Toxicity" (Emerg Med Clin N Am, 2012). Beide Themen, jedes für sich sehr spannend, werden in diesem Blog in der YEP-Rubrik zeitnah ausführlich durchleuchtet werden...
Welche Erfahrung habt ihr zum Thema Medikamentenintox in der ZNA gemacht ?
Gerne würde ich hier auch Meinungen von hausärztlichen Kollegen hören...
YEP – Medikamentennebenwirkungen bei Älteren
...oder: wenn Oma plötzlich blutet....
Ein durchaus häufiger Grund für die Vorstellung von Patienten in der Notaufnahme sind die Nebenwirkungen der häuslichen Medikation. Je nach Grunderkrankungen und Allgemeinzustand verfügen v.a. ältere Patienten über teilweise ellenlange Listen an Präparaten.
Die im Alter schwindenden kognitiven Fähigkeiten, die fehlende Compliance und der Mangel an Fachwissen seitens des betreuenden Personals in Altenheimen tun ihr übriges und lassen so manchen Lebensabend schneller enden als eigentlich nötig.
Erwartungsgemäß ist Altersgruppe ab dem 80. Lebensjahr von dieser Problematik besonders betroffen.
Diese Wirkstoffe werden in der besagten Altersgruppe von hausärztlichen Kollegen sehr häufig verschrieben, so dass eine Lösungsansatz innerhalb unseres Systems nur in Zusammenarbeit von Klinik- und niedergelassenen Medizinern möglich erscheint.
Ein durchaus häufiger Grund für die Vorstellung von Patienten in der Notaufnahme sind die Nebenwirkungen der häuslichen Medikation. Je nach Grunderkrankungen und Allgemeinzustand verfügen v.a. ältere Patienten über teilweise ellenlange Listen an Präparaten.
Die im Alter schwindenden kognitiven Fähigkeiten, die fehlende Compliance und der Mangel an Fachwissen seitens des betreuenden Personals in Altenheimen tun ihr übriges und lassen so manchen Lebensabend schneller enden als eigentlich nötig.
Eine interessante Arbeit aus dem New England Journal (,,Emergency Hospitalizations for Adverse Drug Events in Older Americans") beschäftigt sich mit diesem Problem, das angesichts der viel zitierten demographischen Entwicklung sicherlich weiterhin (und zunehmend) eine Rolle im ZNA-Alltag spielen wird.
Erwartungsgemäß ist Altersgruppe ab dem 80. Lebensjahr von dieser Problematik besonders betroffen.
Interessanterweise spielen v.a. Medikamente, die Blutgerinnung beinträchtigen (also orale Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer) und antidiabetische Medikamente die Hauptrolle. Entsprechend gehören Blutungsereignisse und Hypoglykämie zu den wichtigsten Vorstellungsgründen in diesem Zusammenhang.
Diese Wirkstoffe werden in der besagten Altersgruppe von hausärztlichen Kollegen sehr häufig verschrieben, so dass eine Lösungsansatz innerhalb unseres Systems nur in Zusammenarbeit von Klinik- und niedergelassenen Medizinern möglich erscheint.
Ebenfalls ums Thema Medikamentenintoxikation kreisen die Artikel ,,Management of Opioid Analgesic Overdose" (ebenfalls New England Journal 2012) und ,,Management of Beta-adrenergic Blocker and Calcium Channel Antagonist Toxicity" (Emerg Med Clin N Am, 2012). Beide Themen, jedes für sich sehr spannend, werden in diesem Blog in der YEP-Rubrik zeitnah ausführlich durchleuchtet werden...
Welche Erfahrung habt ihr zum Thema Medikamentenintox in der ZNA gemacht ?
Gerne würde ich hier auch Meinungen von hausärztlichen Kollegen hören...
Die Kontroverse – Chiropraktische Eingriffe bei Verspannung der HWS
Es ist ja schon erstaunlich, was alles im ambulanten Setting betrieben wird. Ja, gelegentlich erleben wir sogar, dass Notärzte chiropraktisch bei Notfallpatienten tätig werden und dann die Patienten zur weiteren Abklärung doch in die Klinik eingewiesen werden.
Nun, ich selbst würde mich wirklich ungern ,,Einrenken" lassen. Ich hätte zu viel Ängste und nicht zu vergessen, dass das chiropraktische Einrenken ja möglicherweise mit einem kleinen Risiko einer Vertebralis-Disssektion assoziiert sein kann. Da wähle ich lieber sanftere Methoden wie Benzodiazepine, Schmerzmittel oder konventionelle Krankengymnastik. Oder sonstige "Streicheleinheiten" ... ;-)))
Umso mehr was ich über die spannende Pro-Kontra-Diskussion im BMJ zum Thema überrascht(Hier der Link Pro; Hier der Link Kontra). Und von den Inhalten dieser Diskussion absolut fasziniert.
Lesen Sie sich doch die zwei kurzen Artikel durch. Wirklich interessant, wie man ein Thema aus unterschiedlichen Blickwinkeln betrachten kann. Und die Assoziation von chiropraktischen Manövern im HWS Bereich mit einer Dissektion der A. vertebralis ist offensichtlich nicht unbedingt zu halten (man findet auch eine Assoziation der Vertebralis-Dissektion mit dem vorgehenden Aufsuchen eines Hausarztes - dies bedeutet, dass offensichtlich Symptome bei Vertebralis-Dissektion bzw. Vorstufen auftreten, die mit HWS-Verspannungssymptomen verwechselt werden.
Zusammenfassend werde ich persönlich keine HWS-Manipulation bei mir vornehmen lassen. Es gibt genügend andere Methoden, die ähnlich wirksam sind. Aber die Anhänger dieser Methode haben durchaus auch Argumente, die ihr Handeln unterstützt.
Lesen Sie es sich durch.
Die Kontroverse – Chiropraktische Eingriffe bei Verspannung der HWS
Es ist ja schon erstaunlich, was alles im ambulanten Setting betrieben wird. Ja, gelegentlich erleben wir sogar, dass Notärzte chiropraktisch bei Notfallpatienten tätig werden und dann die Patienten zur weiteren Abklärung doch in die Klinik eingewiesen werden.
Nun, ich selbst würde mich wirklich ungern ,,Einrenken" lassen. Ich hätte zu viel Ängste und nicht zu vergessen, dass das chiropraktische Einrenken ja möglicherweise mit einem kleinen Risiko einer Vertebralis-Disssektion assoziiert sein kann. Da wähle ich lieber sanftere Methoden wie Benzodiazepine, Schmerzmittel oder konventionelle Krankengymnastik. Oder sonstige "Streicheleinheiten" ... ;-)))
Umso mehr was ich über die spannende Pro-Kontra-Diskussion im BMJ zum Thema überrascht(Hier der Link Pro; Hier der Link Kontra). Und von den Inhalten dieser Diskussion absolut fasziniert.
Lesen Sie sich doch die zwei kurzen Artikel durch. Wirklich interessant, wie man ein Thema aus unterschiedlichen Blickwinkeln betrachten kann. Und die Assoziation von chiropraktischen Manövern im HWS Bereich mit einer Dissektion der A. vertebralis ist offensichtlich nicht unbedingt zu halten (man findet auch eine Assoziation der Vertebralis-Dissektion mit dem vorgehenden Aufsuchen eines Hausarztes - dies bedeutet, dass offensichtlich Symptome bei Vertebralis-Dissektion bzw. Vorstufen auftreten, die mit HWS-Verspannungssymptomen verwechselt werden.
Zusammenfassend werde ich persönlich keine HWS-Manipulation bei mir vornehmen lassen. Es gibt genügend andere Methoden, die ähnlich wirksam sind. Aber die Anhänger dieser Methode haben durchaus auch Argumente, die ihr Handeln unterstützt.
Lesen Sie es sich durch.
Update – Diagnostik und Therapie des Erysipels
Die Spezialisierung in der Medizin ist ja schon der Wahnsinn. So bin ich immer wieder überrascht, dass in großen Krankenhäusern die Diagnostik und Therapie des Erysipels fachspezifisch in die Hände der Dermatologen gegeben wurde. Umso ....
.... erfreuter bin ich, dass in einem aktuellen Übersichtsartikel zur Diagnostik und Therapie des Eysipels zu lesen, dass dies anderswo ganz unterschiedlich gehandhabt wird. Ich zumindest würde mir vorstellen, dass ein Notfallmediziner die Diagnostik und Therapie drauf hat.
Aber nun zum eigentlichen:
Die im Review beschriebenen Inhalte sind sehr auf die Verhältnisse von UK und USA ausgerichtet. Dies betrifft vor allem die Erreger dieser Erkrankung: ca-MRSA bzw. ca-MSSA werden auch in Europa immer häufiger und die entsprechende Adaptierung in der Vorgehensweise (z.B. Doxicyclin bei leichter Erkrankung bzw. Vancomycin oder Linezolid bei schwerer Erkrankung) sollte man parat haben.
Die in Tabelle 1 genannten Behandlungsvorschläge beinhalten auch Optionen für Katzen/Hundebiss (Pasteurella multocida: Augmentan bzw. alternativ doxycyclin und metronidazol), Salzwasser-Exposition (Vivrio vulnificus; Doxycline); Süsswasser-Exposition (Aeromonas hydrophila; Ciprofloxacin); nekrotisierender Fasziiitis (Clostridium perfringens; Penicillin UND ciprofloxacin UND clindamycin; Chirurgen frühzeitig einschalten!) und natürlich auch besondere Erreger bei Fleisch- oder Fischhändler (Erysipelothrix; Ciprofloxacin).
Auch Themen, dass eine Übertherapie im Krankenhaus stattfindet und viel früher eine orale antibiotische Therapie im ambulanten Setting möglich wäre, wird diskutiert.
Ich finde, dies ist ein Klasse-Artikel, der auch für den Erfahrenen einen gute Wiederholung zu erlerntem Wissen gibt. Und auch der Anfänger wird profitieren.
Update – Diagnostik und Therapie des Erysipels
Die Spezialisierung in der Medizin ist ja schon der Wahnsinn. So bin ich immer wieder überrascht, dass in großen Krankenhäusern die Diagnostik und Therapie des Erysipels fachspezifisch in die Hände der Dermatologen gegeben wurde. Umso ....
.... erfreuter bin ich, dass in einem aktuellen Übersichtsartikel zur Diagnostik und Therapie des Eysipels zu lesen, dass dies anderswo ganz unterschiedlich gehandhabt wird. Ich zumindest würde mir vorstellen, dass ein Notfallmediziner die Diagnostik und Therapie drauf hat.
Aber nun zum eigentlichen:
Die im Review beschriebenen Inhalte sind sehr auf die Verhältnisse von UK und USA ausgerichtet. Dies betrifft vor allem die Erreger dieser Erkrankung: ca-MRSA bzw. ca-MSSA werden auch in Europa immer häufiger und die entsprechende Adaptierung in der Vorgehensweise (z.B. Doxicyclin bei leichter Erkrankung bzw. Vancomycin oder Linezolid bei schwerer Erkrankung) sollte man parat haben.
Die in Tabelle 1 genannten Behandlungsvorschläge beinhalten auch Optionen für Katzen/Hundebiss (Pasteurella multocida: Augmentan bzw. alternativ doxycyclin und metronidazol), Salzwasser-Exposition (Vivrio vulnificus; Doxycline); Süsswasser-Exposition (Aeromonas hydrophila; Ciprofloxacin); nekrotisierender Fasziiitis (Clostridium perfringens; Penicillin UND ciprofloxacin UND clindamycin; Chirurgen frühzeitig einschalten!) und natürlich auch besondere Erreger bei Fleisch- oder Fischhändler (Erysipelothrix; Ciprofloxacin).
Auch Themen, dass eine Übertherapie im Krankenhaus stattfindet und viel früher eine orale antibiotische Therapie im ambulanten Setting möglich wäre, wird diskutiert.
Ich finde, dies ist ein Klasse-Artikel, der auch für den Erfahrenen einen gute Wiederholung zu erlerntem Wissen gibt. Und auch der Anfänger wird profitieren.
Chest Pain …. Interessante Protokolle
In einem Gespräch mit den Kollegen diskutierten wir über verschiedene Möglichkeiten, wie bei Patienten mit Chest Pain tatsächlich die identifiziert werden können, die einen Akuten Infarkt bzw. ein Akutes Koronarsyndrom haben. Und die hohe Sensitivität des cTnT trägt durchaus zur Verunsicherung bei.
Nun zu ein paar Fakten bzw. interessanten Daten:
1) Der Biomarker der Wahl bei der Abklärung von akuten Thoraxschmerzen ist zwischenzeitlich das kardiale Troponin (cTnT oder cTnI). Die Bestimmung von CK bzw. CK-MB hat keinen Nutzen und wird deshalb nicht empfohlen. Es sollte aus diversesten Gründen überhaupt nicht mehr bestimmt werden (einzige Indikation könnte sein der Patient mit Niereninsuffizienz bzw. der Patient mit subakuten Infarkt mit erhöhtem Troponin und V.a. Reinfarkt). Wer mehr zu diesem Thema wissen möchte, kann bei Saenger et al. nachlesen: "Requiem for a heavy-weight"
2) Nun zum eigentlichen Thema. Gibt es eine Möglichkeit, die Patienten at risk sicher zu identifizieren? Sie kennen ja vielleicht den TIMI-Risk Score, oder den GRACE Risk score, die zumal schon unterstützen. Spannend finde ich eine aktuelle Publikation zum ERLANGER HEARTS 3 Score (hat nichts mit der schönen mittelfränkischen Stadt um die Ecke zu tun). In der Publikation von Fesmire wird der Vorteil dieses Scores diskutiert und gleichzeitig ein Online Calculator angeboten
3) Nachdem wir uns ja mit diesem Thema beschäftigen, hänge ich noch eine aktuelle Studie von der Basler Gruppe dran. Tobias und Kollegen haben einen Algorithmus entwickelt, der anhand der absoluten Werte von cTnThs und den Veränderungen der Werte nach 1h eine Aussage zulässt, welcher Patient einen INfarkt hat und wer nicht. Dies wird die weitere Abklärung von betroffenen Patienten beschleunigen. Ein begleitendes Editorial führt sehr gut auf die entsprechenden Überlegungen bei Chest Pain Patienten ein.
ABER Vorsicht: Diese Untersuchung ist zwar ein Meilenstein nach vorne, aber muss erst noch in anderer Settings validiert werden. Wir verwenden nach wie vor das 3 Stunden-Protokoll, wie es in den Leitlinien empfohlen wird.
Hier noch die zentrale Abbildung der Arbeit von T. Reichlin et al.:
Nun zu ein paar Fakten bzw. interessanten Daten:
1) Der Biomarker der Wahl bei der Abklärung von akuten Thoraxschmerzen ist zwischenzeitlich das kardiale Troponin (cTnT oder cTnI). Die Bestimmung von CK bzw. CK-MB hat keinen Nutzen und wird deshalb nicht empfohlen. Es sollte aus diversesten Gründen überhaupt nicht mehr bestimmt werden (einzige Indikation könnte sein der Patient mit Niereninsuffizienz bzw. der Patient mit subakuten Infarkt mit erhöhtem Troponin und V.a. Reinfarkt). Wer mehr zu diesem Thema wissen möchte, kann bei Saenger et al. nachlesen: "Requiem for a heavy-weight"
2) Nun zum eigentlichen Thema. Gibt es eine Möglichkeit, die Patienten at risk sicher zu identifizieren? Sie kennen ja vielleicht den TIMI-Risk Score, oder den GRACE Risk score, die zumal schon unterstützen. Spannend finde ich eine aktuelle Publikation zum ERLANGER HEARTS 3 Score (hat nichts mit der schönen mittelfränkischen Stadt um die Ecke zu tun). In der Publikation von Fesmire wird der Vorteil dieses Scores diskutiert und gleichzeitig ein Online Calculator angeboten
3) Nachdem wir uns ja mit diesem Thema beschäftigen, hänge ich noch eine aktuelle Studie von der Basler Gruppe dran. Tobias und Kollegen haben einen Algorithmus entwickelt, der anhand der absoluten Werte von cTnThs und den Veränderungen der Werte nach 1h eine Aussage zulässt, welcher Patient einen INfarkt hat und wer nicht. Dies wird die weitere Abklärung von betroffenen Patienten beschleunigen. Ein begleitendes Editorial führt sehr gut auf die entsprechenden Überlegungen bei Chest Pain Patienten ein.
ABER Vorsicht: Diese Untersuchung ist zwar ein Meilenstein nach vorne, aber muss erst noch in anderer Settings validiert werden. Wir verwenden nach wie vor das 3 Stunden-Protokoll, wie es in den Leitlinien empfohlen wird.
Hier noch die zentrale Abbildung der Arbeit von T. Reichlin et al.:
Chest Pain …. Interessante Protokolle
In einem Gespräch mit den Kollegen diskutierten wir über verschiedene Möglichkeiten, wie bei Patienten mit Chest Pain tatsächlich die identifiziert werden können, die einen Akuten Infarkt bzw. ein Akutes Koronarsyndrom haben. Und die hohe Sensitivität des cTnT trägt durchaus zur Verunsicherung bei.
Nun zu ein paar Fakten bzw. interessanten Daten:
1) Der Biomarker der Wahl bei der Abklärung von akuten Thoraxschmerzen ist zwischenzeitlich das kardiale Troponin (cTnT oder cTnI). Die Bestimmung von CK bzw. CK-MB hat keinen Nutzen und wird deshalb nicht empfohlen. Es sollte aus diversesten Gründen überhaupt nicht mehr bestimmt werden (einzige Indikation könnte sein der Patient mit Niereninsuffizienz bzw. der Patient mit subakuten Infarkt mit erhöhtem Troponin und V.a. Reinfarkt). Wer mehr zu diesem Thema wissen möchte, kann bei Saenger et al. nachlesen: "Requiem for a heavy-weight"
2) Nun zum eigentlichen Thema. Gibt es eine Möglichkeit, die Patienten at risk sicher zu identifizieren? Sie kennen ja vielleicht den TIMI-Risk Score, oder den GRACE Risk score, die zumal schon unterstützen. Spannend finde ich eine aktuelle Publikation zum ERLANGER HEARTS 3 Score (hat nichts mit der schönen mittelfränkischen Stadt um die Ecke zu tun). In der Publikation von Fesmire wird der Vorteil dieses Scores diskutiert und gleichzeitig ein Online Calculator angeboten
3) Nachdem wir uns ja mit diesem Thema beschäftigen, hänge ich noch eine aktuelle Studie von der Basler Gruppe dran. Tobias und Kollegen haben einen Algorithmus entwickelt, der anhand der absoluten Werte von cTnThs und den Veränderungen der Werte nach 1h eine Aussage zulässt, welcher Patient einen INfarkt hat und wer nicht. Dies wird die weitere Abklärung von betroffenen Patienten beschleunigen. Ein begleitendes Editorial führt sehr gut auf die entsprechenden Überlegungen bei Chest Pain Patienten ein.
ABER Vorsicht: Diese Untersuchung ist zwar ein Meilenstein nach vorne, aber muss erst noch in anderer Settings validiert werden. Wir verwenden nach wie vor das 3 Stunden-Protokoll, wie es in den Leitlinien empfohlen wird.
Hier noch die zentrale Abbildung der Arbeit von T. Reichlin et al.:
Nun zu ein paar Fakten bzw. interessanten Daten:
1) Der Biomarker der Wahl bei der Abklärung von akuten Thoraxschmerzen ist zwischenzeitlich das kardiale Troponin (cTnT oder cTnI). Die Bestimmung von CK bzw. CK-MB hat keinen Nutzen und wird deshalb nicht empfohlen. Es sollte aus diversesten Gründen überhaupt nicht mehr bestimmt werden (einzige Indikation könnte sein der Patient mit Niereninsuffizienz bzw. der Patient mit subakuten Infarkt mit erhöhtem Troponin und V.a. Reinfarkt). Wer mehr zu diesem Thema wissen möchte, kann bei Saenger et al. nachlesen: "Requiem for a heavy-weight"
2) Nun zum eigentlichen Thema. Gibt es eine Möglichkeit, die Patienten at risk sicher zu identifizieren? Sie kennen ja vielleicht den TIMI-Risk Score, oder den GRACE Risk score, die zumal schon unterstützen. Spannend finde ich eine aktuelle Publikation zum ERLANGER HEARTS 3 Score (hat nichts mit der schönen mittelfränkischen Stadt um die Ecke zu tun). In der Publikation von Fesmire wird der Vorteil dieses Scores diskutiert und gleichzeitig ein Online Calculator angeboten
3) Nachdem wir uns ja mit diesem Thema beschäftigen, hänge ich noch eine aktuelle Studie von der Basler Gruppe dran. Tobias und Kollegen haben einen Algorithmus entwickelt, der anhand der absoluten Werte von cTnThs und den Veränderungen der Werte nach 1h eine Aussage zulässt, welcher Patient einen INfarkt hat und wer nicht. Dies wird die weitere Abklärung von betroffenen Patienten beschleunigen. Ein begleitendes Editorial führt sehr gut auf die entsprechenden Überlegungen bei Chest Pain Patienten ein.
ABER Vorsicht: Diese Untersuchung ist zwar ein Meilenstein nach vorne, aber muss erst noch in anderer Settings validiert werden. Wir verwenden nach wie vor das 3 Stunden-Protokoll, wie es in den Leitlinien empfohlen wird.
Hier noch die zentrale Abbildung der Arbeit von T. Reichlin et al.:
Plötzlicher Herztod und Prävention/Therapie
Die Thematik plötzlicher Herztod und kardiopulmonale Reanimation berührt Profis und Laien gleichermaßen und wir unternehmen viele Anstrengungen, die Versorgung betroffener Patienten zu verbessern. Gleichzeitig dieses Thema sehr, sehr komplex und es ist oft erstaunlich wie in der Laienpresse aber auch von Profis unscharfe Vorstellungen verbreitet werden. Aus diesem Grund ....
... finde ich einen aktuellen Artikel von Hulleman und das begleitende Editorial höchst interessant:
Hulleman präsentiert Daten aus Holland und stellt dar, wie sich die Inzidenz von "out of hospital cardiac arrest" (OHCA) mit Kammerflimmern bzw. einem nicht-Kammerflimmern-Erstrhythmus entwickelt hat. Die Ergebnisse sind erstaunlich: Die Abnahme eines Schockbaren Rhythmus bei OHCA konnte im Verlauf gezeigt werden und wird auf die Errungenschaft des AICD zurückgeführt. Gleichzeitig nimmt die Inzidenz von nicht-schockbaren Rhythmen als Erstrhythmus eines OHCA signifikant zu. Hierzu gibt es natürlich 1001 verschiedene Erklärungen. Dies können Sie im Originalartikel als auch im Editorial detailliert nachlesen. Auch die zur Prävention eingesetzte medikamentöse Therapie (z.B. Betablocker) könnten hier einen Beitrag geben.
Im begleitenden Editorial wird sehr detailliert auf die verschiedenen Aspekte der Prävention und der Therapie des plötzlichen Herztodes eingegangen. Wirklich lesenswert. Zumindest mir wurde in einigen Aspekten die Augen geöffnet.
Extrem spannend bearbeitetes Thema. Any comments?
... finde ich einen aktuellen Artikel von Hulleman und das begleitende Editorial höchst interessant:
Hulleman präsentiert Daten aus Holland und stellt dar, wie sich die Inzidenz von "out of hospital cardiac arrest" (OHCA) mit Kammerflimmern bzw. einem nicht-Kammerflimmern-Erstrhythmus entwickelt hat. Die Ergebnisse sind erstaunlich: Die Abnahme eines Schockbaren Rhythmus bei OHCA konnte im Verlauf gezeigt werden und wird auf die Errungenschaft des AICD zurückgeführt. Gleichzeitig nimmt die Inzidenz von nicht-schockbaren Rhythmen als Erstrhythmus eines OHCA signifikant zu. Hierzu gibt es natürlich 1001 verschiedene Erklärungen. Dies können Sie im Originalartikel als auch im Editorial detailliert nachlesen. Auch die zur Prävention eingesetzte medikamentöse Therapie (z.B. Betablocker) könnten hier einen Beitrag geben.
Im begleitenden Editorial wird sehr detailliert auf die verschiedenen Aspekte der Prävention und der Therapie des plötzlichen Herztodes eingegangen. Wirklich lesenswert. Zumindest mir wurde in einigen Aspekten die Augen geöffnet.
Extrem spannend bearbeitetes Thema. Any comments?
Coming Soon – World Sepsis Day
Liebe Kolleginnen und Kollegen
gerne unterstütze ich den Weltsepsistag, der in Zusammenarbeit mit der Gruppe von Prof. Reinhart aus Jena, organisiert wird.
Bitte beachten Sie das Video dieser Aktion.
Außerdem kopiere ich Ihnen hier eine eMail von Prof. Reinhart mit der Bitte um Beachtung. Unsere Klinik ist bereits registriert. Machen Sie mit!
Dear colleagues and supporters of World Sepsis Day,
as September 13th is approaching fast, in the following please find a short update on our current status/activities.
Supporter
As you may also depict from World Sepsis Day website during the last weeks numerous additional professional national societies and international organizations have joined the coalition of supporters for the WSD, among them the intensive care societies from Austria, Brasil, Poland, Serbia, Spain, the Canadian and Scandinavian Critical Care Trials Group, and the George Institute. Additionally we received support from organisations from Nigeria and Kenya.
Our supporters come from 52 nations and so far 144 Supporting organizations, 495 Healthcare Workers, 596 Organizations providing healthcare which represent over 800 hospitals and 121 private individuals declared their support. This list is growing daily. Currently, we receive approx. 38 new registrations per day.
Ø Please continue to encourage societies, groups, hospitals and corporate groups to become supporters of the WSD
The International Association of Medical Students put sepsis and World Sepsis Day on their agenda during their recent annual meeting in Mumbai to promote the movement in their community.
Upcoming Events
It is also great that we have friends and supporters that organize events on all continents for example in South and North America (Peru, Columbia, Chile, Brasil, USA, Canada), in Asia (China, India, Pakistan and Korea, the Pan Arabic region), Africa and Europe.
Ø Please let us know asap what events you are planning.
To support your event planning and communication we recommend that you register your event on the World Sepsis Day website via your log in.
In case we should do this for you please provide us with the following information:
- Name of the event
- Location
- Date and starting Time
- A short description of your event
- Contact email address
- Picture of your location (please at least 300k)
Ø You may also download the toolkits from the website for your activities that we are about to update continuously in the next weeks.
Ø Also we provide you with a small animation on sepsis as an emergency: http://www.youtube.com/watch?v=MDXUNn7yRvQ&feature=plcp
Please feel free to watch, distribute or embed it into your website or communication
Sponsors
We are very glad to have received sponsoring from the following organisations: considerable funds were provided by the German Sepsis Society and the Jena Center for Sepsis Control and Care for the establishment of the WSD website, the production of the toolkits, promotional materials and managerial support; the GSA received some financial support by Thermo Fisher Scientifc, as Gold sponsor and by BBraun and Roche Diagnostics as Bronze sponsors; smaller funds were obtained by Adrenomed Berlin, CLS Behring, and Biomerieux.
Furthermore, we received support for the sepsis light events in Berlin, London and Jena porcelain manufacturers Rosenthal Germany and Kahla Porcelain Germany who provide over 2000 beautiful porcelain windlights.
Please note that parts of the design and communication work is provided by Lindgruen pro bono. The Berlin Charity Event is made possible by the generous financial support of a number of German colleagues from the field of intensive care medicine.
Ø As we should acknowledge the supporters of national and local events on the WSD website, please provide us with this information where applicable and inform your sponsors (private individuals, public foundations and corporate firms) about this option.
Overall we can be very proud of what we have achieved together so far, because this effort is driven by the medical and scientific community and has set free so many excellent ideas and activities by many societies, groups and individuals.
Thanks to all of you and the best wishes for your activities on September 13th.
Best regards,
Konrad Reinhart
__________________________________
Prof. Dr. Konrad Reinhart
Director of
Dep. for Anaesthesiology and Intensive Care
Director of
Dep. for Anaesthesiology and Intensive Care
Chairman Global Sepsis Alliance
Erlanger Allee 101
07747 Jena
Germany
Phone +49 3641 9323101/11
Fax +49 3641 9323102/12
Cell phone +49 171 7535823
E-Mail konrad.reinhart@med.uni-jena.de
Erlanger Allee 101
07747 Jena
Germany
Phone +49 3641 9323101/11
Fax +49 3641 9323102/12
Cell phone +49 171 7535823
E-Mail konrad.reinhart@med.uni-jena.de
YEP – Traumamanagement
Die Behandlung von Trauma Patienten im Schockraum ist in Deutschland die Domäne der Kollegen der Unfallchirurgie und Anästhesie.In interdisziplinären Notaufnahmen oder in kleineren Häusern sehen sich gelegentlich auch Internisten dieser Aufgabe gegenüber. Entsprechend sollten NA-Ärzte idealerweise mit dem Thema "Trauma-Versorgung" vertraut sein (z.B. durch einen ATLS-Kurs).
So führt beispielsweise die Transfusion von Kristalloiden und EKs zu einer weiteren Verdünnung des Blutvolumens und fördert dadurch die Koagulopathie. Wenn gleichzeitig die Infusionen/Transfusionen zu kalt sind, wird die Hypothermie verstärkt, was ebenfalls die Gerinnungsstörung vorantreibt und ein Kontrollieren der Blutung erschwert.
Entsprechend wichtig ist die Substitution von Plasma bzw. Gerinnungsfaktoren und ein Erwärmen der infundierten Flüssigkeiten (Faustregel: 1 FFP pro 2EKs). Als Zielwert der Infusionstherapie wird ein MAP von ca. 65 mmHg angegeben (Ausnahme: SHT-Patienten), gewissermaßen als Kompromiss zwischen angemessener Gewebsperfusion und Hämostase (da ein unangemessen hoher Blutdruck ebenfalls das Verbluten des Patienten beschleunigen kann).
In ihrem unterhaltsam gestalteten Artikel ,,Thoughts on the Resuscitation oft he Critically Ill Trauma Patient" fassen C.M.Meyers und S.Weingart die wichtigsten Prinzipien der Behandlung von stark blutenden Trauma-Patienten zusammen.
Dabei steht die ,,Tödliche Trias" aus Azidose, Hypothermie und Koagulopathie und deren Wechselwirkung im Mittelpunkt der Betrachtung. Diesen komplexen Pathomechanismus gilt es zu unterbrechen, was häufig schwierig genug ist, da inadäquate Maßnahmen die Todesspirale eher noch beschleunigen als unterbinden.
So führt beispielsweise die Transfusion von Kristalloiden und EKs zu einer weiteren Verdünnung des Blutvolumens und fördert dadurch die Koagulopathie. Wenn gleichzeitig die Infusionen/Transfusionen zu kalt sind, wird die Hypothermie verstärkt, was ebenfalls die Gerinnungsstörung vorantreibt und ein Kontrollieren der Blutung erschwert.
Entsprechend wichtig ist die Substitution von Plasma bzw. Gerinnungsfaktoren und ein Erwärmen der infundierten Flüssigkeiten (Faustregel: 1 FFP pro 2EKs). Als Zielwert der Infusionstherapie wird ein MAP von ca. 65 mmHg angegeben (Ausnahme: SHT-Patienten), gewissermaßen als Kompromiss zwischen angemessener Gewebsperfusion und Hämostase (da ein unangemessen hoher Blutdruck ebenfalls das Verbluten des Patienten beschleunigen kann).
Auch die grundsätzliche Unzuverlässigkeit der rein Blutdruck orientierten Schock-Therapie wird in diesem Artikel verdeutlicht, da der RR-Wert eigentlich keinen verlässlichen Rückschluss auf die tatsächliche Durchblutung der Organe zuläßt (was auch an anderer Stelle in unserem bereits Blog thematisiert wurde).
Ein weiterer grundlegender Faktor der erfolgreichen Traumatherapie ist logischerweise ein Limitieren der Blutung, idealerweise schon vor der eigentlichen operativen Intervention, durch Anbringen einer Blutdruckmanschette (bei Extremitätenblutungen), einer Beckenschraube (bei pelvinen Frakturen) oder einer Blut stillenden Naht bei Kopfschwartenverletzungen.
Ziel der Schockraum-Behandlung muss also letztendlich das Kontrollieren der ,,Lethal Triad" und idealerweise der akuten Blutung sein, um so eine Stabilisierung des Patienten herbeizuführen.
Eine definitive Versorgung der verletzten Organe kann dann schließlich im OP erfolgen.
Insgesamt ein gelungener Artikel zum Thema Trauma-Management, was bei diesem Autorengespann auch nicht anders zu erwarten war. Für alte Hasen kann er eine willkommene Auffrischung wichtiger Prinzipien, für Anfänger ein wertvoller Einblick in der Grundlagen der Schockraum-Arbeit darstellen.
Welche Erfahrungen habt Ihr zu diesem Thema gemacht?
Welchen Prinzipien/Konzepten folgt ihr bei der ,,Trauma Resus"?
Welchen Prinzipien/Konzepten folgt ihr bei der ,,Trauma Resus"?
CAVE – Eigen-/Vordiagnosen von Patienten
Liebe Kollegen, wie häufig ist es (mir auch schon passiert), dass Patienten vehement die Ansicht vertreten, dass ihr Symptom, welches sie akut plagt, auf diese oder jene Erkrankung zurückzuführen ist. Und dies kann natürlich kräftig ins Auge gehen! Lesen Sie weitere .....
So im konkreten Fall: Die aufgetretenen Schmerzen waren letztendlich nicht auf eine orthopädische Ursache zurückzuführen, sondern auf einen akuten Myokardinfarkt, an dem der Betroffene verstarb. Und in einer richterlichen Entscheidung wurde festgelegt, dass in dieser Situation der behandelnde Arzt haftet. Lesen Sie selbst!
Was bedeutet das in der Situation in der Notaufnahme?
Zunächst einfach wachsam sein und sich nciht von Vordiagnosen bzw. Meinungen von Patienten ablenken lassen (Fixierungsfehler).
Dokumentieren Sie die erhobenen Daten in einer Art und Weise, so dass auch im Nachgang Ihre Entscheidungen nachvollzogen werden können. Dies bedeutet nicht, dass ellenlange Aufzeichnungen notwendig sind, sondern fokussiert niedergelegt ist, warum und wie Sie zu Entscheidungen gekommen sind. Gerne stehen wir Ihnen für Erklärungen zur Verfügung.
So im konkreten Fall: Die aufgetretenen Schmerzen waren letztendlich nicht auf eine orthopädische Ursache zurückzuführen, sondern auf einen akuten Myokardinfarkt, an dem der Betroffene verstarb. Und in einer richterlichen Entscheidung wurde festgelegt, dass in dieser Situation der behandelnde Arzt haftet. Lesen Sie selbst!
Was bedeutet das in der Situation in der Notaufnahme?
Zunächst einfach wachsam sein und sich nciht von Vordiagnosen bzw. Meinungen von Patienten ablenken lassen (Fixierungsfehler).
Dokumentieren Sie die erhobenen Daten in einer Art und Weise, so dass auch im Nachgang Ihre Entscheidungen nachvollzogen werden können. Dies bedeutet nicht, dass ellenlange Aufzeichnungen notwendig sind, sondern fokussiert niedergelegt ist, warum und wie Sie zu Entscheidungen gekommen sind. Gerne stehen wir Ihnen für Erklärungen zur Verfügung.
Statistik Update – Frühzeitig abgebrochene Studien
Wer kann sich nicht erinnern an die leidige Geschichte mit dem aktivierten Protein C .... zwischenzeitlich vom Markt genommen. Oder der präoperativen Gabe von Betablockern vor nicht-kardialen Operationen oder von der intensivierten Insulintherapie bei Intensivpatienten.
All diesen Konzepten gemeinsam ist, dass dies die Ergebnisse von frühzeitig wegen positiver Effekte abgebrochenen klinischen Studien waren. All diese Konzepte gehören zwischenzeitlich der Vergangenheit an. Nachfolgende Studien konnten zeigen, dass die Effekte dieser Studien überschätzt oder überhaupt nicht vorhanden waren. Zusammenfassend muss leider festgestellt werden, dass offensichtlich durchaus auch Patienten geschadet wurde.
Wie kommt es dazu? Nun das hat offensichtlich diverse Gründe und die liegen einmal wieder in der Statistik. Schon der bekannte Statistiker Pocock hat 1989 auf diese Probleme hingewiesen. Aber wird natürlich nicht gehört.
Von den Autoren des BMJ Artikels wird detailliert auf einige Beispiele und auch auf die zugrundeliegenden statistischen Probleme eingegangen. Offensichtlich ist ein Hauptgrund, dass eine relevante Anzahl von klinischen Endpunkten eintreten muss, so dass die Aussagekraft der klinischen Studie tatsächlich verlässlich ist. Und dies war bei den oben genannten Studien nicht adäquat berücksichtigt.
Wie kommt es dazu?
Nun, diese "Meilensteinarbeiten" werden wegen der "Breaking News" meist in hervorragenden Journalen publiziert, erhalten weite Verbreitung (Zeitschriften, Magazine etc.) und blockieren teilweise unabhängige Studien, die ähnlcihe Fragestellungen verfolgen. Dies bedeutet, dass der Hype von theoretischen Ideen/Visionen ("availability bias") zu einer self-fulfilling prophecy führt. Vorsicht! Extrem gefährlich! Bin selbstverständlich auch schon reingefallen. Man muss aber seine Fehler nicht zweimal machen.
Was bedeutet dies nun für uns?
Es ist zwar gut, aktuelle Entwicklungen nicht zu verschlafen, aber man muss bei der Umsetzung nicht der Erste sein. Besser ist es, die Studien kritisch zu beleuchten, diese zu diskutieren, Folgestudien abzuwarten und erst dann die notwendigen Schritte zu ergreifen. Es muss nicht jede Woche eine neue Sau durchs Dorf gejagt werden. So long ......
All diesen Konzepten gemeinsam ist, dass dies die Ergebnisse von frühzeitig wegen positiver Effekte abgebrochenen klinischen Studien waren. All diese Konzepte gehören zwischenzeitlich der Vergangenheit an. Nachfolgende Studien konnten zeigen, dass die Effekte dieser Studien überschätzt oder überhaupt nicht vorhanden waren. Zusammenfassend muss leider festgestellt werden, dass offensichtlich durchaus auch Patienten geschadet wurde.
Wie kommt es dazu? Nun das hat offensichtlich diverse Gründe und die liegen einmal wieder in der Statistik. Schon der bekannte Statistiker Pocock hat 1989 auf diese Probleme hingewiesen. Aber wird natürlich nicht gehört.
Von den Autoren des BMJ Artikels wird detailliert auf einige Beispiele und auch auf die zugrundeliegenden statistischen Probleme eingegangen. Offensichtlich ist ein Hauptgrund, dass eine relevante Anzahl von klinischen Endpunkten eintreten muss, so dass die Aussagekraft der klinischen Studie tatsächlich verlässlich ist. Und dies war bei den oben genannten Studien nicht adäquat berücksichtigt.
Wie kommt es dazu?
Nun, diese "Meilensteinarbeiten" werden wegen der "Breaking News" meist in hervorragenden Journalen publiziert, erhalten weite Verbreitung (Zeitschriften, Magazine etc.) und blockieren teilweise unabhängige Studien, die ähnlcihe Fragestellungen verfolgen. Dies bedeutet, dass der Hype von theoretischen Ideen/Visionen ("availability bias") zu einer self-fulfilling prophecy führt. Vorsicht! Extrem gefährlich! Bin selbstverständlich auch schon reingefallen. Man muss aber seine Fehler nicht zweimal machen.
Was bedeutet dies nun für uns?
Es ist zwar gut, aktuelle Entwicklungen nicht zu verschlafen, aber man muss bei der Umsetzung nicht der Erste sein. Besser ist es, die Studien kritisch zu beleuchten, diese zu diskutieren, Folgestudien abzuwarten und erst dann die notwendigen Schritte zu ergreifen. Es muss nicht jede Woche eine neue Sau durchs Dorf gejagt werden. So long ......
Endgames – ST-Elevation eines Vietnamesen
Ein extrem gutes Fallbeispiel bei typischen thorakalen Beschwerden und erhöhtem ST-Abgang. Aber ....
Lassen Sie sich etwas Zeit und lesen Sie sich die lange Version dieses Artikels durch. Sie erhalten einen Überblick über die Pathophysiologie, das Erkennen und auch die weiteren Schritte beim Vorliegen eines Brugada-Syndroms. Durchaus gelegentlich in der Notaufnahme vorkommend ... zumindest bei uns.
Wirklich spannend zusammengestellt. Leider ist natürlich das Abo erforderlich. In der Klinik sollte dies möglich sein.
Lassen Sie sich etwas Zeit und lesen Sie sich die lange Version dieses Artikels durch. Sie erhalten einen Überblick über die Pathophysiologie, das Erkennen und auch die weiteren Schritte beim Vorliegen eines Brugada-Syndroms. Durchaus gelegentlich in der Notaufnahme vorkommend ... zumindest bei uns.
Wirklich spannend zusammengestellt. Leider ist natürlich das Abo erforderlich. In der Klinik sollte dies möglich sein.
Rationale klinische Untersuchung – Blutkulturen
Vor kurzem wurde in der "Rational Clinical Examination" die Frage gestellt, welcher Patient mit vermuteter Bakteriämie tatsächlich Blutkulturen benötigt. Erst reibt man sich die Augen und stellt sich die Frage .... puuuuh, was soll denn das jetzt.
Wenn man den JAMA Artikel durchliest, stellt man jedoch fest, dass dies eine gar nicht so einfache Frage ist (u.a. wg. der falsch positiven Ergebnisse) und Antworten durchaus differenziert zu geben sind. Aus meiner Sicht ist es deshalb wirklich wichtig, diesen Artikel durchzulesen.
Antwort des Artikels: Die Vortestwahrscheinlichkeit berücksichtigen (siehe unten) und zweimal darüber nachdenken, ob es wirklich sinnvoll ist, in einer speziellen Situation Blutkulturen abzunehmen.
Wichtig aber auch, dass diese Vorschläge NICHT zutreffen, wenn der V.a. Endokarditis vorliegt (immer 3 Pärchen abnehmen!!!!) bzw. wenn eine Immunsuppression vorliegt (z.B. der neutropene Patient etc.)
Hier noch das Abstrakt zum Durchlesen:
Context Clinicians order blood cultures liberally among patients in whom bacteremia is suspected, though a small proportion of blood cultures yield true-positive results. Ordering blood cultures inappropriately may be both wasteful and harmful.
Objective To review the accuracy of easily obtained clinical and laboratory findings to inform the decision to obtain blood cultures in suspected bacteremia.
Data Sources and Study Selection A MEDLINE and EMBASE search (inception to April 2012) yielded 35 studies that met inclusion criteria for evaluating the accuracy of clinical variables for bacteremia in adult immunocompetent patients, representing 4566 bacteremia and 25 946 negative blood culture episodes.
Data Extraction Data were extracted to determine the prevalence and likelihood ratios (LRs) of findings for bacteremia.
Data Synthesis The pretest probability of bacteremia varies depending on the clinical context, from low (eg, cellulitis: 2%) to high (eg, septic shock: 69%). Elevated temperatures alone do not accurately predict bacteremia (for >=38°C [>100.3°F], LR, 1.9 [95% CI, 1.4-2.4]; for >=38.5°C [>101.2°F], LR, 1.4 [95% CI, 1.1-2.0]), nor does isolated leukocytosis (LR, <1.7). The severity of chills graded on an ordinal scale (shaking chills, LR, 4.7; 95% CI, 3.0-7.2) may be more useful. Both the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and a multivariable decision rule with major and minor criteria are sensitive (but not specific) predictors of bacteremia (SIRS, negative LR, 0.09 [95% CI, 0.03-0.26]; decision rule, negative LR, 0.08 [95% CI, 0.04-0.17]).
Conclusions Blood cultures should not be ordered for adult patients with isolated fever or leukocytosis without considering the pretest probability. SIRS and the decision rule may be helpful in identifying patients who do not need blood cultures. These conclusions do not apply to immunocompromised patients or when endocarditis is suspected.
Wenn man den JAMA Artikel durchliest, stellt man jedoch fest, dass dies eine gar nicht so einfache Frage ist (u.a. wg. der falsch positiven Ergebnisse) und Antworten durchaus differenziert zu geben sind. Aus meiner Sicht ist es deshalb wirklich wichtig, diesen Artikel durchzulesen.
Antwort des Artikels: Die Vortestwahrscheinlichkeit berücksichtigen (siehe unten) und zweimal darüber nachdenken, ob es wirklich sinnvoll ist, in einer speziellen Situation Blutkulturen abzunehmen.
Wichtig aber auch, dass diese Vorschläge NICHT zutreffen, wenn der V.a. Endokarditis vorliegt (immer 3 Pärchen abnehmen!!!!) bzw. wenn eine Immunsuppression vorliegt (z.B. der neutropene Patient etc.)
Hier noch das Abstrakt zum Durchlesen:
Context Clinicians order blood cultures liberally among patients in whom bacteremia is suspected, though a small proportion of blood cultures yield true-positive results. Ordering blood cultures inappropriately may be both wasteful and harmful.
Objective To review the accuracy of easily obtained clinical and laboratory findings to inform the decision to obtain blood cultures in suspected bacteremia.
Data Sources and Study Selection A MEDLINE and EMBASE search (inception to April 2012) yielded 35 studies that met inclusion criteria for evaluating the accuracy of clinical variables for bacteremia in adult immunocompetent patients, representing 4566 bacteremia and 25 946 negative blood culture episodes.
Data Extraction Data were extracted to determine the prevalence and likelihood ratios (LRs) of findings for bacteremia.
Data Synthesis The pretest probability of bacteremia varies depending on the clinical context, from low (eg, cellulitis: 2%) to high (eg, septic shock: 69%). Elevated temperatures alone do not accurately predict bacteremia (for >=38°C [>100.3°F], LR, 1.9 [95% CI, 1.4-2.4]; for >=38.5°C [>101.2°F], LR, 1.4 [95% CI, 1.1-2.0]), nor does isolated leukocytosis (LR, <1.7). The severity of chills graded on an ordinal scale (shaking chills, LR, 4.7; 95% CI, 3.0-7.2) may be more useful. Both the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and a multivariable decision rule with major and minor criteria are sensitive (but not specific) predictors of bacteremia (SIRS, negative LR, 0.09 [95% CI, 0.03-0.26]; decision rule, negative LR, 0.08 [95% CI, 0.04-0.17]).
Conclusions Blood cultures should not be ordered for adult patients with isolated fever or leukocytosis without considering the pretest probability. SIRS and the decision rule may be helpful in identifying patients who do not need blood cultures. These conclusions do not apply to immunocompromised patients or when endocarditis is suspected.
Marcumar Überdosierung
Die Überdosierung von Marcumar ist ein nicht so seltenes Ereignis. Während bei akuter Blutung (z.B. GI-Blutung bzw. auch intrazerebrale Blutung) das Vorgehen für die meisten Kollegen klar sein sollte, ist insbesondere für jüngere Kollegen die Vorgehensweise beim nichtblutenden, übermarkumarisierten Patienten unklar. Was hilft in diesem Fall, lesen ..... oder schauen Sie sich einen Video an! (mehr für Patienten gedacht).
Nun, nachdem ich auch nicht mehr ganz UpToDate war, habe ich kurz eine Recherche gemacht und erlaube mir, Ihnen die wichtigsten Inhalte zu schildern (mehr nachzulesen unter www.uptodate.com, bzw. auch unter BMJ 2010 oder Chest 2008).
Wichtige Ursachen iner Übermarcumarisierung sind Intoxikation, Compliance-Probleme, aber auch medizinische Ursachen (Änderung der Nahrungsaufnahme, Medikamenteninteraktionen, Diarrhoe, Herzinsuffizienz, eingeschränkte Leberfunktion etc.). Aber auch die gleichzeitige Gabe von Heparin kann zu einer Störung der Messung kommen und einen "fälschlicherweise" zu hohen INR Wert aufweisen. Also multiple Ursachen und schwierig, hier den Überblick zu bewahren.
Hier noch etwas zur Risikoabschätzung: bei einer Übermarkumarisierung und einem INR zwischen 5 und 9 ist das Risiko, eine Blutung innerhalb der nächsten 30 Tage zu entwickeln, etwa 1%. Also, nicht voreilig mittels Vit. K antagonisieren und alles durcheinanderbringen!
Wichtig aus meiner Sicht ist, in erster Linie die weiteren Dosierungen von Marcumar zu stoppen (bis zu einigen Tagen) und allenfalls Minidosierungen an Vit. K zu verabreichen. Dies ist aus meiner Sicht das häufigste Problem. Es werden maximale Dosierungen unnötigerweise verabreicht welches auf längere Zeit die Marcumarisierung im therapeutischen Bereich erschwert.
Auch die Art und Weise, wie Vit. K verabreicht wird, ist zu berücksichtigen: die orale und die intravenöse Verabreichung von Vit. K ist gleichwertig! Subcutan sollte kein Vit. K verabreicht werden!
Hier eine gute Tabelle zur Übersicht:
Dann noch ein letzter Punkt:
Was mache ich, wenn minimale Blutungsstigmata bei Überdosierung nachweisbar sind:
Hier gibt es keine klaren Handlungsempfehlungen. Vermutlich ist eine Vorgehensweise wie in der Tabelle aufgezeigt absolut ausreichend und sinnvoll.
Bei einer Überdosierung und lebensbedrohlichen Blutungen sind andere Vorgehensweisen angesagt: Marcumar stoppen, 10mg Vit. K i.v.; parallel prothrombin complex (in absoluten Notsituationen ist die Gabe von rekombinanten Faktor VIIa zu diskutieren).
Als Formel zur Abschätzung der Einheiten von Prothrombinkomplex wird folgendes im
UpToDate empfohlen:
Einheiten = (Ziel Quickwert (in %) - augenblicklicher Quickwert (in %)) x Körpergewicht (in kg)
Nun, nachdem ich auch nicht mehr ganz UpToDate war, habe ich kurz eine Recherche gemacht und erlaube mir, Ihnen die wichtigsten Inhalte zu schildern (mehr nachzulesen unter www.uptodate.com, bzw. auch unter BMJ 2010 oder Chest 2008).
Wichtige Ursachen iner Übermarcumarisierung sind Intoxikation, Compliance-Probleme, aber auch medizinische Ursachen (Änderung der Nahrungsaufnahme, Medikamenteninteraktionen, Diarrhoe, Herzinsuffizienz, eingeschränkte Leberfunktion etc.). Aber auch die gleichzeitige Gabe von Heparin kann zu einer Störung der Messung kommen und einen "fälschlicherweise" zu hohen INR Wert aufweisen. Also multiple Ursachen und schwierig, hier den Überblick zu bewahren.
Hier noch etwas zur Risikoabschätzung: bei einer Übermarkumarisierung und einem INR zwischen 5 und 9 ist das Risiko, eine Blutung innerhalb der nächsten 30 Tage zu entwickeln, etwa 1%. Also, nicht voreilig mittels Vit. K antagonisieren und alles durcheinanderbringen!
Wichtig aus meiner Sicht ist, in erster Linie die weiteren Dosierungen von Marcumar zu stoppen (bis zu einigen Tagen) und allenfalls Minidosierungen an Vit. K zu verabreichen. Dies ist aus meiner Sicht das häufigste Problem. Es werden maximale Dosierungen unnötigerweise verabreicht welches auf längere Zeit die Marcumarisierung im therapeutischen Bereich erschwert.
Auch die Art und Weise, wie Vit. K verabreicht wird, ist zu berücksichtigen: die orale und die intravenöse Verabreichung von Vit. K ist gleichwertig! Subcutan sollte kein Vit. K verabreicht werden!
Hier eine gute Tabelle zur Übersicht:
Dann noch ein letzter Punkt:
Was mache ich, wenn minimale Blutungsstigmata bei Überdosierung nachweisbar sind:
Hier gibt es keine klaren Handlungsempfehlungen. Vermutlich ist eine Vorgehensweise wie in der Tabelle aufgezeigt absolut ausreichend und sinnvoll.
Bei einer Überdosierung und lebensbedrohlichen Blutungen sind andere Vorgehensweisen angesagt: Marcumar stoppen, 10mg Vit. K i.v.; parallel prothrombin complex (in absoluten Notsituationen ist die Gabe von rekombinanten Faktor VIIa zu diskutieren).
Als Formel zur Abschätzung der Einheiten von Prothrombinkomplex wird folgendes im
UpToDate empfohlen:
Einheiten = (Ziel Quickwert (in %) - augenblicklicher Quickwert (in %)) x Körpergewicht (in kg)
Skandale, Ungereimtheiten und weiteres
Jeder von Ihnen hat ja die Unregelmäßigkeiten im Rahmen von Organtransplantierten in den letzten Wochen verfolgen können. Der ehemalige Ordinarius der Herzchirurgie aus München, Prof. Bruno Reichart (Klinikum Großhadern) hat nun eine Stellungnahme abgegeben. Er gibt an, dass die Bezahlung/Belohnung im deutschen Gesundheitssystem falsche Anreize setzen würde. Interessant zu lesen.
Ein ähnliches Thema wird im BMJ aufgegriffen: Die gelebte Realität der katheter-basierten Aortenklappenersatzes (TAVI) wird schärfstens kritisiert. Aus Sicht der Autoren wird die Methode viel zu häufig eingesetzt, die Indikation zu weit gestellt ... .und man vermutet, dass gleichzeitig aus dem Patienten geschadet wird. Außerdem weist der Artikel darauf hin, dass eine unseelige Verquickung zwischen Interessensvertretern der Hersteller und auch dem New Engl J Med sein könnte. Der Artikel liest sich wie ein Krimi. Zwar nicht primär ein notfallmedizinisches Thema. Trotzdem glaube ich, dass man einige Dinge daraus lernen kann und auch für den täglichen Gebrauch (kritische Beurteilung von Studien und kritisches Beleuchten des eigenen Handelns) ableiten kann.
Deutschland ist bei der Implementierung dieser Prozedur in Europa führend. Auch hier wird das Vergütungssystem im deutschen Gesundheitswesen als Ursache für möglicherweise breitere Indikationsstellungen als empfohlen diskutiert.
Ein ähnliches Thema wird im BMJ aufgegriffen: Die gelebte Realität der katheter-basierten Aortenklappenersatzes (TAVI) wird schärfstens kritisiert. Aus Sicht der Autoren wird die Methode viel zu häufig eingesetzt, die Indikation zu weit gestellt ... .und man vermutet, dass gleichzeitig aus dem Patienten geschadet wird. Außerdem weist der Artikel darauf hin, dass eine unseelige Verquickung zwischen Interessensvertretern der Hersteller und auch dem New Engl J Med sein könnte. Der Artikel liest sich wie ein Krimi. Zwar nicht primär ein notfallmedizinisches Thema. Trotzdem glaube ich, dass man einige Dinge daraus lernen kann und auch für den täglichen Gebrauch (kritische Beurteilung von Studien und kritisches Beleuchten des eigenen Handelns) ableiten kann.
Deutschland ist bei der Implementierung dieser Prozedur in Europa führend. Auch hier wird das Vergütungssystem im deutschen Gesundheitswesen als Ursache für möglicherweise breitere Indikationsstellungen als empfohlen diskutiert.
Update Notfallmedizin – Was tun bei Thyrotoxikose?
Wir wissen augenblicklich nicht, was los ist: Es stellten sich in den letzten Wochen vermehrt Patienten mit unterschiedlichen Beschwerdebildern vor, welche entweder eine ausgeprägte Hyperthyreose oder sogar eine hyperthyreote Krise aufwiesen. Wiederholt dann die Diskussion, was tun?
Nach dem Durchlesen des aktuellen UpToDate Artikels über unser Intranet war ich etwas schlauer. Interessant fand ich in diesem Zusammenhang die diagnostischen Kriterien des "Thyrotoxic Storm": (siehe nachfolgende Abbildung)
Die häufigsten Ursachen einer Thyrotoxikose sind:
1) M. Basedow
2) Autonomes SD-Adenom
3) iatrogene Gabe von Jod (z.B. KM-Untersuchung)
4) Thyroiditis
Einige der Therapieempfehlungen, die im UpToDate Artikel gegeben werden, führen wir etwas anders durch. Aus diesem Grund habe ich weiter recherchiert und bin auf einen exzellenten Übersichtsartikel im Lancet 2012 gestossen. Nachteil des Artikels: Starker Fokus auf M. Basedow. Aber insbesondere der Abschnitt über Schwangerschaft und Hyperthyreose sowie über Amiodaron-induzierter Hyperthyreose sind hochinteressant.
Bei der manifesten Hyperthyreose stellen Thionamide die Medikamente der ersten Wahl dar: Aufgrund von Nebenwirkungen von Propylthiouracil ist die Gabe von Carbimazol bzw. Methimazol Standard. Die Dosierungen zu Beginn liegen bei jeweils 10-20mg/Tag. Normalisierte Werte werden nach ca. 8-12 Wochen erreicht. Die SD-Funktion sollte alle 4-6 Wochen überprüft werden.
Thyreotoxischer Sturm
Letztendlich bin ich dann doch auf Tintinalli umgestiegen und .... wow, wirklich eine extrem gute Zusammenfassung zum Thema:
Neben den Ausführungen zur Pathogenese, Diagnostik und weiterführenden Diagnostik geht Tintinalli auf die Standardtherapie der thyrotoxischen Sturms ein:
1) Supportive Care: Kühlung bei Fieber, Flüssigkeitssubstitution etc.
2) Inhibition der Freisetzung von Schilddrüsenhormonen: Therapie der Wahl sind Thionamide: Während Propylthiouracil eher in den USA verabreicht wird, wird in Deutschland meist Thiamazol verwendet (60-100mg po als Ladedosis, dann 20mg alle 4 Stunden (max. 1200-1500mg/d)
3) das Plummern wurde verlassen
4) Hemmung der peripheren Konversion von T4 zu T3. Angewendet werden Glucokortikloide (Hydrocortison 100mg alle 8 Stunden; über 3 Tage) und Propranolol 160-320mg/d auf 3-4 Dosen
5) Perchlorat wird verwendet, wenn eine externe Zufuhr von SD-Hormonen vorliegt (z.B. bei Amiodaron). Tagesdosis 0.5mg/d
Die frühzeitige Schilddrüsenresektion muss interdisziplinär mit dem zuständigen Chirurgen diskutiert werden. Die oben angegebene Medikation wird als Vorbereitung zur Operation vorgeschlagen.
Nachtrag:
Kollege Bernhard aus Leipzig hat mir einen sehr gut lesbaren Artikel aus der Zeitschrift Intensiv- und Notfallmedizin zugesendet. Dieser geht auch nochmals näher auf die wissenswerten Aspekte ein und gibt interessante Zusatzinformationen. Neben konkreten Angaben zur Therapie betont er nochmals die verschiedenen Kategorien der Therapieansätze: Reduktion der T4-Spiegel, Blockade der Dejodierung und der Jodothyroninwirkung sowie supportive Maßnahmen
Diese Therapievorschläge sind ohne Gewähr. Ich verweise auf die Fachliteratur.
Obwohl natürlich viele Überlappungen bestehen, sollte bei Nachweis einer Thyrotoxikose die Behandlung an die Ursache angepasst sein:
Nach dem Durchlesen des aktuellen UpToDate Artikels über unser Intranet war ich etwas schlauer. Interessant fand ich in diesem Zusammenhang die diagnostischen Kriterien des "Thyrotoxic Storm": (siehe nachfolgende Abbildung)
Die häufigsten Ursachen einer Thyrotoxikose sind:
1) M. Basedow
2) Autonomes SD-Adenom
3) iatrogene Gabe von Jod (z.B. KM-Untersuchung)
4) Thyroiditis
Einige der Therapieempfehlungen, die im UpToDate Artikel gegeben werden, führen wir etwas anders durch. Aus diesem Grund habe ich weiter recherchiert und bin auf einen exzellenten Übersichtsartikel im Lancet 2012 gestossen. Nachteil des Artikels: Starker Fokus auf M. Basedow. Aber insbesondere der Abschnitt über Schwangerschaft und Hyperthyreose sowie über Amiodaron-induzierter Hyperthyreose sind hochinteressant.
Bei der manifesten Hyperthyreose stellen Thionamide die Medikamente der ersten Wahl dar: Aufgrund von Nebenwirkungen von Propylthiouracil ist die Gabe von Carbimazol bzw. Methimazol Standard. Die Dosierungen zu Beginn liegen bei jeweils 10-20mg/Tag. Normalisierte Werte werden nach ca. 8-12 Wochen erreicht. Die SD-Funktion sollte alle 4-6 Wochen überprüft werden.
Thyreotoxischer Sturm
Letztendlich bin ich dann doch auf Tintinalli umgestiegen und .... wow, wirklich eine extrem gute Zusammenfassung zum Thema:
Neben den Ausführungen zur Pathogenese, Diagnostik und weiterführenden Diagnostik geht Tintinalli auf die Standardtherapie der thyrotoxischen Sturms ein:
1) Supportive Care: Kühlung bei Fieber, Flüssigkeitssubstitution etc.
2) Inhibition der Freisetzung von Schilddrüsenhormonen: Therapie der Wahl sind Thionamide: Während Propylthiouracil eher in den USA verabreicht wird, wird in Deutschland meist Thiamazol verwendet (60-100mg po als Ladedosis, dann 20mg alle 4 Stunden (max. 1200-1500mg/d)
3) das Plummern wurde verlassen
4) Hemmung der peripheren Konversion von T4 zu T3. Angewendet werden Glucokortikloide (Hydrocortison 100mg alle 8 Stunden; über 3 Tage) und Propranolol 160-320mg/d auf 3-4 Dosen
5) Perchlorat wird verwendet, wenn eine externe Zufuhr von SD-Hormonen vorliegt (z.B. bei Amiodaron). Tagesdosis 0.5mg/d
Die frühzeitige Schilddrüsenresektion muss interdisziplinär mit dem zuständigen Chirurgen diskutiert werden. Die oben angegebene Medikation wird als Vorbereitung zur Operation vorgeschlagen.
Nachtrag:
Kollege Bernhard aus Leipzig hat mir einen sehr gut lesbaren Artikel aus der Zeitschrift Intensiv- und Notfallmedizin zugesendet. Dieser geht auch nochmals näher auf die wissenswerten Aspekte ein und gibt interessante Zusatzinformationen. Neben konkreten Angaben zur Therapie betont er nochmals die verschiedenen Kategorien der Therapieansätze: Reduktion der T4-Spiegel, Blockade der Dejodierung und der Jodothyroninwirkung sowie supportive Maßnahmen
Diese Therapievorschläge sind ohne Gewähr. Ich verweise auf die Fachliteratur.
Obwohl natürlich viele Überlappungen bestehen, sollte bei Nachweis einer Thyrotoxikose die Behandlung an die Ursache angepasst sein: