Syndrome aortique aigu – Ma dissection vaut bien un score prédictif et une pincée de biomarqueurs

Un "ADvISED" éclairé grace aux D-dimères dans la dissection aortique ?


Dans cet article paru dans Circulation en octobre dernier, la combinaison d'un dosage des D-dimères négatif (avec un seuil fixé à <500 ng/ml) et d'un score de risque de détection de dissection aortique (TDA) ≤ 1 a permis le diagnostic de 99,7% des dissections aortiques... Peut-on supporter d'avoir manqué 0,3% des patients présentant un syndrome aortique aigu ? Telle est la question...

L'article

Diagnostic Accuracy of the Aortic Dissection Detection Risk Score Plus D-Dimer for Acute Aortic Syndromes: The ADvISED Prospective Multicenter Study. Circulation. 2017 Oct 13. pii: CIRCULATIONAHA.117.029457. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029457. [Epub ahead of print]

Pourquoi cette question est importante ?

Les syndromes aortiques aigus (SAA) comprennent la dissection aortique, l'hématome aortique intramural, l'ulcération aortique pénétrante et la rupture de l'isthme aortique. Ces situations cliniques rares mais exceptionnellement graves occupent une place particulières dans nos pratiques et leur simple évocation nous provoquent des sueurs froides rien qu'à l'idée d'avoir pu louper le diagnostic lors d'une de nos gardes. En effet, les SAA sont à la fois rares et difficiles à diagnostiquer, ce qui entraîne un nombre important de surestimations et d'examens parfois coûteux, inutiles et non dénués de risques. Ainsi, dans leur introduction, les auteurs de cet article mentionnent que seuls 2,7% des examens scannographiques effectués en urgence pour suspicion de SAA ont été positifs. C'est un très mauvais coup pour votre temps, votre capacité diagnostique (votre égo de clinicien)... et votre argent.



L'étude de nos collègues peut-elle nous aider dans notre démarche diagnostique ?

Il ne serait pas un peut marphanoïde delui-là ?

 


Je voudrais un scanner multi-barettes avec une pincée de D-dimères...

Cette étude observationnelle, internationale, multicentrique et prospective a eu le grand mérite de recruter 1 850 patients. Fait important, les patients étaient seulement inclus si le diagnostic de SAA était évoqué par le clinicien dans sa demande d'examens complémentaires.

Les critères d'inclusion étaient des adultes présentant une douleur aiguë (moins de 14 jours) pouvant évoquer un SSA avec au moins 1 des symptômes suivants : 
  • douleur thoracique non traumatique, 
  • douleur abdominale, 
  • douleur dorsale, 
  • syncope ou hypotension. 
Le score utilisé était le score ADD (pour Aortic Dissection Risk Score)

Rogers et al., Sensitivity of the Aortic Dissection Detection Risk Score, a Novel Guideline-Based Tool for Identification of Acute Aortic Dissection at Initial Presentation. Circulation. 2011.

Résultats

Sur l'ensemble de l'échantillon, 3 patients (0,3%) avaient un résultats de D-dimères négatif avec un score de risque ADD ≤ 1.
On obtenait ainsi une sensibilité 99,6% avec une valeur prédictive négative VPN de 99,7%. 



Limites & perspectives

Ce qui est intéressant dans la description des faux-négatifs, voire bien utile, chez ces 3 patients, c'est qu'on retrouvait soit un médiastin élargi sur la radiographie de thorax, soit l'évocation d'une une douleur thoracique soudaine, sévère, et transfixiante qui nous aurait fait pratiquer le TDM thoracique. 

Ensuite, l'une des principales critiques à cette étude était que la détermination de la suspicion de SAA était déterminée par le clinicien prescripteur de l'examen, situation qui est difficile à normaliser et qui logiquement introduit un biais de sélection. Fait intéressant, les biais de sélections atteignent une incidence de 13% pour le SAA dans cet échantillon, ce qui était assez élevé. Cela signifie probablement que les promoteurs de l'étude ont choisi leur population très soigneusement afin d'ajouter plus de validité à leurs résultats. 


 


Cependant, ces données nous prouvent qu'un algorithme diagnostique associant un score ADD au dosage des D-dimères pourrait être envisageable dans notre pratique clinique. Mais paradoxalement, son application à une population de douleur thoracique plus hétérogène et moins sélectionnée, pourrait augmenter de façon drastique le taux de réalisation de scanner thoracique en raison d'une dépendance accrue au dosage du biomarqueur en l'occurence le test aux D-dimères.





En conclusion...

Il nous reste la bonne parole de Michael DeBakey himself! (ayant lui-même souffert d'une dissection aortique, opéré en urgence à l'âge de 97 ans, ce qui lui a permis de pratiquer son art médical jusqu'à ses 99 ans)

Pour faire de la bonne médecine, il faut récolter les bonnes informations...

  • La notion d'une douleur extrêmement vive (thoracique, dorsale et/ou abdominale)
  • La notion d'irradiation
  • La notion de survenue extrêmement brutale (l'hémorragie méningée du thorax/abdomen)... mais qui peut avoir disparu au moment de votre examen (17% des cas)
 






Oedème Pulmonaire Aigu – On achève bien les pavots…

MORPHINE KILLS!


Depuis quelques temps déjà, elle était sur la sellette... la voilà associée à une augmentation de mortalité à court terme dans le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë. En effet, la morphine est responsable d'une surmortalité dans le Registre EAHFE, contrairement à toutes les autres variables étudiées : 20% contre 12,7%. Donc, il n'y a plus photo ! Fini la morphine dans l'OAP ?

L'article paru dans CHEST 
Miró Ò, Gil V, Martín-Sánchez FJ, et al. Morphine use in the emergency department and outcomes of patients with acute heart failure: A propensity score-matching analysis based on the EAHFE Registry. CHEST. 2017;152(4):821-832. doi:10.1016/j.chest.2017.03.037. Epub 2017 12 avril.



















Pourquoi cette question? 
Des études déjà anciennes ont montré que la morphine pouvait avoir un effet favorable sur la dyspnée et entrainait une diminution modérée de la précharge.(1) Même si ces effets sont connus, elle peut également impacter l'effort respiratoire et nuire à l'hémodynamique. La morphine est utilisée depuis longtemps pour traiter les patients souffrant d'insuffisance cardiaque aiguë sévère. Ainsi, l'AHA recommande officiellement que la morphine soit utilisé dans le cadre des soins palliatifs, mais elle relève l'absence de données de qualité appuyant ou réfutant son utilisation.(2) Le fait est qu'il n'existe pas à ce jour d'étude randomisée contrôlée. Certaines études observationnelles avaient déjà révélé des inquiétudes quand à son utilisation, ainsi qu'elle pouvait augmenter la mortalité. Le blog REBEL EM avait fait cet excellent post sur le registre ADHERE et les résultats d'autres études rétrospectives avait également révélé les dommages associés à la morphine.(3,4,5) Dans ce contexte, cette rigoureuse analyse de registre permet de nous fournir davantage d'arguments avec un critère "dur" de mortalité. 



OAPc = Je vais prendre un coup de nitrés, un peu de BiPAP, mais la morphine ?
Ce fut la question posée dans cette étude 
rétrospective du registre EAHFE comprenant plus de 6000 patients pour lesquels les données ont été collectées dans 34 services d'urgences en Espagne. La méthodologie a utilisé les scores de propension afin d'appareiller 275 paires de patients, l'une ayant reçu de la morphine, l'autre non. Les auteurs ont constaté que la mortalité à 30 jours était beaucoup plus élevé chez les patients ayant reçu la morphine que celle dans le groupe de ceux n'en ayant pas reçu : 20% contre 12,7%, avec un risque relatif de 1,66 ! Par ailleurs, les résultats sur les critères secondaires de la mortalité à court terme étaient également pire dans tous les domaines chez ceux ayant reçu la morphine. Bien entendu, il convient d'interpréter ces résultats avec prudence et ne pas établir trop vite un rapport de causalité directe étant donné la conception de l'étude. Cependant, ces résultats amènent à la prudence pour celles et ceux qui utilisent la morphine dans leurs protocoles. En effet, ces nouveaux résultats soulèvent à nouveau des préoccupations importantes sur la sécurité concernant l'usage de la morphine dans le traitement de l'OAPc en particulier et de la décompensation aiguë d'insuffisance cardiaque en général.(6,7)

Références
  1. Pugsley MK. The diverse molecular mechanisms responsible for the actions of opioids on the cardiovascular system. Pharmacol Ther 2002;93:51-75. 
  2. Jessup M, Abraham WT, Casey DE, et al. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation.  2009 Apr 14;119(14):1977-2016.
  3. Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, et al. Morphine and outcomes in acute decompensated heart failure: an ADHERE analysis. Emerg Med J 2008;25:205-9.
  4. Ellingsrud C, Agewall S. Morphine in the treatment of acute pulmonary oedema--Why? Int J Cardiol 2016;202:870-3.
  5. Gray A, Goodacre S, Seah M, et al. Diuretic, opiate and nitrate use in severe acidotic acute cardiogenic pulmonary oedema: analysis from the 3CPO trial. QJM 2010;103:573-81.
  6. Iakobishvili Z, Cohen E, Garty M, et al. Use of intravenous morphine for acute decompensated heart failure in patients with and without acute coronary syndromes. Acute Card Care 2011;13:76-80. 
  7. Sosnowski MA. Review article: lack of effect of opiates in the treatment of acute cardiogenic pulmonary oedema. Emerg Med Australas 2008;20:384-90.





Quelques nouvelles de Washington DC


Congrès de l'ACEP 2017, Washington DC


Cette 49èmeédition de l'ACEP Scientific Assembly a eu lieu cette année du 29 octobre au 1ernovembre au Walter E. Convention Center de la capitale américaine. A nouveau, plus de 7000 participants urgentistes, paramedics, infirmiers ont pris rendez-vous pour mettre à niveau leurs connaissances et échanger leurs expériences. Que retenir de quelques-unes des 360 sessions qui ont eu lieu lors du plus grand rassemblement dédié à la médecine d'urgence.

Pour les fans de l'ECG… et les autres

Le Pr Amal Mattu (University of Maryland School of Medicine), a délivré comme chaque année, deux sessions extraordinaires sur la nécessaire expertise de l'urgentiste dans la lecture de l'ECG. La première rappelle qu'il ne faut pas se fier à l'interprétation automatisée de l'ECG par l'appareil telle qu'elle apparaît sur nos tracés. A travers de nombreux exemples et une revue de la bibliographie1, il a rappelé la nécessaire rigueur de l'interprétation de l'ECG aux urgences.

Lors d'un autre opus consacré aux "mimiques" du syndrome coronarien aigu, il a rappelé à quel point l'hyperkaliémie pouvait être source de piège dans de nombreuses situations aux urgences au-delà des clichés habituels des modifications "dose-dépendantes" traditionnellement enseignées. Il a très justement désigné l'hyperkaliémie comme la "Syphilis de l'ECG" tant les aspects ECG peuvent être confondants mais essentiels dans la prise en charge des patients victimes d'hyperkaliémie.2 Il a rappelé à juste titre que lorsqu'un tracé avait un aspect très atypique, en particulier en présence d'une bradycardie, il fallait suspecter une hyperkaliémie et/ou une intoxication médicamenteuse à effet cardiotrope et traiter par un sel de calcium sans attendre le résultat de la kaliémie.



Quelques perles issues des sessions "Critical Care Emergency Medicine"

Le Pr Michael Winters (University of Maryland) a rappelé que lorsqu'on réglait les paramètres d'une ventilation mécanique chez le patient obèse il fallait calculer les volumes en fonction du poids idéal et non du poids réel.3


Le Dr Sean Kivlehan (Brigham and Women's Hospital, Boston), lors d'une session consacrée aux urgences vitales, nous rappelle que la voie intra-osseuse est utile voire prioritaire dans certaines conditions et que son usage doit être élargi.4,5



Au cours d'une autre session consacrée à l'urgence vitale, le Pr Michael A. Gibbs (Carolinas Medical Center, Caroline du Nord) a abordé une problématique passionnante sur l'intubation difficile aux urgences, attendue ou non. Cette thématique a abordé de nouveaux aspects sur l'importance de la séquence de pré-oxygénation avec l'oxygénation d'apnée et l'intubation en séquence retardée, concept développé aux urgences et dont les résultats sont encourageants.6,7,8 Par ailleurs, il a rappelé la règle des "15" utile pour la pratique de la pré-oxygénation afin de minimiser les risques de désaturation "NO-DESAT Rules of 15" :
-      Tête proclive à 15° x 2 = 30° (comme dans l'intubation de l'obèse)
-      Si utilisation du masque à haute concentration : débit au maximum du manomètre > 15 L/min
-      Pré-oxygénation par VNI (ou CPAP !) : PEEP réglée à 15 cmH2O
-  Oxygénation per-procédure par canule nasale : débit à 15 L/min (permet l'oxygénation d'apnée)




Repenser la prise en charge thérapeutique de première ligne dans l'OAP

Le Pr Amal Mattu encore lui, (University of Maryland) a abordé la prise en charge thérapeutique de l'OAP cardiogénique et enfoncé le clou concernant l'abandon des diurétiques en première ligne. En effet, les objectifs du traitement de l'œdème pulmonaire cardiogénique sont :
·      Diminuer la précharge
·      Diminuer la post-charge
·      Améliorer la fonction VG

Le traitement initial doit donc être axé sur la redistribution des fluides et non sur l'élimination des fluides. En effet, plus de 50% des patients atteints d'œdème pulmonaire cardiogénique sont euvolémiques. Dans ce contexte, les dérivés nitrés apportent une diminution rapide de la précharge ainsi qu'une réduction efficace de la postcharge à des doses plus élevées. Pour lui, il faut savoir être "agressif" avec cette thérapeutique.9 

En outre, ce qui est relativement récent pour nos collègues américains, l'usage de la VNI à deux niveaux de pression est fortement recommandé en première ligne car il est maintenant clairement établi qu'elle permet une diminution de la précharge et de la post-charge, contribuant ainsi à augmenter le débit cardiaque. 

Par ailleurs, l'orateur s'est attaqué aux dogmes entourant la prise en charge de l'OAP. Il a ainsi montré que l'usage de la morphine était associé à une augmentation du nombre d'intubation, de l'admission en soins intensifs et ainsi qu'à une augmentation de la mortalité. Elle n'a donc plus aucun rôle dans le traitement de l'œdème pulmonaire cardiogénique.11 

Même chose pour les diurétiques, réduits à une thérapeutique de 3ème ligne selon lui en raison de l'augmentation de la post-charge, des effets sont souvent retardés de 30 à 120 minutes, d'une phase initiale de vasoconstriction et de l'absence d'efficacité chez les patients insuffisants rénaux anuriques. Par ailleurs, ils peuvent également diminuer le débit cardiaque au cours des 90 premières minutes.12

En résumé, les options thérapeutiques dans l'œdème pulmonaire cardiogénique inteviennent dans cet ordre :

  •       VNI/CPAP - Traitement de première ligne
  •       Dérivés nitrés - Agents de première ligne
  •     Furosémide - Agent de troisième ligne uniquement en cas de tableau congestif avec une dose unique correspondant à la dose habituelle quotidienne du patient.

 




Références


    • 1. Hughes KE et al. Safety of Computer Interpretation of Normal Triage Electrocardiograms. Acad Emerg Med 2017;24(1):120-24.

    • 2. Durfey N et al. Severe Hyperkalemia: Can the Electrocardiogram Risk Stratify for Short-term adverse Events? West J Emerg Med 2017;18(5):963-71. PMID: 28874951

    • 3. Richard JCM. Tables donnant les valeurs d’un volume courant (VT) de 6 ml/kg en fonction du poids idéal théorique. Réanimation 2006;1:87.

    • 4. Pasley J et al. Intraosseous Infusion Rates Under High Pressure: A Cadaveric Comparison of Anatomic Sites. J Trauma Acute Care Surg 2015. PMID: 25757113

    • 5. Moayedi S et al. Safety and Efficacy of the “Easy Internal Jugular (IJ)”: An Approach to Difficult Intravenous Access. JEM 2016. PMID: 27658558

    • 6. Driver BE et al. Flush Rate Oxygen for Emergency Airway Preoxygenation. Ann Emerg Med 2017. PMID: 27522310

    • 7. Caputo N et al. EmergeNcy Department use of Apneic Oxygenation Versus Usual Care During Rapid Sequence Intubation: A Randomized Controlled Trial (The ENDAO Trial). Acad Emerg Med 2017. PMID: 28791755

    • 8. Weingart SD. Preoxygenation, reoxygenation, and delayed sequence intubation in the emergency department. J Emerg Med. 2011;40(6):661-7.

    • 9. Chaudry SI et al. Patterns of Weight Change Preceding Hospitalization for Heart Failure. Circulation 2007. PMID: 17846286

    • 10. Wilson SS et al. Use of Nitroglycerin by Bolus Prevents Intensive Care Unit Admission in Patients with Acute Hypertensive Heart Failure. Am J Emerg Med 2017. PMID: 27825693

    • 11. Peacock WF et al. Morphine and Outcomes in Acute Decompensated Heart Failure: An ADHERE Analysis. Emerg Med J 2008. PMID: 18356349

    • 12. ter Maaten JM et al. Renal tubular resistance is the primary driver for loop diuretic resistance in acute heart failure. Eur J Heart Fail 2017. doi:10.1002/ejhf.757