Rebalancierte Hämostase

Standardgerinnungstests bei Patienten mit (fortgeschrittener) Lebererkrankung zeigen oft abnorme Werte, die in Richtung Blutungsneigung (verlängerte aPTT, erhöhter INR, verminderte Thrombozyten) tendieren. Trotzdem haben diese Patienten selten spontane Blutungen (ohne spezifischen Trigger). Warum ist das so? Modernere Gerinnungstests weisen darauf hin, dass es bei diesen Patienten zu einer „rebalancierten Hämostase“ kommt:

 

Zur Wiederholung: Die Leber spielt eine zentrale Rolle da sie sowohl Gerinnungsfaktoren als auch Proteine, die an der Fibrinolyse beteiligt sind, bildet. Darüber hinaus produziert die Leber Thrombopoietin, welches für die Thrombozytenproduktion aus Megakaryozyten verantwortlich ist.
Unsere Gerinnung läuft in 3 Phasen ab: Primäre Hämostase – sekundäre Hämostase – Fibrinolyse. Eine Lebererkrankung betrifft all diese 3 Phasen und hat somit großen Einfluss auf unser Gerinnungssystem: Verminderte Gerinnungsfaktoren und Thrombozytenzahl auf der einen Seite, kompensatorische vermehrte Synthese von prokoagulatorischen Proteinen auf der anderen Seite.

Prokoagulatorische und antikoagulatorische Maßnahmen halten sich somit die Waage und bilden ein instabiles Gleichgewicht:

 

Veränderungen die Thrombosen fördern

Veränderungen die Blutungen fördern

Synthesestörung von antikoagulatorischen Proteinen Synthesestörung von prokoagulatorischen Proteinen

mit Fortschritt der Krankheit kommt es zu einer Verminderung der Aktivität der prokoagulatorischen Proteine auf 20-46%

 

vermehrte Produktion des von Willebrand Faktors (proportional zur Lebererkrankung) Verminderte Thrombozytenzahl durch

·      Pooling und Sequestration in Milz

·      verminderter Lebensdauer wegen Splenomegalie

·      verminderte Produktion wegen verminderter Thrombopoetinsynthese in der Leber

·      es sind jedoch eine minimale Anzahl von 50-60 x 10 9 Thrombozyten nötig um einen Thrombinburst so generieren

·      (immunologischer Mechanismus mit Gp IIb/IIIa Antikörper)

vermehrte Produktion von F VIII Verminderte Synthesestörung von Faktoren II, V, VII, IX, X, XI, XIII

Dies führt zu einem vermindertem Quick, auch die aPTT kann betroffen sein

 

verminderte Spiegel von Protein C,S, Plasminogen und Antithrombin

 

 

 

 

Brücke .001

The rebalanced state can be likened to a tightrope crossing a gorge compared with a highway; there is much less room for upsets. (1)

 

Trotz erhöhtem INR und verminderten prokoagulatorischen Faktoren scheinen Patienten mit Zirrhose –im Gegensatz zu Patienten mit angeborenen Gerinnungsstörungen – kein erhöhtes Risiko für spontane Blutungen zu haben. Die Ursachen der Ösophagusvarizenblutung zum Beispiel, scheint vielmehr eine Konsequenz aus lokalen Gefäßabnormitäten und einem erhöhten portalen Druck zu sein. Die Rolle der gestörten Hämostase diesbezüglich ist fraglich. Auch große Eingriffe wie Lebertransplantationen werden ohne Korrektur der Gerinnungsstörung durchgeführt. Hier ein Zitat der Autoren:

 

We believe that a major surgical procedure such as liver transplantation would never be possible in a patient with a true coagulopathic state, such as a patient with hemophilia, without correction of the coagulopathy with factor concentrates or blood product transfusion…. Abnormal hemostasis tests in patients with liver disease are thus not indicative of a bleeding tendency, and increasing experience from liver transplantation surgery clearly demonstrates that preoperative correction of these laboratory abnormalities does not reduce, and may in fact promote, bleeding. (2)

 

Vergleich zu gesunden Personen haben diese Patienten sogar ein erhöhtes Risiko eine tiefe Venenthrombose zu bekommen. Störungen wie eine Infektion oder Urämie können dieses instabile Gleichgewicht jedoch in die eine (Blutung) oder andere (Thrombose) Richtung verlagern.

 

Ein weiteres Problem ist, dass unsere Standardgerinnungstests weder das gesamte Bild der Gerinnung repräsentieren noch werden kompensatorische Mechanismen wie eine Erhöhung des vWF oder die Protein C Aktivität miteinbezogen. Außerdem wurden sie für ganz andere Aufgabenstellungen designed (z.B. OAK-Einstellung). Vielmehr geben sie uns nur Informationen über kleine Teile der Gerinnungskaskade:

 

Test

untersuchtes System Stärken

Schwächen

INR

klassischer prokoagulatorischer extrinsischer Pfad Leicht erhältlich, schnell, billig, gute Korrelation mit Schwere der Lebererkrankung Hohe Variabilität zwischen verschiedenen Labors, keine Vorhersage über Blutungsrisiko, nur schmales Fenster des  prokoagulatorischen Systems wird gemessen

aPTT

klassischer prokoagulatorischer intrinsischer Pfad Leicht erhältlich, schnell, billig, kann angeborene Faktorenmängel detektieren reflektiert normalerweise keine hepatische Dysfunktion, nur schmales Fenster des  prokoagulatorischen Systems wird gemessen

Thrombozytenzahl

Thrombozyten Leicht erhältlich, schnell, billig, klinische Korrelation mit Blutungen bei Anzahl < 60 x 109/L Gibt keine Aussage über Thrombozytenfunktion, nicht brauchbar zur Vorhersage von Blutungen bei höherer Anzahl

(Nach Tab 1. aus (1) Es empfiehlt sich die ganze Tabelle mit vielen weiteren Test, deren Stärken und Schwächen, anzusehen)

 

Die Risikostratifizierung für Eingriffe ist schwierig und der INR unbrauchbar.

Die Autoren beschreiben, dass der INR häufig dazu verwendet wird das Blutungsrisiko für Eingriffe vorherzusagen obwohl der INR nur einen kleinen Teil der Gerinnung widerspiegelt und es zahlreiche Publikationen gibt die das Fehlen an Nützlichkeit des INR zur Vorhersage von Blutungen bei zahlreichen Eingriffen bestätigen (ua: Leber- und Nierenbiopsien, ZVK-Anlage, Zahnextraktionen, koronare Herzkatheteruntersuchungen, Koloskopie mit Polypektomie uvm.).

Dies wird mit der leichten Verfügbarkeit, das Fehlen einer etablierten Alternative und dem Missverständnis seiner Bedeutung erklärt.

 

Wie kann man das Blutungsrisiko sonst vorhersagen? Schwierig:

Thrombozytenzahl: es gibt physiologische Hinweise, dass eine Thrombozytenzahl von 50 – 60 x 109 / L ausreicht um einen Thrombinburst zu fördern und die Gerinnungskaskade zu entfachen. (über 100 x 109 / L wird nicht mehr wesentlich mehr Thrombin ausgeschüttet)

Thrombozytenfunktionstests: sind nicht immer verfügbar und brauchen eine normale Thrombozytenzahl um adäquate Testergebnisse zu liefern. Ihre Rolle bei Lebererkrankungen ist zurzeit noch unklar.

vWF– Faktor-VIII-Komplex Spiegel: korrelieren mit endothelialer Dysfunktion bei Zirrhosepatienten und sind ein unabhängiger Risikofaktor für Komplikationen bei portaler Hypertension. Nicht jedoch für Blutungen allein.

Fibrinogenspiegel: variieren bei Zirrhotikern stark und es scheint keine klare Korrelation zwischen Fibrinogenspiegeln und Blutungen bei Lebererkrankungen zu geben (Ausnahme: DIC). Da Fibrinogen ein akute Phase Protein ist schwankt der Fibrinogenspiegel stark.

Thrombelastographie: Diese Methode bildet die gesamte Gerinnung – von der primären Hämostase bis zu Fibrinolyse – ab. Laut Autoren jedoch gibt es zurzeit noch keine ausreichende Validierung bei Patienten mit Lebererkrankung.

 

Dieser Artikel gibt auch Überlegungen zu häufigen klinischen Szenarien (Portalvenenthrombose, TVT/PAE, akutes Leberversagen).
Bezüglich invasiver Eingriffe wurden folgende Punkte empfohlen: (aus (1) Tab 2).

  • abhängig vom Risiko des Eingriffs sollte die Thrombozytenzahl auf mindestens 50-60 x 109 /L (hohes Risiko) bzw. eher 100 x 109 /L (sehr hohes Risiko) angehoben werden
  • Schleimhautblutungen an den Punktionsstellen nach invasiven Eingriffe können ein Hinweis für Hyperfibrinolyse sein
  • Zugrundeliegende Störungen (Infektion, Nierenversagen etc.) sollten vor einem elektiven Eingriff aggressiv therapiert werden
  • DDAVP intranasal könnte eine effektive prophylaktische Maßnahme bei Eingriffen wie Zahnextraktionen sein
  • ein moderat erhöhter INR (<3) sollte kein Maß für erhöhtes Blutungsrisiko darstellen
  • rFVIIa sollte zur Prophylaxe vermieden werden, außer bei höchst Risiko-Eingriffen

 

Ösophagusvarizenblutung:

  • Zielwert bei TK-Transfusionen: > 56 x 10 9/L
  • Fibrinogen bei 100 mg/dL halten
  • Ziel-Hb: 7-8 g/dl
  • Übertransfusion vermeiden um den portalen Druck nicht zu erhöhen

 

Zusammenfassend aus diesen beiden Artikeln kann man schließen, dass:

 

  • das Dogma, Patienten mit Lebererkrankung zu Blutungen tendieren, nicht durch Evidenz unterstützt wird
  • ein Gleichgewicht besteht aber instabiler ist
  • diese Patienten anfälliger sowohl für thrombotische Ereignisse als auch für Blutungen sind
  • diese Komplikationen von Standardgerinnungstests nicht vorausgesagt werden können
  • eine Routinekorrektur mit Blutprodukten nicht nötig ist und eventuell sogar mehr schadet als nutzt
  • mehr Forschung notwendig ist, um die Versorgung für diese Population zu optimieren.

SBAR: Strukturierte Patientenübergabe in der Notaufnahme

Arbeitsbereiche im Hochrisikobereich bedürfen einer klaren, strukturierten und konsistenten Kommunikation, um Informationsverluste möglichst gering zu halten. In der Notaufnahme mit Phasen hohen Patientenaufkommens und ungeplanten Belastungsspitzen kann es durch Notfallsituationen oder zeitgleiche Patientenaufnahmen und -Verlegungen zu Kommunikationsunterbrechungen kommen. Informationstransfers unter Zeitdruck und ggf. Ablenkung (z.B. während des Anschlusses von Monitoring) kann zu Kommunikationsdefiziten führen. Eine strukturierte Patientenübergabe nach dem SBAR- Konzept (Empfehlungen der DGAI und WHO) hat in wissenschaftlichen Untersuchungen im industriellen und medizinischen Kontext zu einer Reduzierung von Fehlern geführt, unerwartete Todesfälle reduziert und die Patientensicherheit erhöht. Dies ist auch das Ziel dieses strukturierten Übergabeprotokolls für die Notaufnahme.

Die strukturierte Patientenübergabe soll bei allen Transfers von Information zu einem Patienten immer nach dem gleichen Schema, dem SBAR- Konzept erfolgen. Diese Schnittstellen sind die Entgegenahme eines Patienten vom Rettungsdienst/ Notarzt, bei Visitenvorstellungen, bei der Fall- Präsentation gegenüber Konsilarien oder der Radiologie, bei Schichtwechseln und Übergaben an die Station. Das SBAR- Konzept beinhaltet vier Kernpunkte zu einem Patienten: Seine aktuelle Situation, der Hintergrund zu der Situation (Background), die Diagnostik und Therapie (Assessment) und der weitere Plan (recommendations) zur Patientenversorgung.

 

S: Situation Name, Alter, Art der Präsentation in der Notaufnahme  (Selbstvorsteller/RTD/Notarzt), Leit-Symptom, Verdachtsdiagnose

 

 

B: Background

    (Hintergrund)

Anamnese (z.B. Unfallhergang), Befund der körperlichen Untersuchung, Vor- Medikation, Vor- Erkrankungen

 

 

A: Assessment    (Analysen und Behandlung) ABCD- Kriterien, Vitalparameter, technische Untersuchungen (wie Labor, EKG, Röntgen, Sono, CT etc.) sowie erfolgte Therapie, Eingriffe oder Maßnahmen (Medikation, Gips, Konsil etc.)

 

R: Recommendation  (Empfehlungen/ Plan) Plan zur Aufnahme/Entlassung, weitere Untersuchungen oder Konsile, therapeutischer Plan (med. Therapie, Elektrotherapie, CPAP etc.)

 

 

Allgemeine Regeln zur SBAR- Übergabe: Die Übergabe sollte in Anwesenheit aller beteiligten Personen erfolgen, um Wiederholungen zu vermeiden. Es sollte nur patientenspezifische, professionelle Kommunikation erfolgen („steriles Cockpit“, keine Privatgespräche, keine Unterbrechungen). Es spricht nur eine Person während der Übergabe. Der Anschluß an das Monitoring sollte bei stabilen Patienten erst nach der strukturierten Übergabe erfolgen (wie im Schockraum bei der Polytrauma- Übergabe). Kollegen sollten sich gegenseitig dazu anhalten, das Übergabe- Konzept einzuhalten (Gesprächsdisziplin).

 

Literatur:

Dossow V et al. DGAInfo: Strukturierte Patientenübergabe in der perioperativen Phase – Das SBAR- Konzept. Anästh Intensivmed 2016;57:88-90

Communication during patients hand-overs. WHO Patient Safety Solutions. Vol 1, solution 3/May 2007

Starmer AJ et al: Changes in medical errors after implementation of a handoff program. NEJM 2014;371:1803-12

De Meester K et al: SBAR improves nurse physician communication and reduces unexpected death: a pre and postintervention study. Resuscitation 2013;84:1192-6

Making a referral with Iain Beardsell @ St.Emlyn’s

 


Gastbeitrag „Atemnot in der Gemeinschaftsdusche“

Wir freuen uns, unseren 1. Gastbeitrag sowie das 1. Fallbeispiel eines spannenden präklinischen Einsatzes auf FOAMina präsentieren zu können. Kostja Steiner, der Autor dieses Beitrages, ist Anästhesist am LKH Graz Süd-West, Standort West und Notarzt.

 

Beim Einsteigen in´s NEF zaubert die Einsatzmeldung am Display ein durchaus unangebracht süffisantes Lächeln auf mein Gesicht. „Atemnot in der Gemeinschaftsdusche, Pat. Männlich ca. 30a“.

 

Mal ganz ehrlich, währe es Ihnen anders gegangen?

 

Die Anfahrt dauert etwa 6 Minuten und schon belehrt uns die Wirklichkeit eines besseren. In einer maximal engen „Gemeinschaftsdusche gibt es am Gang“-Wohnsituation liegt ein Patient krampfend am Boden. Nicht wirklich positiv für den Patienten spricht das aschfahl-/bläuliche Hautkolorit. Aber auch das reime ich mir erst im Nachhinein zusammen.

 

Minute 0

Patient, ca 30a liegt krampfend am Boden (man hört die Zähne knirschen). 2 weitere Männer befinden sich im Raum von denen einer nur „Der stirbt“ abwechselnd mit „Aaaaahhhhhh“ von sich gibt und der andere sehr hilfsbereit die Wände der Dusche aushängt um zumindest ein wenig Platz zu schaffen.

 

Mein erster Gedanke: „ ein Epi?“ Unsere ersten Maßnahmen: O2-Gabe und ein Zugang in die fingerdicke V. jug. Ext. Links. Die Versorgungszeit bis hierher liegt tatsächlich bei ca. 1er Minute.

 

Minute 2

Der Patient krampft immer noch.

„So ganz passt das nicht zusammen“ schleicht sich als Gedanke in mein Unterbewusstsein ein, aber konkret zuordnen kann ich meine unterbewußten Zweifel noch nicht. Der Patient äußert sich nach 5mg Midazolam zur Situation und offenbart, dass hier gar nichts so läuft wie von uns vermutet/erhofft.

 

Seinen Unmut tut der Patient kund, indem er zwar nach ca. 30 Sekunden seinen Krampfanfall beendet aber weitere 30 Sekunden danach mit einem letzten Aufbäumen in den Kreislaufstillstand übergeht – ganz und gar nicht unserem primären Plan folgend. Der hätte nämlich in etwa so ausgesehen: „ein bisserl Midazolam – Krampf hört auf – Patienten abliefern und dann Eis essen gehen“.

 

Minute 3 – 5

Etwas hektisches, weil so nicht unbedingt erwartet, beginnen der Herzdruckmassage sowie mit der Beutel-Maskenbeatmung (die glücklicherweise maximal problemlos funktioniert).

 

Der Zufall hilft uns hier ein wenig, denn wir sind an diesem Tag ausnahmsweise zu dritt am NEF.

So sind zumindestens 6 Hände da.

 

Ratz-Fatz landet auch schon ein Laryngoskop und ein Tubus neben mir. Nutzt aber noch nix da die Massetermuskulatur noch derart vom vorangehenden Krampfanfall begeistert ist, dass sich die Zähne auch mit etwas forcierterem Versuch nur 2-3 mm auseinander drängen lassen. Aber wie der versierte Notfallmediziner weis – in dieser Situation nur eine Frage der Zeit. Dennoch versuchen wir das ganze mit ein wenig Suxamethonium zu beschleunigen (100mg).

ca. Minute 5-10

Das Monitoring ist inzwischen vollständig und ein erster Blick aufs EKG zeigt:

 

Der Junge Mann kanns wirklich und präsentiert eine Breitkomplextachykardie mit einer hierfür eher unüblichen Frequenz von etwa 120/min. Immerhin aber mit zaghaftem Auswurf. Der schnellste ROSC seit langem.

 

Die Kollegen mit Transportmöglichkeit sind inzwischen eingetroffen, müssen sich aber mit dem Gangplatz begnügen, da am Ort des Geschehens (der Gemeinschaftsdusche mit etwa 4m2 Platzangebot die sich am Ende eines maximal 1m breiten Ganges versteckt) nicht einmal ein Stehplatz frei ist.

 

Und jetzt mal ganz ehrlich: Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose ohne weiter zu lesen zu genau diesem Zeitpunkt?
Tja, soweit waren wir in dem Moment auch…

 

Als unsererseits gerade an Kardioversion gedacht wird und eben jene vorbereitet wird, tut sich der hilfsbereite Herr, der kurz zuvor die Duschwände ausgehängt hat, hervor und teilt uns feierlich mit:
„Der hot Eia gschluckt“

(Dialekt für: „Der hat Eier geschluckt“)

 

Bei weitem noch nicht begreifend und in der Situation ein klein wenig zu fokusiert auf andere Dinge erlaube ich mir zu antworten:

 

„Aha, glaubst der ist allergisch auf Eier und deshalb geht´s ihm jetzt so?“

 

Maximal insistierend aber mit Engelsgeduld und durchaus dem Ton in dem Eltern schulmeisterlich versuchen ihre ungläubigen Kinder zu überzeugen wiederholt der nette Herr seine Aussage:

 

„Naaa oida, der hot E-I-A gschluckt“
(Dialekt: „Nein alter, der hat E-I-E-R geschluckt“)

 

Ich habe es noch immer nicht begriffen (Sie inzwischen vielleicht schon) –werde aber gerade, wenn ich den Blick des netten Herren richtig deute, als naiv und infantil eingeschätzt. Dennoch frage ich:

 

„Glaubst der hat sich an einem Ei verschluckt?“

 

Nun, jetzt haben es wohl alle Leser begriffen. Ich in der Situation aber immer noch nicht. Zumindest so lange nicht, bis der nette Herr mich endlich im Klartext aufklärt:

 

K-O-K-A-I-I-I-I-I-N E-I-A, Kokaiiiin!“

 

Nun fällt es mir/uns wie Schuppen von den Augen und auch wir haben begriffen.

Da dürfte wohl ein Kokainei des netten Body-Packers vor uns am Boden nicht ganz dicht gehalten haben. Und da auch der geübteste Kokain-Konsument bei diesem Überangebot sympathomimetisch in die Knie geht hat das Herz wohl nicht ganz mitgespielt und der Krampfanfall war schlussendlich kein Epi sondern ein hypoxischer. Augenscheinlich ein Fall von „auch der geübte Drogenkonsument stößt irgendwann an seine Leistungsgrenze.“

Also Plan B:

Von den reversable causes hätten wir die Hypoxie inzwischen ja schon mal behoben, jetzt wären hier noch die Intoxikation, begleitet von ein wenig „fast Tod“ und diversen Herzrhythmusstörungen die sich ihren Weg derweilen über unserern Monitor bahnen zu erwähnen.

 

Während Sie hier so gemütlich lesen, ist natürlich nebenbei einiges geschehen.

Der Patient wurde zwischenzeitlich intubiert, vollständig monitiert (EKG, 12er-EKG, NIBD, Pulsoxymetrie, Kapnographie) bekam eine 2. sichere i.v. Leitung am li. Unterarm, die Kollegen vor der Türe bereiteten alles für die Bergung vor und die Exekutive zelebrierte ihr Stelldichein. Auch alle Reanimtionsmedika waren zwischenzeitlich aufgezogen und bereit.

Während des ganzen Procederes erhielt der Patient noch weitere 5mg Midazolam sowie irgendwann nach der Atemwegssicherung auch noch 50mg Rocuroniumbromid. All dies passierte irgendwo zwischen ROSC, Intubation und kurz danach.

 

„Neue Arbeitsdiagnose: Kokainintoxikation mit großen Mengen Kokain, in Folge Herzrhythmusstörung und Kreislaufstillstand“

 

Das machte das ganze zumindestens etwas einfacher:

Kein Betablocker – wissen wir alle. Evtl. Alphablocker, usw…

Der Patient erhielt relativ rasch 500µg Fentanyl (unsere Theorie: Narkose aufrecht erhalten und Sympathikus dämpfen) sowie weitere 5mg Midazolam. In der Folge sank der Blutdruck der nach dem ROSC systolisch bereits wieder 200mmHg erreicht hatte auf einen Bilderbuchwert von etwa 120 mmHg. Die Breitkomplextachykardie konvertierte als wir gerade kardioverieren wollten spontan und ohne unser Zutun in einen Sinusrhythmus. In weiterer Folge ziegten sich keine Ischämiezeichen im EKG.

 

Nach dem wirklich fordernden Transport auf dem Tragetuch und dann weiter mit der Schaufeltrage bis vor die Türe der ein eigenes Kapitel verdient und für den Zuschauer teils grotesk ausgesehen haben muss, erfolgt der problemlose Transport in die aufnehmende Klinik.

 

Nach kurzer Teamberatung entschieden wir uns für den chirurgischen Schockraum und erbitten das Beiziehen eines Viszeralchirurgens.

 

38 Minuten nach Eintreffen am Einsatzort konnte der Patinet intubiert, beatmet und stabil an das Schockraumteam übergeben werden. Die Aufrechterhaltung der Narkose erfolgte am Transport mittels Propofol 2%-Perfusor. Eimalig wurde mit Rocuroiumbromid nachrelaxiert.

 

Wie es dann im Krankenhaus weiterging wird in Kürze der nette Kollege, der hier bloggt, weiterberichten.

 

 

 


Be prepared: Winter is over …

Vor kurzem habe ich einen Link zu einem spannenden EKG Fall aus dem Blog von S. Smith erhalten.

Sehr eindrucksvoll wird der Fall einer 37 jährigen Patientin geschildert, die sich mit seit 5h bestehenden zentralen Thoraxschmerzen in einer Notaufnahme vorgestellt hat. Das geschriebene EKG wurde (fälschlicherweise) als “unauffällig” befundet. Die Patientin wurde entlassen. Im Verlauf kam es zu einem plötzlichen Todesfall. Die Diskutanten diskutieren ein “De Winter” Zeichen im EKG.

Ich glaube, was in dem dargestellten EKG aufgezeigt wird, wie wichtig es ist, bestimmte Muster zu erkennen. Bei relativ niedrigen R-Zacken sind die T-Wellen einfach zu hoch. Inwieweit bei negativem Troponin in obigem Fall der Patient nach Hause geschickt werden soll, ist auch unter Bedingungen hoher Patientenzahlen wirklich herausfordernd.

Aber belesen Sie sich noch weiter zu den “De Winter T-Wellen”, die als STEMI Äquivalent gelten und erstmals in 2008 von der Gruppe um Hein Wellens beschrieben wurden. Warum die T-Wellen sich nicht in eine ST-Elevation weiterentwickeln ist letztendlich unklar. Die Autoren um Wellens stellen die Hypothese auf, ob evtl. die ADP vermittelte Wirkung auf Kaliumkanäle – wie auch in Knockout Experimenten gezeigt – verantwortlich dafür sein könnte. Eine hohes prominentes T-Welle somit als Ausdruck eine ST-Elevation bei akutem Verschluß des Koronargefäßes.

Eine exzellent gemachte Zusammenfassung finden Sie auch hier. Dr. Smith fasst 10 Fälle aus seiner Sammlung nochmals explizit zusammen.

Das war´s mal wieder aus Nürnberg. Stay tuned and join again!

Blog Beiträge und deren Inhalte – Bleiben Sie wachsam!

Die lässige Art und Weise, wie viele medizinische Blogs geschrieben sind, gefallen mir und sicherlich auch vielen anderen sehr. Deshalb lese ich diese gerne auf ipad oder iphone. Insbesondere wenn ich öffentlich unterwegs bin. Einer dieser wirklich exzellent geschriebenen Blogs, die ich regelmäßig lese, ist der Blog vom British Medical Journal.

Besonders der wöchentliche Blog von Richard Lehmann hat es mir angetan. In sehr amüsanter Weise fasst der frühere Herausgeber des Br Med Journal die Artikel zusammen, die aus seiner Perspektive wirklich neue Informationen geben. In der Ausgabe vom 18. April 2016 lese ich, dass es egal sei, ob bei einem ST-Elevationsinfarkt der Stent sofort oder erst nach 48 Stunden implantiert werden kann. Der Titel des Posts: “Delayed Stenting in STEMI”. Wesentliches Ergebnis der immerhin an über 1200 Patienten durchgeführten und im “The Lancet” publizierten Studie ist, dass das spätere Stenting keine negativen Auswirkungen gegenüber dem frühen Stenting haben.

Irgendwie hatte ich mich da schon etwas verschluckt. Bedeutet es nun tatsächlich für mich, für uns, dass Patienten mit STEMI nun doch nicht die frühe Intervention benötigen? Einige Paradigmen scheinen nicht mehr gültig zu sein.

Deshalb habe ich mich in die Originalarbeit vertieft. Und siehe da, die Aussage ist eine ganz andere:
Patienten mit STEMI bedürfen einer frühzeitigen Intervention. Man hat beobachtet, dass beim primären Stenting der akuten Läsion häufig thrombotisches Material nach peripher abgeschoben wird. Deshalb hat man in der großen DANAMI3-DEFER Studie untersucht, ob nach primärer Rekanalisation mittels Ballondilatation die notwendige Stentimplantation erst verzögert stattfinden kann und evtl. Vorteile aufweisen könnte. Also … das Paradigma der frühen Intervention ändert sich nicht: Patienten mit STEMI müssen unbedingt sofort ins Katheterlabor …. siehe aktuelle ESC Leitlinien.

In der DANAMI3-DEFER Studie ging es also darum, ob die Vorteile einer späteren STENT-Implantation (z.B. niedrigere Thrombuslast) überwiegen bzw. Vorteile einer frühen STENT-Implantation (geringere Rate an akuten Verschlüssen nach PCI) überwiegen. Dies und nichts anderes wurde untersucht. Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass keine Strategie hinsichtlich Tod, Herzinsuffizienz, Herzinfarkt oder erneute REvaskularisierung Vorteile hatte. Beide Strategien sind zumindest unter diesen Rahmenbedingungen der Studie gleichwertig. Die Studienergebnisse dieser großen randomisierten Studie stehen im Kontrast zu einigen nicht-randomisierten Registerstudien.

Was habe ich aus dieser Geschichte gelernt? Gerne informiere ich (und sicherlich viele andere auch) mich über kurz geschriebene Zusammenfassungen. Und diese Informationen möchte ich natürlich gerne auch in den klinischen Alltag übertragen. Die Zusammenfassung im BMJ Blog durch R. Lehmann sind wie immer brilliant, und auch der nun zitierte Beitrag ist inhaltlich absolut korrekt. ABER: Ich habe ihn, da er letztendlich doch etwas oberflächlich die Thematik bespricht, primär falsch interpretiert. Mir hätte in dieser Situation geholfen, wenn der Hintergrund der besprochenen Studie etwas ausführlicher erklärt worden wäre.

Zusammenfassend können Blogs nur anregen und die Diskussion anstoßen. Aus meiner Sicht ist dies absolut wichtig. Wenn es aber darum geht, bestimmte Dinge dann tatsächlich in die klinische Praxis umzusetzen, sollte doch noch weiteres erfolgen: Die kritische Auseinandersetzung und Analyse der Originalarbeiten. Und darüber hatten wir ja schon gesprochen. Gerne wiederhole ich an dieser Stelle, dass das Buch “User´s guide to the Medical Literature” einen hervorragenden Überblick über die korrekte Interpretation der Fachliteratur ermöglicht.

Das war´s mal wieder aus Nürnberg. Stay tuned and join again!