Asma Bronquial

Introducción

El asma es una enfermedad inflamatoria de la vía aérea que se manifiesta por múltiples episodios de obstrucción bronquial, generalmente reversibles. Además se caracteriza por presentar hiperreactividad bronquial, por lo cual, ante estímulos para otras personas son inocuos, se gatillan los episodios de broncoconstricción. Estos gatillantes pueden ser alérgenos, infecciones respiratorias altas o bajas, ejercicio, frío, irritantes inhalados (como pinturas, solventes, material particulado, etc), fármacos (especialmente la aspirina, AINEs, beta-bloqueo y IECA), o el uso de cocaína.

Clínica

El asma, durante un episodio de crisis, se manifiesta por tos, disnea y sibilancias. Sin embargo la tos puede ser el único síntoma. La evolución del cuadro clínico es progresiva en horas a días, y los síntomas característicamente empeoran en la noche. Siempre se debe preguntar por el antecedente de exposición a los gatillantes antes mencionados, ya que éste antecedente es muy orientador de una crisis asmática. Por otro lado, los pacientes asmáticos que no están en crisis son asintomáticos, por lo que si un paciente presenta síntomas de forma persistente, es poco probable que se trate de una crisis.

En la anamnesis remota es importante preguntar por el antecedente de tabaquismo, alergias (o atopía), diagnostico previo de asma (o de episodios similares al actual sugerentes de crisis asmáticas), uso de fármacos como broncodilatadores, corticoides, aspirana, otros AINEs, beta-bloqueo y IECA.

Además se debe preguntar por factores de riesgo de asma grave, los cuales son:

Historia previa de asma:

– Antecedente de crisis graves (que requieren intubación u hospitalización en UCI)

– 2 o más hospitalizaciones por asma en el último año

– 3 o más consultas en el SU por asma en el último año

– Hospitalización o consulta en el SU por asma en el último mes

– Uso de 2 o más inhaladores de rescate en un mes

– Uso reciente o suspensión reciente de corticoides sistémicos

– Dificultad en percibir los síntomas o la severidad de la crisis de asma

Historia social:

– Bajo nivel socioeconómico

– Problemas psicosociales graves

– Uso de drogas ilícitas (cocaína)

– Comorbilidades:

– Enfermedades cardiovasculares

– Otras enfermedades pulmonares

– Enfermedades psiquiátricas

 

Clasificación:

Según sus manifestaciones clínicas las crisis asmáticas pueden clasificarse en:

-Crisis leve: El paciente puede hablar en oraciones completas, presenta sibilancias solo espiratorias, con uso mínimo de musculatura accesoria, sin retracciones, con saturación y frecuencia respiratoria normales

-Crisis moderadas: El paciente habla con frases cortas, presenta taquipnea, con frecuencias respiratorias de 30 a 40 rpm, con uso de musculatura accesoria, y sibilancias inspiratorias y espiratorias. Éstos pacientes, con un esfuerzo respiratorio aumentado, mantienen saturaciones sobre 90%.

-Crisis severa: El paciente habla solo con palabras o sílabas, con frecuencias respiratorias muy aumentadas (mas de 40 rpm) y saturación menor a 90%. No tolera el decúbito, presenta uso de musculatura accesoria muy marcado y puede NO presentar sibilancias. Además puede presentar compromiso de conciencia (ya sea somnolencia o agitación psicomotora)

Estudio

El estudio de las crisis asmáticas es muy variable, ya que los pacientes con crisis leves pueden no requerir ningún estudio, versus los pacientes graves que requieren un estudio muy exhaustivo. Sin embargo se debe considerar solicitar:

  • Saturometria y capnografia: Se pueden medir de forma no invasiva a través de un saturómetro de pulso y un capnógrafo nasal (éste ultimo lamentablemente no esta disponible en nuestro medio), ya que los pacientes con saturación y CO2 normales se sabe que sus crisis en general son leves y no requieren de estudio con gases arteriales.
  • Gases arteriales: De utilidad solo en crisis moderadas a severas, permite evaluar la presencia de hipoxemia e hipercarbia. Recordar que los pacientes en crisis tienden a hiperventilar, por lo cual debería ser esperable niveles de CO2 bajos. Un paciente que presenta una crisis moderada, con frecuencias respiratorias mayores a 30 rpm y CO2 normal, sus niveles de CO2 en verdad están altos para su frecuencia respiratoria, y esto refleja estados iniciales de retención de CO2. Ademas en crisis graves se puede observar hipoxemia y acidosis
  • Hemograma, parámetros inflamatorios y radiografía de tórax, solo cuando se sospecha un gatillante infeccioso y se debe estudiar además una posible neumonía
  • Las pruebas de función pulmonar (VEF1) tienen escasa utilidad en el servicio de urgencia, ya que los pacientes en crisis, por su disnea, no toleran el procedimiento de soplar fuerte y sostenido, por lo cual su medición es poco confiable

 

Manejo

Respecto al manejo de las crisis asmáticas, éste esta guiado según la gravedad del episodio:

-Crisis leves: 

—Broncodilatación: Se puede iniciar broncodiltación con sabutamol o bromuro de ipatropio (nebulizado o inhalado según disponibilidad), por 1 a 3 veces. Se prefiere evitar los beta agonistas en adultos mayores o pacientes con antecedentes de arritmias (especialmente FA) porque puede generar taquicardia. Si desea usarse puede indicarse en menor dosis y ajustar según tolerancia.

—Corticoides sistémicos: Los corticoides sistémicos son fundamentales para frenar la crisis y evitar la recaída, por lo cual se prefiere iniciar su tratamiento en el SU. No hay diferencia entre el uso por la vía oral versus la endovenosa. Se puede utilizar prednisona 40 – 80 mg (o equivalente) y se debe continuar el tratamiento por 5 días

—Educación al paciente: siempre educar sobre técnica inhalatoria, evitar gatillantes y signos de alarma por los cuales deben reconsultar en el servicio de urgencia.

-Crisis moderada:

—Broncodilatación: En este caso se prefiere usar salbutamol y bromuro de ipatropio, de forma intercalada, por 3 veces cada uno.

—Corticoides sistémicos: idem a crisis leves

—Sulfato de Magnesio: en pacientes que pese a broncodilatacion con 2 agentes persisten con síntomas se puede considerar el uso de sulfato de magnesio (2 gr EV). El sulfato de magnesio tiene acción broncodilatadora (al relajar musc lisa bronquial), pero además tiene acción anticolinérgica y estabiliza la membrana de los linfocitos T y mastocitos, frenando la cascada inflamatoria, por lo que es de gran utilidad en el asma.

Los pacientes con crisis moderadas deben permanecer en observación y ser revaluados al menos en 1 hr, si evolucionan con mejoría se puede continuar el tratamiento en el SU hasta que la crisis cumpla criterios de crisis leve. De lo contrario se debe progresar en el tratamiento e iniciar el manejo como crisis severa.

-Crisis severa:

—Monitorización, oxigeno

—Broncodilatación continua: Se debe iniciar nebulizaciones con salbutamol e intercalarlos con bromuro de ipatropio, manteniendo la nebulización de forma continua.

—Sulfato de magnesio

—Adrenalina: ademas se puede realizar nebulizaciones con adrenalina racémica o convencional según disponibilidad y administrar adrenalina 0.5 mg IM

—Ketamina: En pacientes muy angustiados por la sensación de disnea, tiene utilidad la sedación con ketamina. La ketamina es un sedante disociativo que al relajar al paciente disminuye el trabajo respiratorio, pero que ademas tiene acción broncodilatadora.

— VMNI: La ventilación mecánica no invasiva permite aportar aire a presión, lo que facilita el paso de aire por la vía aérea obstruida, sin tener que intubar al paciente. Sin embargo es una terapia que requiere observación estricta del paciente, ya que en caso de falla, no debe retrasar la intubación. Se puede realizar una prueba de 30 minutos y si el paciente mejora su nivel de conciencia y mejora su disnea, continuar en VMNI. De lo contrario se debe proceder a intubar.

— Intubación orotraqueal y ventilación mecánica: En pacientes con compromiso de conciencia profundo (o coma), PCR por asma, fatiga ventilatoria, hipotermia refractaria o falla de la VMNI se debe proceder a intubar y conectar a ventilación mecánica.

La intubación debe realizarse mediante la técnica de SRI (secuencia rápida de intubación) y deben tenerse algunas consideraciones:

—Preoxigenacion: Se puede preoxigenar con VMNI (como secuencia de incubación retardada) e idealmente indicar broncodilatación previo a intubar.

—Sedación: Se prefiere la sedación con ketamina por sus propiedades broncodilatadoras, sino también se puede utilizar propofol.

—BNM: Muchos pacientes que requieren VM por asma necesitan de BNM continuo para no interferir en la ventilación. En éstos casos se prefiere intubar con rocuronio, para despues dejarlo en infusión continua.

—Tubo: utilizar el tubo de mayor diámetro posible, para no generar mas resistencia al paso de aire.

En la programación del VM se recomienda utilizar el modo AC VC (asistido controlado, seteado por volumen), con volúmenes corrientes bajos (6 – 8 ml/kg de peso ideal), flujo inspiratorio alto (80 – 100 L/min) o relación I:E 1:5, FR bajas (8 – 10 rpm), con tiempos espiratorios (4 a 5 seg), PEEP bajo (2 – 5 cmH20), con meta de presión plateau bajo 30 cmH20

Se debe considerar la hipercarbia permisiva (idealmente pH > 7.2), ya que estos pacientes deben tener FR bajas, para poder tener tiempos espiratorios prolongados y así evitar el atrapamiento de aire (autoPEEP)

En pacientes con difícil acople a la VM se debe utilizar sedación profunda, con meta de SAS 1, y sino se puede utilizar BNM continuo

En pacientes que pese a estar en VMI evolucionan de forma desfavorable, se deben derivar a centros con ECMO, ventilación con gases anestésicos o con oxido nítrico.

Conclusiones

Las crisis asmáticas son un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencia, con una amplia gama de presentaciones clínicas, desde leves hasta muy severas.
El correcto manejo de forma oportuna, permite el rápido alivio de los síntomas del paciente, evitando ademas el rebote y evitando la progresión de su crisis una crisis mas grave.

 

Bibliografía

  1. Suau S, DeBlieux P. Management of acute exacerbation of asthma and chronic obstructive pulmonary disease in the emergency department. Emerg Med Clin N Am 34 (2016) 15–37
  2. Schauer S, Cuenca P, Johnson J, Ramirez S. Management of acute asthma in the emergency department. Emergency Medicine Practice, June 2013, Vol 15, N 6.
  3. Murata A, Ling PMAsthma diagnosis and management. Emerg Med Clin North Am. 2012 May; Epub 2011 Dec 7.

¿De qué nos sirven los parámetros inflamatorios en la Urgencia?

Parámetros inflamatorios en la Urgencia

En muchas oportunidades cuando nos enfrentamos a un paciente que pudiera estar cursando un cuadro inflamatorio/infeccioso solicitamos exámenes para descartar/confirmar cuadros de nuestro diagnóstico diferencial. Lipasa para confirmar/descartar pancreatitis, una ecografía abdominal en caso de sospecha de colecistitis son ejemplos de ello. Pero, ¿qué información relevante nos otorga el recuento de leucocitos, la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina en Medicina de Urgencia?

¿De qué nos sirven estos exámenes en el enfrentamiento del paciente agudo?

Leucocitosis

Si bien la leucocitosis con desviación a la izquierda se utiliza dentro de los criterios de SIRS (al igual que la leucopenia), hay que entenderla como un reactante de fase aguda, con baja sensibilidad y especificidad para llegar a diagnósticos específicos.

En un trabajo que evaluó la correlación entre temperatura, leucocitosis y el diagnóstico de apendicitis aguda, si bien hubo una asociación estadísticamente significativa entre blancos >10.000 con el diagnóstico en cuestión, tuvo poca especificidad, y virtualmente ninguna utilidad clínica.

Otro trabajo revisó la relación entre temperatura corporal, leucocitosis y la presencia de bacteriemia en pacientes con sospecha de infección. Sólo un tercio de los pacientes tuvo fiebre, y el 52% de pacientes con cultivos positivos tenía los blancos normales.

Por tanto, debemos entender que la leucocitosis (o la ausencia de ella), por su baja sensibilidad y especificidad, no nos permite tomar decisiones por sí solo, sino valorar este examen como un complemento al juicio clínico y a otros exámenes (ultrasonido por ejemplo) para llegar a una aproximación diagnóstica.

Proteína C Reactiva

En condiciones de inflamación tisular, las citoquinas inflamatorias inducen a los hepatocitos a producir la Proteína C Reactiva (PCR), la que promueve el reconocimiento y eliminación de la noxa.

Su elevación se inicia a las 4-6 hrs desde el inicio del evento inflamatorio, su peak se produce entre las 36-50 horas, y tiene una vida media de 4-7 horas. Por esto, sirve como indicador de inflamación activa, sin embargo, es tremendamente inespecífica. Si bien puede elevarse por cuadros infecciosos, patologías autoinmunes y cáncer, también puede elevarse hasta cierto punto por otras causas de estrés celular como obesidad, diabetes, tabaquismo e incluso hipertensión arterial entre otros. Si bien la mayoría de los pacientes con niveles extremadamente altos de PCR (> 500 mg/L) tienen etiología bacteriana, es poco frecuente encontrar esos niveles en la práctica clínica diaria.

En otras palabras, un paciente con PCR elevada implica que el paciente está inflamado, no necesariamente infectado y menos qué tan severamente enfermo esté.

Procalcitonina

La procalcitonina se produce por las células C de la glándula tiroides. En el contexto de sepsis se origina de tejido inflamado/infectado, predominantemente células neuroendocrinas en pulmón e intestino.
Los niveles de procalcitonina son detectables en suero desde las 3-6 horas desde el inicio de la injuria hasta 12-36 hrs luego de su resolución.

¿De qué nos sirve en el Servicio de Emergencia? En pacientes sépticos, los niveles de procalcitonina tienen correlación con la severidad de la sepsis/shock séptico. Un nivel basal sirve para hacerse una idea de ello, y luego cuando el paciente pase a una Unidad de Cuidados Intensivos servirá para la curva de procalcitonina y el uso racional de antibióticos.

¿De qué no nos sirve en el Servicio de Emergencia? La procalcitonina no sirve para distinguir cuadros de etiología bacteriana de otra causa. SI bien varios trabajos muestran que efectivamente se eleva en cuadros de etiología bacteriana, también puede elevarse en cuadros infecciosos no bacterianos con una alta destrucción tisular (neumonía viral por ejemplo).

Algunas causas no infecciosas de aumento de procalcitonina (que en general son eventos que conllevan destrucción celular masiva):
– Quemaduras
– Necrosis tisular masiva
– Síndrome de lisis tumoral
– Rabdomiolisis

Conclusiones

Cuando solicitamos algún examen en el Servicio de Emergencia lo hacemos para responder preguntas puntuales. En el caso de los parámetros inflamatorios, los solicitamos para hacernos una idea global del paciente, entendiendo que debido a la temporalidad de la elevación de estos parámetros solo nos dan una idea de qué-tan-inflamado se encuentra el paciente en el momento específico de la consulta. No sirven para hacer diagnóstico ni estimar gravedad. Sin embargo, su utilidad mayor estará en el seguimiento (ambulatorio u hospitalizado), en la curva de estos parámetros.

 

Referencias

  1. Clinical value of the total white blood cell count and temperature in the evaluation of patients with suspected appendicitis. Acad Emerg Med. 2004 Oct;11(10):1021-7.
  2. Siegel TA et al. Inadequacy of temperature and white blood cell count in predicting bacteremia in patients with suspected infection. J Emerg Med 2012 Mar; 42:254.
  3. Vanderschueren, Steven, Dries Deeren, Daniël C. Knockaert, Herman Bobbaers, Xavier Bossuyt, and Willy Peetermans. “Extremely Elevated C-reactive Protein.” European Journal of Internal Medicine 17.6 (2006): 430-33.
  4. http://www.tamingthesru.com/blog/2016/10/2/esr-crp-procalcitonin-acute-inflammatory-markers-in-the-ed
  5. Evaluation of lactate, white blood cell count, neutrophil count, procalcitonin and immature granulocyte count as biomarkers for sepsis in emergency department patients. Clin Biochem. 2017 Nov;50(16-17):956-958. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2017.05.014.
  6. Procalcitonin as a marker of bacterial infection in the emergency department: an observational study. Crit Care. 2004 Feb;8(1):R12-20

ECG – Repolarización Precoz

El patrón de repolarización precoz  es un hallazgo frecuente de encontrar en pacientes jóvenes, sanos, generalmente de menos de 50 años de edad. Se le considera una variante normal que no sugiere una patología cardiaca subyacente.

¿Cómo identificarlo?

  • Muesca o “notch” en el punto J: Está hacia el final de la onda R. Generalmente se aprecia mejor en V4 (probablemente por ser una de las precordiales con la onda R más prominente) (figuras 1y 2)
  • También puede haber un empastamiento o “slurring” (una suerte de “resbalín”) en la unión del QRS con el ST, en vez de ver la muesca o notch (figura 3).
  • Asimismo, podemos encontrar ondas T altas, que apuntan en la misma dirección que los complejos QRS.
Fig1
Figura 1. Se aprecia la muesca (“notch”) a nivel del punto J en V4. Nótese además la elevación cóncava del ST. Imagen obtenida de Referencia 2.
Fig2
Figura 2. Ejemplos de distintas morfologías del notch. Imagen obtenida de Referencia 2.
Fig3
Figura 3. Notch (izquierda) y empastamiento (o “slurring”) (derecha) en la unión del QRS con el ST. Imagen adaptada de la original de my-ekg.com

¿Qué implica encontrar un patrón de “repolarización precoz” en un ECG?

Hasta un 10-15% de los pacientes que consultan en el Servicio de Emergencia por dolor torácico pueden presentar un patrón de repolarización precoz en el ECG.

Al tener una elevación difusa del segmento ST, debemos plantearnos como diagnósticos diferenciales la pericarditis aguda y la isquemia del miocardio. Podemos ayudarnos en otras características como depresión del PR en pericarditis, buscar cambios recíprocos del ST en caso de isquemia (ojo, en AVR podría haber un infra especular producto de la repolarización precoz, pero SOLO EN ESA DERIVADA), etc.

No siempre es tan benigno

Si bien históricamente el patrón de repolarización precoz se ha considerado benigno, algunos estudios han asociado la presencia de este patrón en las derivadas inferiores con un aumento en el riesgo de presentar muerte súbita, NO así en las precordiales, donde no hay mayor asociación (figura 4).

Fig4
Figura 4. Los círculos rojos indican repolarización precoz en las derivadas inferiores (empastamiento en DII, notch en DIII y aVF), lo que se ha asociado con muerte súbita. Los círculos azules muestran repolarización precoz en las precordiales (notch V4-V6), lo que no se ha asociado con muerte súbita. Imagen adaptada de referencia 4.

Tips

La repolarización precoz es mucho menos frecuente después de los 50 años, y francamente raro en pacientes sobre 70 años, por lo que hay que buscar otras causas, principalmente isquemia del miocardio.

Si se tienen infradesniveles del segmento ST especulares en cualquier derivada que NO sea AVR, NO es por la repolarización precoz. ¡Pensar en isquemia!

Paciente con síncope + repolarización precoz en pared inferior = Estos pacientes deberían ser evaluados por Cardiología.

Referencias

  1. The Early Repolarization Pattern: A Consensus Paper. J Am Coll Cardiol. 2015 Jul 28;66(4):470-7. doi: 10.1016/j.jacc.2015.05.033
  2. https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/benign-early-repolarisation/
  3. https://www.resus.com.au/2012/03/21/early-repolarisation-not-benign-in-the-inferior-leads/
  4. Ali A, Butt N, Sheikh AS. Early repolarization syndrome: A cause of sudden cardiac death. World Journal of Cardiology. 2015;7(8):466-475. doi:10.4330/wjc.v7.i8.466.