Fibrilación Auricular en Urgencia

Fibrilación Auricular en Urgencia

Introducción

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente.

Se caracteríza por una desorganización eléctrica con despolarizaciones auriculares a alta frecuencia, lo que produce un “Caos auricular”

Se pierde la función contráctil de la auricula, perjudicando directamente el llene ventricular y secundariamente el gasto cardiáco.

Es una patología con alta morbi-mortalidad, ya que se asocia estrechamente a mayor riesgo de accidentes cerebro vasculares, insuficiencia cardíaca, hospitalizaciones y aumento de mortalidad por todas las causas cardiovasculares.

Epidemiología

Aproximadamente 0.4 a 1% de la población general ha presentado algún episodio de FA.

Hasta 8% de los mayores de 80 años presenta FA crónica.

1 de cada 4 personas mayores de 40 años presentan episodio de FA.

Clasificación

Si bien es difícil estimar la temporalidad de la FA, ya que muchas veces se presenta de manera asintomática o es pesquisada como un hallazgo, se ha clasificado de manera operacional según el tiempo de presentación en:

  • Paroxística: Menos de 7 días
  • Persistente: Más de 7 días
  • Persistente prolongada: Más de 1 año
  • Permanente (crónica): FA que no retorna a ritmo sinusal a pesar de cardioversión eléctrica (CVE) o farmacológica.

Otra manera de clasificar la FA es según su etiología en:

  • Enfermedad cardíaca estructural: HTA crónica, isquemia
  • Valvular: Estenosis mitral o cirugía mitral
  • Focal: Pacientes jóvenes con ectopia auricular o taquicardia auricular
  • Poligénica: Portadores de variantes genéticas que se asocian a FA
  • Post-operatoria: Tras cirugía cardíaca mayor (autolimitada)
  • Monogénica: Pacientes con miocardiopatías

Factores de riesgo

  • Edad avanzada
  • HTA
  • DM
  • Enfermedad valvular (mitral)
  • Cardiopatía coronaria
  • Genética (poligénica)
  • Enfermedad renal crónica

Diagnóstico

El diagnóstico se debe hacer necesariamente con un ECG que registre un trazado que reúna dos características:

  • Intervalos R-R absolutamente irregulares por más de 30 segundos
  • Ondas P indistinguibles o poco definidas.

Fisiopatología

Remodelación auricular

Proceso lento caracterizado principalmente por:

  • Activación de fibroblastos
  • Depósito de tejido conectivo
  • Fibrosis de la aurícula

En menor medida la aurícula va sufriendo además infiltración de grasa, inflamación crónica e hipertrofia de miocitos.

El conjunto de estos procesos lleva a una disociación eléctrica entre fibras musculares, que se traduce en heterogenicidad en la conducción de los impulsos eléctrico, produciendo fenómenos de reentrada, lo que perpetúa la arritmia y al mismo tiempo el remodelamiento del tejido auricular.

Además, debido a esta disociación eléctrica, se reduce la capacidad contráctil de la aurícula produciendo ectasia sanguínea lo que favorece la formación de trombos intracavitarios.

Imagen 1

Guías ESC manejo Fibrilación Auricular

Mecanismo electrofisiológico (2 tipos)

  • Sin daño estructural: Se produce acortamiento del periodo refractario y de la duración del ciclo, secundario a disminución de la entrada de calcio a la célula y aumento de entrada de potasio.
  • Con cardiopatía estructural: Se produce prolongación del periodo refractario

Existen dos teorías del mecanismo electrofisiológico de la generación de FA, la primera descrita por Haissaguerre que plantea una fuente arritmogénica conformada por puentes musculares en la unión de las venas pulmonares y la aurícula izquierda. Y la descrita por Moe Et Al, en que existiría una conducción continua de ondas independientes de diferentes fuentes, focos ectópicos, circuitos de reentrada y rotores, que se propagan en forma caótica.

Manejo inicial

Cuando me enfrento a un paciente en fibrilación auricular, hay que evaluar si se encuentra hemodinamicamente estable o inestable. Si el paciente se encuentra inestable, esto quiere decir, hipotenso, mal perfundido, comprometido de conciencia, se debe realizar cardioversión eléctrica sincronizada. Es recomendable iniciar con 100J y luego 150J si fuera necesaria una segunda cardioversión.

Siempre considerar otras causas de inestabilidad hemodinámica, que eventualmente podrían estar descompensado una FA de base, como por ejemplo un cuadro de sepsis, hemorragias, TEP, etc. En caso de encontrarse ante alguna de estas, es necesario manejarlas y luego tratar la FA.

Imagen 2

Buscar la causa de descompensación de FA crónica o del inicio de una FA de novo

  • Infecciones
  • IAM, TEP
  • Consumo de sustancias (Cafeína, OH)
  • Drogas (cocaína, anfetaminas)
  • Trastornos hidroelectrolíticos
  • Hipovolemia o anemia

En la mayoría de los pacientes, la estrategia de tratamiento será control de frecuencia y anticoagulación. Sólo en algunos casos excepcionales está indicado el control de ritmo.

Control de frecuencia

Uno de los pilares del tratamiento es el manejo de la FC, principalmente para el manejo de síntomas y de la capacidad funcional.

El objetivo es mantener una frecuencia <110 lpm. Diferentes estudios han comparado el control estricto de frecuencia con objetivos de FC <80 en reposo y <110 en actividad, sin embargo, no se han visto diferencias con respecto a un control más permisivo.

Beta-Bloqueo es el tratamiento de primera línea, en caso de estar contraindicados, los bloqueadores de canales de calcio serían la elección.

B-bloqueadores:

  • Propanolol 0.5 – 1mg/kg (Dosis máxima 0.15 mg/kg)
  • Labetalol 5-15mg (Dosis máxima 300mg día)
  • Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol

Bloqueadores de canales de calcio (No dihidropiridinicos) → Evitar en paciente con IC con FE disminuida por riesgo de efecto inótropo negativo.

  • Verapamilo 2.5 – 5mg (mayor riesgo de hipotensión)
  • Diltiazem 60mg

Digitálicos → Su tiempo de acción es más lento, pero están recomendados en pacientes con IC con FE disminuida por su efecto inotrópico positivo además del control de frecuencia. Éste último es más discreto que el efecto los beta-bloqueadores, por lo que se deben usar en conjunto.

  • Lanatósido 0.4 mg

Amiodarona → Es una opción en paciente con FE disminuida

Anticoagulación

La anticoagulación es el segundo pilar más importante del manejo, para la prevención de ACV. Reduce hasta un 64% el riesgo de ACV y en 25% la mortalidad. A pesar de su conocido beneficio, aún sigue sin utilizarse en muchos pacientes o frecuentemente es interrumpido.

El riesgo de hemorragias mayores con riesgo vital, es menor que el riesgo de presentar un ACV por una FA sin TACO.

La decisión de iniciar anticoagulación depende del riesgo de ACV el cual se atribuye según el score de   CHA2DS2 – VASC. Siendo indicación de anticoagulación si:

  • CHA2DS2 – VASC ≥ a 2 en hombres
  • CHA2DS2 – VASC ≥ a 3 en mujeres
  • Pacientes con puntuación de 1, queda a criterio del médico y del paciente

Terapia anticoagulante

  • Apixaban vs Warfarina (ARISTOTLE)
    • Redujo la tasa de ACV y embolía
    • Menos sangrado
    • Disminución de mortalidad
  • Dabigatrán vs Warfarina (RE-LY)
    • Reducción de tasa de ACV y embolía sistémica
    • Mismo perfil de seguridad que warfarina con dosis de 150mg, menos tasa de sangrado con dosis de 110mg
  • Rivaroxaban vs Warfarina (Rocket-AF)
    • No mostró inferioridad versus Warfarina y con similar perfil de seguridad.

Control de ritmo

En algunos pacientes se prefiere el control del ritmo, ya sea por medio de cardioversión farmacológica o eléctrica. Principalmente en pacientes jóvenes con FA paroxística o pacientes que persisten sintomáticos a pesar del control de frecuencia.

Tiene una eficacia moderada, principalmente por su alta probabilidad de caer nuevamente en FA.

Antes de iniciar la cardioversión, es fundamental descartar la presencia de coágulos en la aurícula izquierda a través de una ecografía transesofágica. Si no tengo la disponibilidad, entonces se debe iniciar anticoagulación por 3 semanas y luego cardiovertir, completando 4 semanas de anticoagulación.

Referencias

  1. January CT, Wann LS, Alpert JS et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2014; 130(23):2071-104.
  2. Kirchhif P, Benussi S, Ahlsson A, Castella M, Diener HC, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS
  3. Oishi M, Xing S. Atrial Fibrillation: Management Strategies in The Emergency Department. Emergency Medicine Practices. February 2013

Hanta

La infección por hantavirus es una infección propia del centro y sur de Chile y los que trabajamos en la urgencia debemos ser capaces detectar los paciente de riesgo, ya que el diagnóstico precoz y el manejo oportuno, cambian el pronóstico de los pacientes.

El virus
El virus hanta es un virus RNA, mono hebra, de la familia bunyaviridae. El presente en nuestro país es el tipo andes, que es causante del sd cardiopulmonar

El virus se encuentra presente en su reservorio animal, el ratón colilargo, y se transmite a las personas a través de la orina, heces y saliva de los ratones infectados. Además hay descritos casos aislados de transmisión persona a persona, posiblemente por contacto sexual, pero ésto aun no esta bien determinado.

El ratón
El reservorio del virus hanta es el ratón colilargo. Éste ratón se caracteriza por ser pequeño, mide 8 cm aprox, con una cola que es mayor a su cuerpo (de 10 cm aprox). Es de color café marrón, vive en áreas rurales y es de hábitos nocturnos.

El ratón vive desde la IV región hasta magallanes, pero los casos de infección por virus hanta están descritos desde la V a la XI región con mayor incidencia en las regiones de Aysen, Bio Bio y El Maule.

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El paciente

Los pacientes con riesgo de infectarse por virus hanta son personas jóvenes, que realizan actividades en zonas rurales (excursionistas, turistas o trabajadores en zonas rurales o agrícolas).

Los pacientes se exponen al virus al ingresar a lugares cerrados, no ventilados (típicamente cabañas de veraneo que estuvieron cerradas durante el invierno) y en donde se encuentra evidencia de presencia de ratones (encontrar ratones vivos o muertos en el lugar, sus excrementos o ver daño de materiales roídos).

Como se produce la infección por virus hanta?
El virus ingresa por vía respiratoria a nivel pulmonar y genera una viremia primaria, con posterior llegada a tejido linfático. Después se genera una viremia secundaria, con llegada del virus a los órganos blanco: endotelio de pulmón, riñón y ganglios linfáticos.

El virus hanta se une a las integrinas del endotelio, generando una gran alteración de la permeabilidad vascular, que es lo que finalmente causa el sd cardiopulmonar.

Clínica

El periodo de incubación del virus es en promedio de 15 días, pero éste periodo puede ir desde 1 a 6 semanas. Por ello hay que hacer énfasis en la anamnesis de los pacientes con sospecha, ya que hay que preguntarles si estuvieron expuestos a ambientes con roedores, incluso varias semanas antes del inicio de los síntomas.

– Fase prodrómica:

Inicialmente los pacientes presentan una fase prodrómica, caracterizada por fiebre, mialgias, artralgias, cefalea, nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, rubor facial, conjuntivitis, petequias en tronco y cuello. Lo mas importante es que NO presenta síntomas respiratorios altos: no tiene secreción nasal, tos ni odinofagia, lo que nos permite distinguirlo de una influenza o de otras infecciones virales.

Ya en la fase prodrómica hay cambios en los exámenes de laboratorio. Los principales hallazgos que podemos encontrar son: hemoconcentración, trombocitopenia (plaquetas < 150000), leucocitosis con desviación izquierda (linfocitos atípicos o blastos > 10%). En la radiografía de tórax se puede ver un infiltrado intersticial difuso, pero puede ser normal.

Ésta fase dura de 1 a 6 días, y en algunos casos puede evolucionar hacia la resolución, sin presentar el sd cardiopulmonar.

– Fase cardiopulmonar:

El paciente evoluciona con tos, taquipnea, disnea, taquicardia e hipotension, que progresan hasta la insuficiencia respiratoria y el shock cardiogénico.

La radiografia de tórax evoluciona con infiltrado intersticial marcado, edema alveolar y derrame pleural.

Éste síndrome se puede clasificar en:

– Leve: paciente con taquicardia y síntomas respiratorios, pero sin hipotensión

– Moderado: paciente hipotenso que responde a volumen y/o drogas vasoactivas

– Severo: paciente que persiste con inestabilidad hemodinámica pese a drogas vasoactivas o con insuficiencia respiratoria aguda, con hipoxia, acidosis y retención de CO2, con requerimiento de ventilación mecánica o ECMO.

El sd cardipulmonar puede además presentar complicaciones:
-hemorrágicas: púrpura petequial, hematuria y sangrado de mucosas.

– Renales: insuficiencia renal

– Neurológicas: agitación psicomotora de difícil sedación, bradipsiquia, debilidad muscular, trastornos visuales, hipoacusia sensorioneural y meningitis aséptica.

– Fase de convalecencia
Puede durar hasta 3 meses, con recuperación completa de la función pulmonar y cardiaca

En suma…. cuando sospechar infeccion por hantavirus y que debo hacer?

Sospechar en pacientes jóvenes, con exposición de riesgo, que inicia cuadro de fiebre, mialgias, cefalea y síntomas gastrointestinales.

Solicitar hemograma y radiografía de tórax:

En caso de hematocrito > 45%, plaquetas < 150000, leucocitosis con desviacion izquierda o radiografía de tórax con infiltrado intersticial, el paciente debe trasladarse a su centro de referencia, hospitalizarse en centro con disponibilidad de cama crítica, notificarse y completar estudio.

Recordar que el sd cardiopulmonar por hantavirus es de notificacion inmediata y se debe notificar sólo con la sospecha.

Idealmente se debe solicitar test rapido para hanta (IgM o PCR), siempre que este disponible. De todas formas siempre se debe enviar una muestra al ISP para confirmar el diagnostico.

El diagnostico se confirma a traves de serologia con la IgM anti virus hanta. Este anticuerpo se genera precozmente y es posible su deteccion desde la fase prodrómica.

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Manejo

El principal manejo del sd cardiopulmonar es el soporte hemodinámico y ventilatorio.

Se debe iniciar la reanimación de forma precoz en los pacientes inestables, idealmente con uso juicioso de volumen, siempre realizando pruebas de respuesta. Recordar que la prueba de elevación de piernas no requiere monitoreo invasivo y puede realizarse en cualquier servicio de urgencia. Por la alteración de la permeabilidad capilar que caracteriza éste síndrome es muy posible que los pacientes respondan a volumen sólo de forma transitoria y que evolucionen rápidamente con signos de congestión, por ello no se debe infundir grandes cantidades de cristaloides sin control de su respuesta

Si el paciente persiste hipotenso, se deben iniciar drogas vasoactivas: se puede iniciar noradrenalina para manejo de la presión arterial y posteriormente agregar dobutamina o adrenalina según necesidad

Para el soporte ventilatorio el paciente debe intubarse y conectarse a ventilacion mecánica, en caso de presentar insuficiencia respiratoria. Se debe programar una ventilaicon protectora, con volúmenes corrientes bajos (6 ml/kg de peso ideal) y meta de presion meseta < 35. El peep debe ser bajo, idealmente iniciar con PEEP = 5, y puede aumentarse si presenta hipoxemia. Hay que tener cuidado porque en pacientes inestables el PEEP puede tener repercusiones hemodinámicas, empeorando la hipotensión. En caso de persistir con hipoxemia y no tolerar mayor peep, se puede aumentar la frecuencia respiratoria para optimizar la oxigenación.

En éstos pacientes se puede tolerar algún grado de hipercapnia y acidosis, manteniendo como meta pCO2 45 – 55 y pH > 7.2

En los casos refractarios, esta indicado conectar a ECMO. Los criterios son: IC < 2.5 pese a inótropos y vasopresores o distres respiratorio severo, que no permite una ventilación protectora.

Otras terapias:

Actualmente no se recomienda el uso de rivabirina ni de corticoides, ya que no hay evidencia de beneficio.

Esta en desarrollo el tratamiento con suero de pacientes recuperados de una infeccion por hantavirus, como forma de transferir anticuerpos. Sin embargo esta terapia aun se encuentra en estudio.

Conclusiones:

La infección por hantavirus requiere un alto índice de sospecha. Pronto se iniciarán los meses con mayor incidencia de ésta infeccion, así que no olvidemos preguntar por antecedentes de riesgo a los pacientes que consultar en el SU por un síndrome similar a la gripe.

En éstos casos debemos sospechar infección por virus hanta y solicitar el estudio adecuado (hemograma, RxTx y test rapido si hay disponible), en caso de presentar alteraciones no debemos diferir el diagnostico y los pacientes se deben trasladar precozmente a un centro de referencia, para iniciar tratamiento.

Bibliografía:

1. Guia clínica de prevención, diagnóstico y tratamiento del sindrome cardiopulmonar por hantavirus. MINSAL. 2013.

2. Sotomayor V, Olea A, Labraña A et al. Diagnóstico y manejo del síndrome cardiopulmonar por hantavirus. Chile-2007. Rev Chil Infect 2009; 26 (1): 68-86

3. Ferrés M, Vial P. Infección por hantavirus y síndrome cardiopulmonar. Disponible en http://virus.med.puc.cl/hantavirus/infeccion/frames/infecAll.html


Hiperglicemia (no urgente) en la Urgencia

Prácticamente todos hemos visto alguna vez a un paciente diabético que consulta en el Servicio de Emergencia ya sea por una caída, artralgias, cefalea, etc y se pesquisa un HGT elevado, o el paciente consulta porque se realizó un HGT en su domicilio y le salió en 500, por ejemplo.

¿Cómo abordamos a estos pacientes? ¿Es realmente necesario tratarlos en forma aguda desde el Servicio de Urgencias? Veamos algunos puntos clave:

  • Preguntarse “¿no tendrá mi paciente una emergencia metabólica en este momento?

Puede que el paciente consulte por una caída, pero además presente poliuria, polidipsia y baja de peso que hasta ese momento no le llamaban la atención. Tal vez descartemos de plano que nuestro paciente presente una emergencia hiperglicémica en ese momento, pero primero debemos hacernos la pregunta. Asimismo, si un paciente consulta por dolor abdominal o se encuentra taquipneico, por ejemplo, también debemos preguntarnos si no será debido a una complicación aguda de su diabetes. Una cetoacidosis podría presentar ambas cosas, por ejemplo.

Por lo tanto, siempre preguntarnos ni el paciente podría o no estar presentando una emergencia hiperglicémica y, ante la más mínima duda o evidencia al respecto, abordarlo como tal.

  • Hacernos la pregunta “¿por qué nuestro paciente tiene hiperglicemia?”

NO debemos caer en el error de atribuirlo en forma casi automática a la mala adherencia al tratamiento o a los estilos de vida poco saludables. Sabemos que el estrés induce un estado de hiperglicemia, y este estrés puede ser producto de un cuadro infeccioso latente (e incluso estar séptico), una patología de eventual resorte quirúrgico, u otra alteración metabólica (una tirotoxicosis, por ejemplo). La cosa es plantearse la posibilidad de que el paciente pueda tener una patología tiempo dependiente que sea la causa del alza de glicemia.

  • NO es obligatorio que el paciente se vaya de la Urgencia con una glicemia normal.

Una hiperglicemia elevada NO se asocia mayormente a hospitalizaciones o emergencias metabólicas a los 7 días desde la evaluación en la Urgencia. En un trabajo retrospectivo monocéntrico se evaluaron más de 500 pacientes con una glicemia ≥400 mg/dL que finalmente se dieron de alta y se evaluó qué pasó con ellos a los 7 días: solo el 4% había sido hospitalizado en una re-consulta a la Urgencia dentro de los 7 días siguientes (y solo 2 pacientes, vale decir el 0.4% del total, fueron hospitalizados por una cetoacidosis), y ningún paciente presentó un síndrome hiperosmolar hiperglicémico. Por lo tanto, el NO tener una meta estricta de glicemia antes del alta es un punto a considerar.

  • ¡NUNCA administrar insulina EV si no dispongo de electrolitos en mano!

Entonces, si se ha llegado a la decisión de administrar insulina, NUNCA debe hacerse sin conocer el estado electrolítico del paciente. Como sabemos, la insulina lleva iones de potasio desde el extracelular hacia el intracelular, lo que puede producir hipokalemia de distinto significado clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, que puede llegar a requerir administración de potasio parenteral para su corrección.

Conclusiones

La hiperglicemia en diabéticos es un hallazgo frecuente en pacientes que se presentan en el Servicio de Emergencia, pero siendo metódicos en su interpretación podemos pesquisar patologías tiempo dependientes. Además, en pacientes asintomáticos no es obligatorio el tener que corregirlo en forma aguda, no solo porque no hay mayores complicaciones de no tratar sino lo contrario, podemos causar daño de sí tratar en situaciones donde no es estrictamente necesario.


Referencias

  • Marik PE, Bellomo R. Stress hyperglycemia: an essential survival response! Critical Care. 2013;17(2):305. doi:10.1186/cc12514.
  • Driver BE et al. Discharge Glucose is Not Associated With Short-Term Adverse Outcomes in Emergency Department Patients With Moderate to Severe Hyperglycemia. Ann Emerg Med 2016; S0196 – 0644 (16): 30162 – 7