Tout savoir sur l’oxalate dans la maladie lithiasique

L’oxalate est un sel organique dont la formule chimique est C2O4.[1-2] Son important pouvoir lithogène (à former des calculs) tient à sa très faible solubilité. En effet, la solubilité de l’oxalate ne dépasse pas 80 µmol/l en milieu aqueux, alors que l’excrétion urinaire de l’oxalate est normalement de 150 à 450 µmol/l par jour. Il en résulte que les urines sont souvent sursaturées en oxalate de calcium avec risque de formation de calculs.

L’oxalate se trouve à l’état naturel sous la forme d’oxalate de potassium ou de calcium dans les racines et rhizome de nombreuses plantes telles que l’oseille, la rhubarbe et la betterave.

Le sel d’oseille, fait à partir de plantes de la famille des oxalis, est connu et d’emploi commun comme décolorant en teinture, détartrant et complexant éliminant les taches de rouille, vernis et encres depuis le XVIIIe siècle.

Le composé chimique pur a été découvert en 1776 par le chimiste suédois Carl Wilhelm Scheele en procédant à l’oxydation du sucre par l’acide nitrique d’où son autre nom l’acide de sucre. Friedrich Wöhler synthétise en 1824 ce produit naturel, et inaugure ainsi la synthèse chimique. L’oxydation des glucides les plus communs, en particulier l’amidon, donne l’acide oxalique. De façon industrielle (Rhône-Poulenc) l’acide oxalique est obtenu par deux oxydations successives, à l’aide d’acide nitrique puis de dioxygène de l’air en présence d’un catalyseur.

Apport alimentaire et absorption intestinale de l’oxalate

L’oxalate présent dans l’urine (oxalurie) est soit d’origine exogène (alimentaire), soit d’origine endogène. La part de l’oxalate provenant de l’absorption intestinale est beaucoup plus faible que celle provenant de la biosynthèse de l’oxalate, qui est la principale source d’oxalate éliminé par les reins.[3]

Facteurs augmentant l’oxalurie (hyperoxalurie):

  • aliments riches en oxalate absorbable (voir la suite)
  • faible concentration du calcium dans la lumière intestinale [4]
  • hyperabsorption d’oxalate au niveau entérique (entéropathies inflammatoires, résection iléale ou après chirurgie bariatrique) [9-13]
  • décolonisation intestinale en Oxalobacter formigene [5]
  • apport élevé en protéines animales [6]
  • acide ascorbique (vitamine C) à forte dose (> 2 g par jour) [7-8]
  • intoxication à l’éthylène glycol
  • excès de production endogène (hyperoxalurie primaire)

Facteurs diminuant l’oxalurie

  • concentration élevée d’ions calcium et magnésium dans la lumière intestinale
  • diurèse élevée (augmentation modérée du débit de l’oxalurie, mais forte diminution de la concentration de l’oxalurie)

Seul l’ion oxalate libre est absorbé par l’intestin, s’il est sous forme d’oxalate de calcium, très peu soluble, il est éliminé dans les selles. Il en résulte que le contenu intestinal en calcium est un déterminant important de l’absorption d’oxalate et que toute diminution du calcium dans la lumière intestinale augmente la quantité d’oxalate libre absorbable.[4]

L’oxalate est présent dans de nombreux aliments, dont:

  • le cacao et donc dans le chocolat, les noix, les noisettes, les baies, les fraises, les agrumes, la carambole, la rhubarbe, les épinards, le céleri, la carotte, les bettes ou blettes, certaines salades comme la roquette, les figues sèches, les groseilles, les framboises, les prunes, quelques produits à base de soja, le thé, le café lyophilisé, le son (dans le pain gris), certaines graines dont: les haricots verts, les haricots secs et l’oseille

Le traitement de l’hyperoxalurie (voir Calcul rénal d’oxalate de calcium) dépend de l’étiologie et de la sévérité de celle-ci. Le traitement initial consiste à augmenter la diurèse (> 2 litres par jour) en augmentant les apports liquidiens et à mettre en place un régime pauvre en oxalate tout en gardant des apports en calcium suffisant.

Voir aussi

Calcul rénal d’oxalate de calcium
Anomalies biologiques retrouvées lors d’un bilan de lithiase urinaire
Recommandations diététiques en cas de calculs rénaux
Il était une fois la maladie de la pierre

Source

Lithiase urinaire 2e édition

  1. fr.wikipedia.org/wiki/Acide_oxalique
  2. GESTIS Substance Database
  3. Contribution of dietary oxalate to urinary oxalate excretion Kidney International 2001
  4. Hyperoxaluria: a gut-kidney axis ? Kidney International 2011
  5. Oxalate Degradation by Gastrointestinal Bacteria from Humans J Nutr 1986
  6. Sensitivity to meat protein intake and hyperoxalurie in idiopathic calcium stone formers Kidney International 2001
  7. Effect of ascorbic acid consumption on urinary stone risk factors J Urol 2003
  8. Vitamine C et risque lithiasique Prog Urol 2003
  9. Evidence of excessive absorption of oxalate by the colon in enteric hyperoxaluria Scand J Gastroenterol 1978
  10. Importance of the colon enteric hyperoxaluria N Engl J Med 1977
  11. Hyperoxaluria in kidney stone formers treated with modern bariatric surgery J Urol 2007
  12. Prevalence of Hyperoxaluria After Bariatric Surgery J Urol 2009
  13. Chirurgie bariatrique, lithiase oxalo-calcique et insuffisance rénale par néphropathie oxalique Néphrol Thér 2011

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Insuffisance rénale aiguë et maladie hépatique

Voici l’excellente présentation de la Dre Belén Ponte sur Insuffisance rénale aiguë et maladie hépatique.

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (4.4 Mo)

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La dysfonction rénale est un facteur pronostic majeur de la cirrhose.[1] Elle est la cinquième cause d’hospitalisation lors de cirrhose et la majorité des patients (75%) développent une insuffisance rénale aiguë (IRA) lors d’une maladie hépatique. Les facteurs de risque pour développer une IRA sont la présence d’ascite, d’une péritonite bactérienne spontanée et l’utilisation d’aminoglycosides.[2]

Il y a de nouvelles définition de la dysfonction rénale chez les patients atteints de cirrhose. [3] Vous pouvez voir dans le tableau qui suit la définition de l’IRA (Acute kidney injury), de l’insuffisance rénale chronique (Chronic kidney disease) et de l’atteinte aiguë sur chronique (Acute-on-chronic kidney disease)

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Tiré de la référence 3

Il y a ensuite le syndrome hépatorénal.[4-5] voir aussi Tout sur le syndrome hépatorénal

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Tiré de la référence 4

Et plein d’autres sujets que je vous laisse découvrir dans cette présentation…

Les conclusions sont:

  • L’IRA est une complication fréquente de la cirrhose
  • L’étiologie est un facteur pronostic important [7]
  • La sévérité de l’IRA détermine aussi le pronostic [6]
  • Les nouvelles définition KDIGO pour l’IRA doivent être mises en place aussi pour la cirrhose [8]
  • Nécessité de détecter précocement l’IRA dans la cirrhose
  • Nouveaux biomarqueurs en cours d’étude, mais peu d’évidence pour l’instant [9]

Voir aussi

Tout sur le syndrome hépatorénal

Source

  1. Renal Failure in Cirrhosis N Engl J Med 2009
  2. Risk factors for the development of renal dysfunction in hospitalized patients with cirrhosis Am J Gastroenterol 2001
  3. Working Party proposal for a revised classification system of renal dysfunction in patients with cirrhosis Gut 2011
  4. Diagonsis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis Gut 2007
  5. EASL clinical practice guideline on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis J Hepatology 2010
  6. Association of AKI with Mortality and Complications in Hospitalized Patients with Cirrhosis Hepatology 2013
  7. Pronostic Importance of the Cause of Renal Failure in Patients with Cirrhosis Gastroenterology 2011
  8. A modified acute kidney injury classification for diagnosis and risk stratification of impairment of kidney function in cirrhosis J Hepatology 2013
  9. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin as biomarker in the differential diagnosis of impairment of kidney function in cirrhosis J Hepatology 2013

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De l’utilité des miARNs dans l’insuffisance rénale aiguë

Voici l’excellente présentation de la Dre M Laura Garcia-Bermejo de l’hôpital Ramon y Cajal de Madrid sur microRNAs (miRNAs) as novel biomarkers of Acute Kidney Injury. Elle est venue jusqu’à Genève pour nous parler d’un de ses sujets de recherche.

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (4.8 Mo)Capture d’écran 2014-03-13 à 21.08.28

Je vous conseille vivement la lecture de l’article de revue microRNAs in the kidney: Novel biomarkers of Acute Kidney Injury paru dans Nefrologia en 2013 et écrit également par la Dre M Laura Garcia-Bermejo.

Les micro-ARNs (ou miARNs) sont de courts acides ribonucléiques (ARN) simple-brin propres aux cellules eucaryotes. Ils possèdent en moyenne 22 nucléotides, soit beaucoup moins que les autres ARN.[1]

Les miARNs sont des régulateurs post-transcriptionnels capables de l’extinction de l’expression d’un gène: leur appariement à une séquence complémentaire de l’ARN messager (ARNm) d’un gène cible conduit à la répression transcriptionnelle ou à la dégradation de cet ARNm. Le génome humain comprendrait environ 1’000 gènes à l’origine de la transcription de miARNs.

Les premiers miARNs ont été caractérisés au début des années 1990. Toutefois, il a fallu attendre le début des années 2000 pour que les miARNs soient reconnus comme une classe distincte de régulateurs biologiques possédant des fonctions conservées. L’expression aberrante de miARNs serait  impliquée dans de nombreuses pathologies, et des thérapies fondées sur les miARNs sont actuellement à l’étude.[4]

En néphrologie, et plus particulièrement dans l’insuffisance rénale aiguë, il est important de trouver des marqueurs précoces de l’atteinte rénale afin de mettre en place des méthodes de prévention, des traitements précoces et personnalisés comme on peut le voir sur ce schéma repris de l’article de revue cité plus haut.[6]

Circulating miRNAs as useful biomarkers of AKI in clinical practice.[6]

Circulating miRNAs as useful biomarkers of AKI in clinical practice.[6]

Dans l’insuffisance rénale aiguë, miR-127 (un miARN étudié par la Dre M Laura Garci-Bermejo) est un marqueur d’atteinte rénale aiguë et sa forme circulante pourrait être détecté dans le sérum.[5]

miR-127 as potential mediator of AKI pathophysiology in proximal tubule cells.[6]

miR-127 as potential mediator of AKI pathophysiology in proximal tubule cells.[6]

KEY CONCEPTS [6] je vous donne les conclusions de l’article de revue pour vous donner envie de le lire !

  • microRNAs are small RNA molecules which are key regulators of gene expression.
  • microRNAs are involved in normal kidney function and development as well as in development of renal pathologies.
  • microRNAs can be detected in peripheral body fluids such as serum or urine.
  • Circulating microRNAs detected in body fluids are novel biomarkers of renal diseases, including Acute Kidney Injury.

Source

  1. fr.wikipedia.org/wiki/Micro-ARN 
  2. 2012 KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury 
  3. Epithelial-to-Mesenchymal and Endothelial-to-Mesenchymal Transition: From Cardiovascular Development to Disease Circulation 2012
  4. MicroRNAs in body fluids – the mix of hormones and biomarkers Nat Rev Clin Oncol 2012
  5. miR-127 Protects Proximal Tubule Cells against Ischemia/Reperfusion: Identification of Kinesin Family Member 3B as miR-127 Target PLoS ONE 2012
  6. microRNAs in the kidney: Novel biomarkers of Acute Kidney Injury Nefrologia 2013

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Risque d’insuffisance rénale terminale après don vivant de rein

Voici l’excellente présentation de la Dre Belén Ponte qui parle de l’étude Risk of End-Stage Disease Following Live Kidney Donation parue dans le JAMA de février 2014.

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Jusqu’à présent, les études sur les donneurs vivants se sont principalement intéressées au risque de décès péri-opératoire, à l’apparition d’une protéinurie, au risque de développer une hypertension artérielle, à la baisse du débit de filtration glomérulaire et à la survie, considérée comme équivalente à celle de la population générale.[1-4]

Le Dr Abimereki Muzaale et coll. de Baltimore (Johns Hopkins University) ont conduit une étude dans laquelle le risque d’insuffisance rénale terminale de 96’217 donneurs de rein a été comparé au risque de 20’024 contrôles (personnes incluses dans l’étude NHANES III et qui ne présenteraient pas, à priori, de contre-indication à un don de rein).[5]

Globalement, le risque d’IRT à 15 ans était de 30.8 cas pour 10’000 personnes chez les donneurs de rein, par rapport à 3.9 cas pour 10’000 personnes dans le groupe contrôle. Le risque variait en fonction de l’origine ethnique.

Le risque de développer une IRT après don de rein est plus grand que pour le groupe qui garde ses deux reins, il est toutefois moindre que pour la population générale !

Voir aussi

Retrouver d’autres articles commentés dans la rubrique Médecin/Journal-club

Source

  1. The Living Donor in Kidney Transplantation Ann Intern Med 1987
  2. Proteinuria and reduced kidney function in living kidney donors: A systematic review, meta-analysis, and meta-regression Kidney International 2006
  3. Long-Term Consequences of Kidney Donation N Engl J Med 2009
  4. Long-term risks for kidney donors Kidney International 2013
  5. Risk of End-Stage Renal Disease Following Live Kidney Donation JAMA 2014

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Pharmacogénétique des immunosuppresseurs

Voici l’excellente présentation de la Dre Caroline Samer sur la Pharmacogénétique des immunosuppresseurs.

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En résumé:

  • Association établies entre certains polymorphismes et efficacité/toxicité de certains immunosuppresseurs
  • Pas de guidelines clairement établis, ni de recommandations des fabricants (sauf AZA-TPMT [3])
  • Géno/phénotypage permettent à l’heure actuelle d’expliquer de manière rétrospective la variabilité dans la réponse individuelle aux traitements (toxicité/inefficacité)

Perspectives futures:

  • Approche multigéniques type GWAS
  • Analyses épigénétiques
  • Etudes prospectives dans populations phénotypiques bien définies et ajustement aux facteurs non génétiques
  • Coût-efficacité à établir

Source

  1. How close are we to individual analgesic adjustment according to a patient’s genotype? Personalized Med 2011
  2. Applications of CYP450 testing in the clinical setting. Mol Diagn Ther 2013
  3. CPIC Dosing Guideline for azathioprine and TPMT

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Surveillance fistule artério-veineuse par module BTM

J’ai  été gentiment invité par le Dr Menno Pruijm à parler du Protocole de surveillance fistule artério-veineuse par module BTM aux infirmières du service de dialyse du CHUV (centre hospitalier universitaire vaudois)

Cliquer sur l’image pour voir la présentation au format PDF (14.6 Mo)

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C’était très intéressant de partager nos expériences et je remercie vivement le service de son bon accueil !

Voir aussi

Protocoles HDLT

Surveillance fistule artério-veineuse par module BTM

Une méthode simple pour surveiller le débit d’une fistule