Nouveaux traitement pour l’hépatite C et insuffisance rénale

Voici l’excellente présentation du Pr Francesco Negro sur Nouveaux traitements contre l’hépatite C

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (3 Mo)

Capture d’écran 2014-08-20 à 20.47.52

Il y a 3 nouveaux médicaments attendus en 2014

  • Le Sofosbuvir (Sovaldi®): Nucleotide polymerase inhibitor; 400 mg qd; all genotypes. High barrier to reistance
  • Le Siméprévir (Olysio™): NS3/NS4A serine protease inhibitor; 150 mg qd; genotypes 1 and 4. Low barrier to resistance
  • Le Daclatasvir (Daklinza™): NS5A inhibitor; 60 mg qd; all genotypes. Low barrier to resistance

Il y a quelques plaques qui traitent des patients avec insuffisance rénale:

Capture d’écran 2014-08-20 à 20.34.16 Capture d’écran 2014-08-20 à 20.34.34 Capture d’écran 2014-08-20 à 20.34.44

Source

Nouveaux antiviraux actifs contre le virus de l’hépatite C Forum Med Suisse 2014

EASL Clinical Practice Guidelines: Management of hepatitis C virus infection Journal of Hepatology 2014

Image vedette


Vasopressine: une nouvelle cible pour la prévention ou le traitement de certaines maladies rénales ?

Voici l’excellente présentation de Madame le Pr Lise Bankir sur Vasopressine: une nouvelle cible pour la prévention ou le traitement de certaines maladies rénales ?

Elle parle de la vasopressine et de ses effets sur la maladie polykystique rénale, sur la maladie rénale chronique, sur l’albuminurie dans la néphropathie diabétique et sur l’hypertension artérielle.

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (5.2 Mo)

Capture d’écran 2014-08-20 à 18.53.37

Conclusion:

  • On devrait prêter plus d’attention au taux de vaopressine (ou de copeptine) et/ou au volume et à la concentration des urines dans les études chez l’humain.
  • Une augmentation volontaire de la prise liquidienne, ou un traitement par antagoniste des récepteurs V2 de la vasopressine pourrait devenir une nouvelle stratégie thérapeutique pour la prévention de l’insuffisance rénale chronique, de la néphropathie diabétique et pour certaines formes d’hypertension artérielle sel-dépendante.

Source

2 excellents articles de revue, toujours par Madame le Pr Lise Bankir

Vasopressin V2 receptors, ENaC, and sodium reabsorption: a risk factor for hypertension ? Am J Physiol Renal Physiol 2010

Vasopressin: a novel target for the prevention and retardation of kidney disease ? Nat Rev Nephrol 2013

Capture d’écran 2014-08-20 à 18.47.29image vedette


Rein – foie: une liaison fatale ?

Voici l’excellente présentation de la Dre Belén Ponte sur Rein – foie: une liaison fatale ?

Vous pouvez écouter sa présentation en cliquant sur l’image ci-dessous (environ 25 minutes)

Capture d’écran 2014-07-30 à 20.26.55

Vous pouvez télécharger sa présentation au format PDF (4.2 Mo)

Capture d’écran 2014-07-30 à 20.30.49

 

Il faut se rappeler que la dysfonction rénale est un facteur pronostic majeur dans la cirrhose. Que cette dernière est la 5ème cause d’hospitalisation et que la majorité des patients  (75%) avec maladie hépatique développent une insuffisance rénale.

Cette présentation revient sur quelques définitions, l’épidémiologie, le diagnostic et les nouveautés.

Les conclusions sont (que vous comprendrez mieux en lisant ou écoutant la présentation):

  • IRA = complications fréquente de la cirrhose
  • Etiologie IRA = facteur pronostic important
  • Sévérité IRA détermine aussi le pronostic
  • Nouvelles définition IRA dans la cirrhose
  • Détection précoce nécessaire mais quels moyens ?
  • Nouveaux biomarqueurs en cours d’étude
  • Atteinte multisystémique dans le SHR
  • Cardiomyopathie déterminante
  • Albumine est également altérée

image vedette


Recommandations 2014 pour la prise en charge de l’hyponatrémie

L’hyponatrémie est fréquente, mais sa prise en charge n’avait jamais l’objet d’un consensus d’expert. Plusieurs sociétés savantes (ESIM, ESE, ERA-EDTA (ERBP)) se sont regroupées pour élaborer des directives quant au diagnostique et au traitement de l’hyponatrémie vraie. Ces directives sont parues dans l’European Journal of Endocrinology en mars 2014.[1]

Cette prise en charge se focalise plus sur le patient que sur une valeur de laboratoire.[2]

L’hyponatrémie est définie comme un sodium sérique (Na) inférieur à 135 mmol/l avec plusieurs degrés (légère, modérée, sévère)

Légère Na entre 130 et 135 mmol/l
Modérée Na entre 125 et 129 mmol/l
Sévère Na inférieur à 125 mmol/l

Elle est soit aiguë (< 48h), soit chronique (> 48h) et le patient peut être soit modérément symptomatique (nausées sans vomissements, confusion, céphalées) ou sévèrement symptomatique (vomissements, détresse cardio-respiratoire, somnolence, convulsions, GCS (Glasgow Coma Scale < 8). Ces définitions permettent ensuite de s’y retrouver dans les algorithmes proposés (!)

L’hyponatrémie concerne jusqu’à 30% des patients hospitalisés. Tout praticien hospitalier doit être en mesure d’en poser le diagnostic précis, de la classer et de la traiter efficacement.

 Par principe, il s’agit de traiter initialement l’hyponatrémie sévère indépendamment de la pathologie de base en évitant une correction trop rapide et en se concentrant davantage sur le patient que sur la valeur de laboratoire elle-même.

Pour utiliser les 2 algorithmes suivants, outre les définitions données plus hautes, il faut avoir examiné son patient et pouvoir évaluer sa volémie (hypovolémique, euvolémique ou hypervloémique)

Pour caractériser l’hyponatrémie, il faut obtenir l’osmolalité et le sodium urinaire et se servir de l’algorithme suivant:

Algorithm for the diagnosis of hyponatremia

 

Tiré de la référence 1

Tiré de la référence 1

Pour la prise en charge, on a besoin de connaître les symptômes de son patient, ainsi que la rapidité d’installation de l’hyponatrémie:

Algorithm for the management of hypotonic hyponatraemia

Modifié de la référence 1

Modifié de la référence 1

Voici le résumé des recommandations (en anglais)

I. Hyponatraemia with severe symptoms

  1. First-hour management, regardless of whether hyponatraemia is acute or chronic
    1. We recommend prompt i.v. infusion of 150 ml 3% hypertonic over 20 min (1D)
    2. We suggest checking the serum sodium concentration after 20 min, while repeating an infusion of 150 ml 3% hypertonic saline for the next 20 min (2D)
    3. We sugget repeating therapeutic recommendations a. and b. twice or until a target of 5 mmol/l increase in serum sodium concentration is achieved (2D)
    4. Manage patient with severely symptomatic hyponatraemia in an environment where close biochemical and clinical monitoring can be provided (not graded)
  2. Follow-up management in case of improvement of symptoms after a 5 mmil/l increase in serum sodium concentration in the first hour, regardless of whether hyponatraemia is acute or chronic
    1. We recommend stopping the infusion of hypertonic saline (1D)
    2. We recommend keeping the i.v. line open by infusing the smallest feasible volume of 0.9% saline until cause-specific treatment is started (1D)
    3. We recommend starting a diagnostic-specific treatment if available, aiming at least to stabilise sodium concentration (1D)
    4. We recommend limiting the increase in serum sodium concentration to a total of 10 mmol/l during the first 24h and an additional 8 mmol/l during every 24h thereafter until the serum sodium concentration reaches 130 mmol/l (1D)
    5. We suggest checking the serum sodium concentration after 6 and 12h and daily afterwards until the serum sodium concentration has stabilized under stable treatment (2D)
  3. Follow-up management in case of no improvement of symptoms after a 5 mmil/l increase in serum sodium concentration in the first hour, regardless of whether hyponatraemia is acute or chronic
    1. We recommend continuing an i.v. infusion of 3% hypertonic saline or equivalent for an additional 1 mmol/l per h increase in serum sodium concentration (1D)
    2. We recommend stopping the infusion of 3% hypertonic saline or equivalent when the symptoms improve, the serum sodium concentration reaches 130 mmol/l, whichever occurs first (1D)
    3. We recommend additional diagnostic exploration for other causes of the symptoms than hyponatraemia (1D)
    4. We suggest checking the serum sodium concentration every 4h as long as an i.v. infusion of 3% hypertonic saline or equivalent is continued (2D)

II. Hyponatraemia with moderately severe symptoms

  1. We recommend starting prompt diagnostic assessment (1D)
  2. Stop, if possible, medications and other factors that can contribute to or provoke hyponatraemia (not graded)
  3. We recommend cause-specific treatment (1D)
  4. We suggest immediate treatment with a single i.v. infusion of 150 ml 3% hypertonic saline or equivalent over 20 min (2D)
  5. We suggest aiming for a 5 mmol/l per 24-h increase in serum sodium concentration (2D)
  6. We suggest limiting the increase in serum sodium concentration to 10 mmol/l in the first 24h and 8 mmol/l during every 24h thereafter, until a serum sodium concentration of 130 mmol/l is reached (2D)
  7. We suggest checking the serum sodium concentration after 1, 6 and 12h (2D)
  8. We suggest additional diagnostic exploration for other causes of the symptoms if the symptoms do not improve with an increase in sodium serum concentration (2D)

III. Acute hyponatraemia without severe or moderately severe symptoms

  1. Make sure that the serum sodium concentration has been measured using the same technique used for the previous measurement and that no administrative errors in sample handling have occurred (not graded)
  2. If possible, stop fluids, medications and other factors that can contribute to or provoke hyponatraemia (not graded)
  3. We recommend starting prompt diagnostic assessment (1D)
  4. We recommend cause-specific treatment (2D)
  5. If the acute decrease in serum sodium concentration exceeds 10 mmol/l, we suggest a single i.v. infusion of 150 ml 3% hypertonic saline or equivalent over 20 min (2D)
  6. We suggest checking the serum sodium concentration after 4h, using the same technique used for the previous measurement (2D)

IV. Chronic hyponatraemia without severe or moderately severe symptoms

  1. General management
    1. Stop non-essential fluids, medications and other factors that can contribute to or provoke hyponatraemia (not graded)
    2. We recommend cause-specific treatment (1D)
    3. In mild hyponatraemia, we suggest against treatment with the sole aim of increasing the serum sodium concentration (2C)
    4. In moderate or profound hyponatraemia, we recommend avoiding an increase in serum sodium concentration of > 10 mmol/l during the first 24h and > 8 mmol/l during every 24h thereafter (1D)
    5. In moderat or profound hyponatraemia, we suggest checking the serum sodium concentration every 6h until the serum sodium concentration has stabilized under stable treatment (2D)
    6. In case of unresolved hyponatraemia, reconsider the diagnostic algorithm and ask for expert advice (not graded)
  2. Patients with expanded extracellular fluid
    1. We recommend against a treatment with the sole aim of increasing the serum sodium concentration in mild or moderate hyponatraemia (1C)
    2. We suggest fluid restriction to prevent further fluid overload (2D)
    3. We recommend against demeclocycline (1D)
  3. Patients with SIAD
    1. In  moderate or profound hyponatraemia, we suggest restricting fluid intake at first-line treatment (2D)
    2. In moderate or profound hyponatraemia, we suggest the following can be considered equal second-line treatment: increasing solute intake with 0.25-0.5 g/kg per day of urea or a combination of low-dose loop diuretics and an oral sodium chloride (2D)
    3. In moderate or profound hyponatraemia, we recommend against lithium or demeclocycline (1D)
    4. In moderate hyponatraemia, we do not recommend vasopressin receptor antagonists (1C)
    5. In profound hyponatraemia, we recommend against vasopressin receptor antagonists (1C)
  4. Patients with reduced circulating volume
    1. We recommend restoring extracellular volume with i.v. infusion of 0.9% saline or a balanced crystalloid solution at 0.5-1 ml/kg per h (1B)
    2. Manage patients with haemodynamic instability in an environment where close biochemical and clinical monitoring can be provided (not graded)
    3. In case of haemodynamic instability, the need for rapid fluid resuscitation overrides the risk of an overly rapid increase in serum sodium concentration (not graded)

Source

1.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia Eur J Endocrinol 2014

Image vedette