Les mauvaises habitudes alimentaires représentent une cause majeure dans la formation des calculs calciques, oxaliques et uriques. Les mesures diététiques concernent les boissons et l’alimentation.

Boisson

Le plus important est de boire en quantité suffisante. Cela dilue vos urines et diminue le risque de former des calculs. Vous buvez suffisamment si vous urinez 2 litres par jour.

Combien faut-il boire ?

• 2 litres par jour, plus s’il fait chaud ou si vous faites une activité physique

Quand faut-il boire ?

• Tous les jours, en répartissant régulièrement les boissons sur toute la journée
• Incluant le soir au coucher
• Et la nuit si vous vous réveillez

Que faut-il boire ?

• Tous les liquides sont autorisés: l’eau du robinet ou en bouteille, un café, une tisane…
• La quantité des boissons est plus importante que la qualité
• Deux verres de jus d’oranges pressées sont conseillés

Quelles boissons consommer avec modération ?

• Le thé trop fort, les boissons sucrées ou salées, le lait, la bière
• L’alcool

Alimentation

Il ne s’agit pas d’un régime, mais d’un ajustement de vos habitudes alimentaires.

Les excès de calcium, sel, sucre, protéines animales, oxalate et acide urique favorisent la formation des calculs.

Apports en calcium

• Le calcium vient des produits laitiers et de l’eau
• Il ne faut ni trop, ni trop peu de calcium
• les apports doivent être de 800 mg à 1 gramme par jour
• Il es recommandé de prendre 2 à 3 portions de produits laitiers par jour selon la quantité de calcium de votre eau (voir étiquette)
• 1 verre de lait (15 cl) = 1 yaourt = 100 g de fromage blanc

Teneur en calcium des produits laitiers

Teneur en calcium de certaines eaux (liste complète sur www.aquamania.net)

La teneur exacte en calcium est celle qui figure sur l’étiquette

En pratique: vous calculez puis vous choisissez

• Si vous buvez 2 litres d’eau pauvre en calcium (moins de 20 mg/L), vous devez consommer environ 800 mg de calcium sous forme de produits laitiers.
• Si vous buvez 2 litres d’eau riche en calcium (plus de 400 mg/L), vous devez limiter la consommation de produits laitiers.

Apports en sel

• L’excès de sel alimentaire augmente la natriurèse (quantité de sel dans les urines) qui favorise l’excrétion de calcium dans les urines
• Il faut limiter les aliments et les repas trop salés (charcuterie ,restauration rapide, plats cuisinés tout prêts)
• Ne jamais ajouter de sel à table

Apports en protéines animales

• Les protéines animales sont apportées par la viande, le poisson, la charcuterie et la volaille
  100 g de viande correspondent à 100 g de poisson
• Il ne faut pas manger plus de 150 g de viande ou de poisson par jour. Il est plus simple de ne prendre qu’un repas de protéines animales par jour

Apports en oxalate

• Les aliments riches en oxalate doivent être consommés avec modération: en particulier le chocolat et le cacao
• Mais aussi: cacahuètes, noix, noisettes, amandes, asperges, betteraves, rhubarbe, épinards, oseille, thé, figues
• La vitamine C en grande quantité (500 mg à 1 g) est déconseillée

Apports en acide urique

• Il faut limiter les aliments apportant de l’acide urique: charcuterie, abats (ris de veau, rognons, cervelle, foie…), gibier, certains poissons (hareng, thon, sardine à l’huile, anchois…) et les fruits de mer
• Consommer régulièrement des fruits et des légumes
• En cas de calculs d’acide urique, une eau alcaline riche en bicarbonate est conseillée

En résumé

• Boissons: 2 litres par jour, répartis sur la journée et la nuit + 2 verres de jus d’oranges
• Calcium: 800 à 1000 mg par jour
• Protéines: Pas plus de 150 g de viande ou poisson
• Sel: Ne jamais ajouter de sel à table
• Oxalate: Eviter les aliments riches en oxalate: chocolat, cacao et cacahuètes
• Acide urique: Eviter la charcuterie, les abats et le gibier
• Sucres: Eviter les sucreries, les bonbons, les pâtisseries et les sodas

Maintenez une activité physique régulière

Evitez l’excès de calories

Variez l’alimentation et consommez des fibres (fruits et légumes)

Ces règles diététiques sont simples

Elles doivent être respectées à vie

Elles sont plus efficaces si vous buvez plus de 2 litres par jour

Elles réduisent fortement le risque de récidive

Suivre ces règles diététiques réduit également le risque d’hypertension artérielle, de diabète et d’obésité

BUVEZ, BUVEZ ENCORE, MANGEZ MOINS et MANGER MIEUX

cela diminue le risque de faire ou de refaire des calculs

Voir aussi

Calcul rénal d’oxalate de calcium

Guide pour la prophylaxie de la lithiase urinaire

Anomalies biologiques retrouvées lors d’un bilan de lithiase urinaire

Source

www.urofrance.org

Nous avons commencé à utiliser l’anticoagulation régionale au citrate en dialyse chronique. Voici un peu de théorie et les protocoles que nous utilisons.

Anticoagulation des circuits extracorporels

Lors de l’hémodialyse, le contact du sang avec les biomatériaux du circuit extracorporel (CEC) engendre des réactions de bio-incompatibilité.[1] Celles-ci comprennent une activation de la coagulation et une réaction inflammatoire à médiation cellulaire (activation des plaquettes, des leucocytes et du complément). Malgré d’importants progrès, une bio-compatibilité idéale des CEC n’a pas encore réussi à être obtenue. Une anticoagulation reste donc nécessaire lors d’une épuration extrarénale (EER).

L’intégration des risques hémorragiques et thrombotiques du patient est primordiale pour définir l’anticoagulation adéquate. Lorsqu’il existe un risque hémorragique élevé, un traitement peut être réalisé sans anticoagulant, au risque d’une réduction de la durée de vie du CEC, un risque de sous-dialysance en lien avec les interruptions répétées du traitement ainsi qu’une perte de sang dans le CEC coagulé. L’anticoagulation systémique par héparine est associée à un risque hémorragique significatif, notamment en post-opératoire immédiat.

Anticoagulation régionale

Au cours d’une anticoagulation régionale, le sang est anticoagulé uniquement au sein du CEC. A son retour au patient, le sang retrouve ses propriétés hémostatique par antagonisation spécifique de l’agent administré. Ainsi le risque hémorragique ne dépend plus que de la condition médicale du patient. L’anticoagulation régionale au citrate (ARC) en EER est prescrite lors de contre-indication à une anticoagulation systémique ou d’intolérance à l’héparine. Elle a été décrite pour la première fois en 1961 par Morita et coll. et a été peu utilisée pendant plus de 20 ans du fait des difficultés de mesure des paramètres indispensables à sa surveillance.[2]

Propriété du citrate

Le citrate est un acide organique faible de petit poids moléculaire. Son action anticoagulante repose sur la chélation du calcium ionisé plasmatique avec lequel il forme un complexe diffusible. Le calcium ionisé est indispensable à la cascade de la coagulation. Une calcémie ionisée inférieure à 0.35 mmol/l correspond à une anticoagulation efficace. En outre, comme le calcium ionisé intervient dans les étapes d’activation des polymorphonucléaires, des plaquettes et de la cascade du complément, il semble que le citrate puisse offrir un avantage par rapport à l’héparine en terme de bio-compatibité.[3, 4] Le métabolisme du citrate, principalement hépatique, génère du bicarbonate. En cas d’apport de citrate trisodique, l’anion organique exogène est administré avec l’ion Na⁺, sans l’ion H⁺. Une mole de citrate trisodique amène trois moles de sodium et trois moles de bicarbonate.

« En fixant le calcium nécessaire à de nombreuses étapes de la coagulation, le citrate est un anticoagulant de référence. »

Indications de l’ARC

Les indications à une ARC sont: un risque hémorragique élevé, en post-opératoire, suite à un traumatisme, en cas de coagulopathie, en cas de traumatisme crânio-cérébral (TCC), en cas de péricardite urémique, en cas de rétinopathie diabétique proliférative, un cas d’hypertensions artérielle maligne et en cas de thrombopénie induite à l’héparine (TIH).

Complications de l’ARC

Alcalose métabolique

L’alcalose métabolique est la complication la plus fréquente lors d’ARC. Elle est rarement sévère. En hémodialyse intermittente, le risque d’alcalose métabolique important est d’autant plus limité puisque la diffusion permet d’éliminer une fraction importante du citrate et du bicarbonate produits.[5]

Hypocalcémie

Il peut se produire une hypocalcémie ou une hypercalcémie (en cas d’apport inappropriés de calcium). Une surveillance du taux de calcium chez le patient est donc nécessaire pour ajuster les apports de calcium.

Hypomagnésémie

Le citrate est également un chélateur du magnésium.

Hypernatrémie

Une hypernatrémie est possible en cas d’utilisation de solutés concentrés (hyperosmolaires) de citrate trisodique. Il faut alors diminuer la concentration en sodium du liquide de dialyse.

Syndrome d’intoxication par le citrate

Le syndrome d’intoxication par le citrate est lié aux seules conséquences électrolytiques (hypocalcémie) et métaboliques (acidose métabolique) de son accumulation. Les symptômes sont des fourmillements péri-buccaux et des extrémités, une tétanie, une hypotension artérielle, un laryngospasme, une insuffisance respiratoire, des troubles du rythme et de la fonction cardiaque. Une anticoagulation systémique est improbable puisqu’elle requiert une calcémie ionisée (< 0.5 mmol/L)  bien inférieure à celle responsable de ces symptômes, voire d’un arrêt cardiaque.[6]

En cas d’intoxication aiguë par le citrate, du calcium doit être perfusé d’autant plus rapidement qu’il existe des troubles neuro-musculaires, une prolongation de l’espace QT à l’ECG, ou une pathologie cardiaque exposant à un risque d’arythmie.

Conclusion

L’ensemble des publications semble démontrer la supériorité de l’ACR non seulement chez les patients à haut risque hémorragique, mais également chez les patients ayant un faible risque de saignement.[7-11] L’emploi de cette méthode suppose toutefois une surveillance rigoureuse et une plus grande disponibilité des solutions nécessaires. Elle est de ce fait plus difficile à mettre en place.

Protocole

Anticoagulation régionale au citrate [version avril 2013]
Anticoagulation régionale au citrate, protocole  [version avril 2013]

Source

1. Kissling S, Wilson P, Ridel C, Burnier M, Vogt B: [What reasonable applications for regional citrate anticoagulation in renal replacement therapy?]. Rev Med Suisse 2012, 8:452–456.

2. Morita Y, Jonhson RW, Dorn RE, Hall DS: Regional anticoagulation during hemodialysis using citrate. Am. J. Med. Sci. 1961, 242:32–43.

3. Dhondt A, Vanholder R, Tielemans C, Glorieux G, Waterloos MA, De Smet R, Lameire N: Effect of regional citrate anticoagulation on leukopenia, complement activation, and expression of leukocyte surface molecules during hemodialysis with unmodified cellulose membranes. Nephron 2000, 85:334–342.

4. Pinnick RV, Wiegmann TB, Diederich DA: Regional citrate anticoagulation for hemodialysis in the patient at high risk for bleeding. N. Engl. J. Med. 1983, 308:258–261.

5. Kozik-Jaromin J, Nier V, Heemann U, Kreymann B, Böhler J: Citrate pharmacokinetics and calcium levels during high-flux dialysis with regional citrate anticoagulation. Nephrology Dialysis Transplantation 2009, 24:2244–2251.

6. Charney DI, Salmond R: Cardiac arrest after hypertonic citrate anticoagulation for chronic hemodialysis. ASAIO Trans 1990, 36:M217–9.

7. Sy O, Rolin N, Monchi M: Anticoagulation en épuration extrarénale. Réanimation 2009.

8. Apsner R, Buchmayer H, Gruber D, Sunder-Plassmann G: Citrate for long-term hemodialysis: prospective study of 1,009 consecutive high-flux treatments in 59 patients. Am J Kidney Dis 2005, 45:557–564.

9. Flanigan MJ, Brecht Von J, Freeman RM, Lim VS: Reducing the hemorrhagic complications of hemodialysis: a controlled comparison of low-dose heparin and citrate anticoagulation. Am J Kidney Dis 1987, 9:147–153.

10. Hofbauer R, Moser D, Frass M, Oberbauer R, Kaye AD, Wagner O, Kapiotis S, Druml W: Effect of anticoagulation on blood membrane interactions during hemodialysis. Kidney Int 1999, 56:1578–1583.

11. Evenepoel P, Dejagere T, Verhamme P, Claes K, Kuypers D, Bammens B, Vanrenterghem Y: Heparin-coated polyacrylonitrile membrane versus regional citrate anticoagulation: a prospective randomized study of 2 anticoagulation strategies in patients at risk of bleeding. Am J Kidney Dis 2007, 49:642–649.

Voici l’excellente application MedCalc qui en est à sa version 2.7 avec – entre autre – l’ajout d’un analyseur des troubles acido-basiques qui permet une interprétation de la gazométrie.

MedCalc est un calculateur médical, permettant un accès rapide et simple aux scores, formules et classifications les plus couramment utilisés en pratique clinique. La présentation de chaque formule a été soigneusement optimisée pour l’affichage sur le petit écran de l’iPhone, ainsi que le plus grand de l’iPad.

La version Pro se distingue de la version de base (MedCalc) par de multiples options de partage et sauvegarde des résultats des différentes formules, ainsi que les différentes variables (poids, taille, âge, valeurs de laboratoires) saisies lors des calculs. Les résultats et données peuvent être sauvegardés dans une base de donnée patient, imprimés (AirPrint), envoyés par email à un collègue ou copiés dans le presse-papier pour les coller dans des rapports.

Pour la néphrologie, elle compile un certain nombre de formules indispensables:

• Calcium corrigé (Albumine): dans le plasma,  le calcium est soit libre dit ionisé pour sa partie active, soit lié aux protéines et plus particulièrement à l’albumine. Ainsi le calcium mesuré reflète imparfaitement la fraction libre active car dès lors qu’il existe une baisse de l’albuminémie on pourra noter une fausse hypocalcémie alors que le calcium libre est en réalité à un taux physiologique.
• Calcium corrigé (Protéine): idem calcium corrigé (Albumine), mais moins précis.
• Calciurie: donne le rapport calcium urinaire/ créatinine urinaire. voir Anomalies biologiques retrouvées lors d’un bilan de lithiase urinaire
• Correction de la natrémie: formule d’Adrogué (New Engl J Med 2000) pour la correction d’une hyponatrémie hypoosmolaire hypovolémique. voir Pas assez de sodium
• Débit urinaire: donne le calcul de la diurèse horaire (!)
• Déficit en eau libre: donne le déficit en eau libre pour la correction d’une hyponatrémie hypoosomolaire hypovolémique. Utiliser ensuite plutôt la formule Correction de la natrémie pour évaluer quel traitement à donner
• Déficit en fer: permet de voir combien d’épinards il faut manger pour refaire les stocks (!)
• Delta gap (Delta Delta): en cas d’acidose métabolique avec trou anionique augmenté, permet de voir s’il n’y a pas une alcalose métabolique ou une acidose métabolique hyperchlorémique pré-existante. voir La gazométrie
• DFGe (CKD-EPI): voir Estimation du débit de filtration glomérulaire
• DFGe (Cockroft-Gault): voir Estimation du débit de filtration glomérulaire
• DFGe (MDRD): voir Estimation du débit de filtration glomérulaire
• DFG (récolte d’urine): il n’est là pas « estimé », mais « calculé ».
• DFGe (Salazar-Corcoran): chez les patients obèses. voir Obésité: quelles conséquences sur la fonction rénale?
• DFGe (Schwartz): chez les enfants.
• Fraction excrétée d’urée (FEUr): voir Prise en charge insuffisance rénale aiguë
• Fraction excrétée de Ca (FECa): voir  Anomalies biologiques retrouvées lors d’un bilan de lithiase urinaire
• Fraction excrétée de Mg (FEMg): voir Anomalies biologiques retrouvées lors d’un bilan de lithiase urinaire
• Fraction excrétée de Na ( FENa): voir Prise en charge insuffisance rénale aiguë
• Gradient traustubulaire K: voir L’hypokalliémie en bref
• Henderson Hasselbach: voir La gazométrie
• Index d’insuffisance rénale: jamais utilisé, j’utilise la FENa (!)
• KDIGO AKI (Classification): voir Changement de paradigme pour l’insuffisance rénale aiguë
• Kt/V (PRU): indispensable pour vérifier l’effet de la dialyse. voir Bonnes pratiques d’hémodialyse
• Microalbuminurie: je préfère le terme d’albuminurie (!) voir Protéinurie: aspects pratiques
• PaC02 attendue (Winters): voir La gazométrie
• Protéinurie: voir Protéinurie: aspects pratiques
• RIFLE (Classification): voir Changement de paradigme pour l’insuffisance rénale aiguë
• Taux réabsorption phosphate: voir Toxicité tubulaire du ténofovir
• Trou anionique (Plasma): voir La gazométrie
• Trou anionique (Urine): voir La gazométrie
• Trou osmolaire (Plasma): voir La gazométrie
• Troubles acido-basiques (diagnostic): voir La gazométrie Excellent ajout à cette application, basé sur l’article d’Adrogué (Kidney Int 2009) avec calcul de la compensation attendue, du trou anionique et du delta ratio.
• Volume plasmatique: indispensable pour la plasmaphérèse

Si vous n’avez pas MedCalc, je vous propose de l’obtenir en m’envoyant un message sur cet article et en motivant votre demande. Le Dr Mathias Tschopp m’a offert 5 applications MedCalc et 5 applications MedCalc Pro. Les premiers qui répondent, seront les premiers servis!

Si vous n’avez pas d’iPhone ou d’iPad, je vous propose d’en obtenir un, en m’envoyant un message… non, je déconne…

Vous pouvez retrouver la plupart des ces formules sur le blog  Calculateurs en ligne

Voir aussi

L’excellente revue (en anglais) du Dr Joel Topf MedCalc is out. Get it free

Voici 2 sites pour l’analyse microscopique du sédiment urinaire. Le premier est suisse et le second canadien.

Pour le premier, il s’agit de l’excellent UroSurf

Cliquer sur l’image pour accéder au site

UroSurf est une introduction au diagnostic urinaire. Il ne remplace pas un manuel spécialisé mais c’est un support d’autoapprentissage pour l’interprétation des examens urinaires.

Pour le second, il s’agit de l’excellent site de Richard Dion sur le sédiment urinaire.

Cliquer sur l’image pour accéder à son site.

L’analyse microscopique de l’urine est un travail qui demande des habilités particulières. L’identification des éléments n’est pas toujours facile de sorte que l’opération demande des connaissances et un jugement absolument essentiels à la qualité des résultats. En microscopie urinaire, la certitude n’est pas la règle, le résultat est une opinion. Ce site, offre à chacun une occasion pratique d’actualiser ses connaissances sur le sédiment urinaire.

J’ai découvert Pinterest, un site web américain mélangeant les concepts de réseautage social et de partage de photographies. Il permet à ses utilisateurs de partager leurs centres d’intérêt, passions, hobbies, à travers des albums de photographies glanées sur le web. Le nom du site est un mot-valise des mots anglais pin et interest signifiant respectivement « épingler » et « intérêt ».

Mon centre d’intérêt étant la néphrologie, cela me permet d’épingler des photographies, des schémas, des vidéos, des dessins glanés au fil de mes différentes lectures.

J’ai pour l’instant 12 tableaux:

• Livres
• Histologie
• Lithiase
• ECG
• Sédiment
• Radiologie
• Schéma
• Présentations
• Vidéos
• Photos
• Avatar
• Clinique

Ce site est interactif et permet de suivre (Following), d’être suivi (Followers) et d’aimer (♥Like). De plus, si vous cliquez sur l’image épinglée vous retournez sur le site d’où elle a été épinglée…

Je trouvais intéressant d’avoir un endroit pour collectionner de l’iconographie concernant la néphrologie. Je n’ai pas encore trouvé beaucoup de gens à suivre sur Pinterest concernant la néphrologie. Par contre, c’est sans fin pour mon avatar

Voici le cours que j’ai donné ce jour sur les principes de l’épuration extrarénale dans le cadre du Certificat of Advanced Studies (CAS) en Soins aux personnes en insuffisance rénale.

Cliquer sur l’image pour télécharger le cours au format PDF (19.8 Mo)

Ce cours a permis des échanges fructueux entre les infirmiers/infirmières de dialyse de différents centres de  Suisse-romande. On a pu comprendre qu’il n’y a pas qu’une seule façon de dialyser, comme il n’y a pas un patient type. Les thérapies doivent s’adapter au patient, et non le contraire !

Vidéo en anglais

Source

http://ukidney.com/all-nephrology-presentations/general-nephrology/consequences-of-fluid-overload-on-tissues

Voici la présentation que j’ai donné ce jour à l’hôpital de la Tour sur Les glomérulonéphrites primitives

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (20.1 Mo)

J’en profite pour vous signaler un article paru dans la Revue Médicale Suisse la semaine passée, portant le même titre et écrit par la même personne (!)

Voici un petit guide français pour les patients dialysés réalisé par la Fédération Nationale d’Aide aux Insuffisants rénaux (FNAIR)

Voici un film produit par l’Office fédéral de la santé publique (OFSP) intitulé « La décision » qui plaide pour une information et une prise de décision précoces des personnes concernées par le don d’organes.

Vous trouverez plus d’informations sur le site www.transplantinfo.ch.

Vous pouvez remplir votre carte de donneur, l’imprimer, la signer et la conserver dans votre porte-monnaie « Exprimer sa volonté« 

Vous pouvez télécharger la brochure « Informations sur le don d’organes, de tissus et de cellules en cas de décès »

Vous pouvez faire part de votre volonté en vous enregistrant sur une vidéo « Exprimer sa volonté par vidéo« 

Je vous laisse le soin de vous faire une opinion et d’agir en conséquence!

Nils Lindström, de l’université d’Edimbourg, a gagné la troisième place en 2012 du concours, Small World in Motion Photomicrography,  avec cette vidéo, “Growing complexity in the kidney.”

La recherche dont s’occupe Lindström est axée sur la compréhension de l’interaction entre le rein et le néphron durant l’embryogenèse.  Ces images, prises durant ses recherches,  montrent un rein métanéphrique, dans une culture in vitro et enregistré durant 4 jours.
Lindström montre cette vidéo comme exemple d’une structure simple qui devient graduellement  un système tubulaire complexe en quelques jours. L’assemblage des tissus est fondamental pour le développement du rein.[1,2]

Source

1. Vainio S, Lin Y: Coordinating early kidney development: lessons from gene targeting. Nat. Rev. Genet. 2002, 3:533–543.

2. Unbekandt M, Davies JA: Dissociation of embryonic kidneys followed by reaggregation allows the formation of renal tissues. Kidney Int 2009, 77:407–416.

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) permet d’évaluer la fonction des reins et en découle la classification actuelle de l’insuffisance rénale chronique en 5 stades. Comme j’en discutais dans cet article – Protéinurie, aspect pratique - l’ajout de la protéinurie au DFG a permis d’améliorer cette classification.

Le débit de filtration glomérulaire n’est pas directement mesuré mais estimé par différentes formules (Cockroft-Gault, MDRD, CKD-EPI). On parle de débit de filtration glomérulaire estimé, qui est abrégé DFGe ou encore d’eGFR pour estimated glomerular filtration rate qui vient de l’anglais (et veut dire la même chose).

Le point important à se rappeler est que le DFG est estimé !

La limite pour parler d’insuffisance rénale chronique a été mise à 60 ml/min et certains patients peuvent l’atteindre, simplement, parce que leur âge avance. En effet, un patient de 40 ans avec une créatinine à 110 µmol/l à un DFGe à 68 ml/min/1.73 m² selon la formule MDRD – Calculateurs en ligne – et à 80 ans, avec le même taux de créatinine, il n’aura plus que 59 ml/min/1.73 m². il conviendra de le rassurer, surtout s’il n’a pas de protéinurie.

J’explique à mes patients que le DFG correspond au pourcentage de fonctionnement des reins. Le « vieillissement » normal est de perdre 1% par année.[1-3] En commençant avec une fonction rénale normale (100%) à 30 ans, on se retrouve avec la moitié (50%) à 80 ans, quoi que l’on fasse !

De plus, l’estimation du DFG devrait se donner avec un intervalle de confiance. Prenons la figure de l’article de Botev et coll. qui compare le DFG estimé par la formule MDRD (axe des x) avec le DFG mesuré par l’inuline (axe des y).[4] On peut voir qu’un DFGe à 45 ml/min/1.73 m² (traitillé rouge) correspond à une large variation de DFG mesuré, allant de 90 ml/min/1.73 m² (traitillé vert) à 30 ml/min/ 1.73 m²(traitillé bleu).

De fait, le patient de 80 ans avec un DFGe à 59 ml/min/1.73 m a peut-être un DFG mesuré à 62 ou même 90 ml/min/1.73 m². S’il n’a pas de protéinurie, de facteurs de risque cardio-vasculaires, d’anémie ou de troubles métaboliques, il y a lieu de le rassurer.

Le DFGe est donc une valeur imprécise qui faut replacer dans le contexte global du patient. Je rapporte souvent cette valeur à l’arrondissant en fonction des valeurs antérieures.

Source

1. Davis DF, Shock NW: Age changes in glomerular filtration rate, effective renal plasma flow, and tubular excretory capacity in adult males. Journal of Clinical Investigation 1950, 29:496–507.

2. Fliser D: Ren sanus in corpore sano: the myth of the inexorable decline of renal function with senescence. Nephrology Dialysis Transplantation 2005, 20:482–485.

3. Lindeman RD, Tobin J, Shock NW: Longitudinal studies on the rate of decline in renal function with age. Journal of the American … 1985.

4. Botev R, Mallie JP, Couchoud C, Schuck O, Fauvel JP, Wetzels JFM, Lee N, De Santo NG, Cirillo M: Estimating Glomerular Filtration Rate: Cockcroft-Gault and Modification of Diet in Renal Disease Formulas Compared to Renal Inulin Clearance. Clin J Am Soc Nephrol 2009, 4:899–906.

Voici la présentation que j’ai donné ce matin à l’hôpital de la Tour

Cliquer sur la présentation pour ouvrir la présentation au format PDF (4.9 M0)

Vous pouvez aussi télécharger la version annotée Protéinurie en bref_annotée

Voir aussi

Protéinurie: aspects pratiques

Définition de la protéinurie d’ordre néphrotique

Protéinurie

Partant du constat que l’hémodialyse est très demandeuse en ressource comme l’eau et l’électricité et engendre une grande quantité de déchets, le Dr Vuignier et coll. se sont demandés comment être plus attentif à l’écologie.[0]

Dialysis is the most water and power-hungry of any individual medical therapy

Les faits (en Suisse):

• En Suisse, on estime à environ 3’200 le nombre de patients actuellement en hémodialyse avec un coût approchant les 100’000 CHF par année et par patient.
• En terme d’énergie, un appareil de dialyse a une puissance de 600 et 700 Watts et fonctionne 4h par jour, 156 jours par année (3x par semaine), soit une consommation d’environ 405 kWh par année et par patient à laquelle doit s’ajouter la désinfection des appareils (0.75 kWh par séances), la désinfection de la boucle, ainsi que la production et le transport de tous les matériaux hautement spécialisés.
  Voir le Tableau de consommation des appareils électroménagers pour comparaison:

• En terme d’eau, la production d’eau ultrapure à partir de l’eau du robinet nécessite de rejeter 20 à 75% de cette eau directement aux égouts. Il faut alors pour une séance d’hémodialyse de 4h environ 500 litres d’eau, soit 78’000 litres (78 m³) d’eau par année et par patient. En comparaison, la consommation journalière moyenne en Suisse est de 162 litres, soit 59 m³ par année.

• En terme de déchets non réutilisables, les aiguilles, les tubulures, les filtres, les seringues sont jetés à la poubelle après usage unique. Chaque séance d’hémodialyse produit 3.8 kg de déchets, soit environ 600 kg de déchets par année et par patient.

• Au final, en Suisse, le bilan économique, énergétique et écologique de la dialyse par année est d’approximativement 320 Mio de CHF, 1.3 Mio de kWh, 250 Mio de litre (250’000 m³) d’eau et 2 Mio de kg (2’000 tonnes) de déchets.
• Pour la dialyse péritonéale: en terme d’énergie il faut compter 290 kWh par année et par patient (DPA), en terme d’eau il faut entre 2’900 et 7’300 litres de liquide par année et par patient et en terme de déchets entre 220 et 300 kg par année et par patient.

Quelques pistes écologiques:

Diminuer la consommation d’eau

• Réutilisation de l’eau rejetée lors de la production d’eau ultrapure pour les systèmes sanitaires, la conciergerie ou l’entretien, comme cela a été fait en Australie.[1]
• Filtrage du dialysat après la séance de dialyse.[2]
• Utilisation d’osmoseurs utilisant moins d’eau.
• Dialyse « sans eau » en utilisant des filtres à sorbant qui utilise très peu d’eau (environ 6 litres par séance).[3]

Diminuer la consommation d’électricité

• Utilisation de l’énergie solaire en équipant les centres de panneaux solaires.[4]

Recyclage des déchets

• Développer des matériaux biodégradables (!)

En Angleterre, des projets « green » se développent pour les centres de dialyse.[5]

Cliquer sur l’image pour accéder au site Green Nephrology

Source

0. Vuignier Y, Pruijm M, Farrayah F, Burnier M: Dialyse et écologie: est-il possible de faire mieux à l’avenir. Rev Med Suisse 2013, 9:468-472.

1. Agar JW: Conserving water in and applying solar power to haemodialysis: “Green Dialysis” through wiser resource utilization. Nephrology 2009, 15:448–453.

2. Tarrass F, Benjelloun M, Benjelloun O: Recycling wastewater after hemodialysis: an environmental analysis for alternative water sources in arid regions. American Journal of Kidney … 2008.

3. Agar JW: Review: Understanding sorbent dialysis systems. Nephrology 2010.

4. Agar JWM, Perkins A, Tjipto A: Solar-assisted hemodialysis. Clin J Am Soc Nephrol 2012, 7:310–314.

5. Connor A, Mortimer F: The green nephrology survey of sustainability in renal units in England, Scotland and Wales. J Ren Care 2010, 36:153–160.

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Voici l’excellente présentation du Pr Fernando Liano qui s’est spécialement déplacé à Genève pour nous faire faire Une promenade dans l’épidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë en quatre étapes.

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (1.4 Mo)

Il est l’investigateur et l’instigateur du Madrid Acute Renal Failure Study Group qui a publié un étude (entre autre) sur l’épidémiologie de l’insuffisance rénale aiguë (IRA) en 1996 qui fait référence dans le domaine.[1] Je ne connais pas un livre de néphrologie qui ne la cite pas!

Dans un papier récent, Hsu et coll. montre que le nombre de patients présentant une IRA devant être dialysé est en augmentation.[2] Il commence toutefois son papier en disant:

The population epidemiology of AKI is not well described.

Il n’a pas lu l’étude du Pr Liano? Il se rattrape ensuite en mentionnant que leurs résultats retrouvent ce que montraient les vieilles études (!)

Our findings are consistent with an extend on older studies showing (…)

Il s’est aussi intéressé au devenir à long-terme de ces patients qui vont présenter une IRA.[3, 4]

Les conclusions de sa présentation:

• Les différentes approches épidémiologiques (cohorte, mulit-centrique, populationnelle et administrative) donnent des informations complémentaires
• Le taux de créatinine sérique est le principal marqueur utilisé pour ces études épidémiologiques
• L’incidence d’IRA dans le service des soins intensifs est élevée et plus élevée que dans les autres services
• L’incidence varie en fonction de la définition utilisée (!)
• La mortalité reste élevé malgré qu’une tendance à la baisse soit observée
• L’IRA est plus fréquente chez les patients âgés
• La présence d’une insuffisance rénale chronique (IRC) peut favoriser le développement d’une IRA
• L’IRA semble favoriser la progression vers l’IRC et le décès
• Les comorbidités  influencent sur le devenir à long-terme et pourraient être une raison de la progression vers l’IRC et le décès

Source

1. Liaño F, Pascual J: Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int 1996, 50:811–818.

2. Hsu RK, McCulloch CE, Dudley RA, Lo LJ, Hsu C-Y: Temporal changes in incidence of dialysis-requiring AKI. J Am Soc Nephrol 2013, 24:37–42.

3. Liaño F, Felipe C, Tenorio MT, Rivera M, Abraira V, Sáez-de-Urturi JM, Ocaña J, Fuentes C, Severiano S: Long-term outcome of acute tubular necrosis: a contribution to its natural history. Kidney Int 2007, 71:679–686.

4. Ponte B, Felipe C, Muriel A, Tenorio M, Liaño: Long-term functional evolution after an acute kidney injury: a 10-year study. Nephrol Dial Transplant 2008.

Voici l’excellente présentation du Dr Menno Pruijm sur Oxygénation rénale et maladies rénales chroniques. [1-3]

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (6.5 Mo)

Les conclusions de sa présentation sont:

• Le BOLD-IRM est un outil intéressant pour l’analyse non-invasive de l’oxygénation rénale, mais une standardisation et une amélioration de l’analyse des images est nécessaire
• A l’heure actuelle, il existe une discrépance entre les données chez l’animal et chez l’homme.
• En raison de l’arrivée de médicaments stabilisant l’HIF, plus d’études sont nécessaire pour comprendre cette discrépance.

Voir aussi

Nouvelles techniques radiologiques en cas d’insuffisance rénale chronique 

Source

1. Pruijm M, Ponte B, Hofmann L, Vogt B, Eisenberger U, Meuwly JY, Burnier M: [New radiological techniques to investigate patients suffering from chronic kidney disease]. Rev Med Suisse 2011, 7:505–509.

2. Pruijm M, Hofmann L, Maillard M, Tremblay S, Glatz N, Wuerzner G, Burnier M, Vogt B: Effect of sodium loading/depletion on renal oxygenation in young normotensive and hypertensive men. Hypertension 2010, 55:1116–1122.

3. Pruijm M, Hofmann L, Zanchi A, Maillard M, Forni V, Muller M-E, Wuerzner G, Vogt B, Stuber M, Burnier M: Blockade of the renin-angiotensin system and renal tissue oxygenation as measured with BOLD-MRI in patients with type 2 diabetes. Diabetes Res. Clin. Pract. 2012.

Voici la présentation que j’ai donné ce matin aux soins intensifs de l’hôpital de la Tour.

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (5.3 Mo)

La surveillance des fistules artério-veineuses (FAV) a pour but de détecter des sténoses hémodynamiquement significatives. Cette détection doit permettre un geste d’angioplastie précoce ou une réparation chirurgicale.

L’efficacité de cette surveillance doit être jugée sur le nombre d’épisodes de thrombose et la durée de vie de la FAV. Les premiers protocoles de surveillance proposaient la surveillance de la pression artérielle et de la pression veineuse dynamique ou/et statique.

Les programmes plus récents intègrent la mesure du débit de la FAV. La mesure du débit de la FAV est basée sur la mesure de la recirculation de l’accès vasculaire en position de lignes inversées. La recirculation induite volontairement dans cette position va permettre de calculer le débit de fistule moyennant la mesure du volume de sang ayant recirculé.

Le pourcentage de recirculation peut être évalué après injection de sérum physiologique dans la ligne veineuse et mesure de la recirculation dans la ligne artérielle par ultrasons[1], par conductivité sanguine[2] ou par mesure optique[3]. Il peut être également évalué sans injection par variation de la température[4] ou par différence dans la mesure de dialysance ionique[5].

Dans un premier temps, ces méthodes ont fait l’objet d’études de faisabilité, de corrélation et de reproductibilité. Dans un deuxième temps, les études cliniques ont démontré la relation entre le débit de fistule et la probabilité de présenter une thrombose de l’accès vasculaire[6-11]

Enfin le débit de fistule a été intégré dans des programmes de surveillance de fistule avec les critères courants de surveillance (cliniques, pression artérielle et veineuse dynamique et/ou statique)[12-16] Ces programmes prévoient d’effectuer une fistulographie en dessous d’un seuil clé de débit la FAV. La difficulté réside dans la détermination de ce seuil. Un seuil de 600 ml/min pour les fistules natives et pour les greffons a finalement été retenus dans les recommandations et une diminution de plus de 20% du débit sur deux mesures consécutives.

Ces programmes de surveillance permettent d’améliorer la détection des sténoses par rapport à la surveillance classique.

La recirculation

Il s’agit du pourcentage de sang qui arrive dans la circulation extracorporelle sans être passé par les organes consommateurs d’oxygène. Pratiquement, une partie du sang réinjecté au patient par l’aiguille veineuse revient directement dans l’aiguille artérielle. Ce sang est non chargé en toxine urémique, et est à l’origine d’une dilution de ces toxines. L’augmentation de la recirculation est à l’origine d’une baisse des performances de la dialyse dans des conditions équivalentes. Elle est influencée par le débit de la pompe à sang, le débit de l’abord vasculaire et les performances cardiaques du patient (volémie, fraction d’éjection du ventricule gauche).

1. Mesure débit FAV par BTM

La surveillance des FAV avec estimation du débit par le module Blood Temperature Monitoring (BTM) se fait sur le système de dialyse 5008 de Fresenius. La technique utilisée est celle de la thermodilution.[4, 17] Les valeurs qu’il faut obtenir sont:

• la mesure de R les aiguilles étant en position normale (n) = R_n
• la mesure de la recirculation (R) les aiguilles étant en position inversée (x) = R_x
• le débit de sang Q_b prescrit du circuit extracorporel sera fixé à 250 ml/min pour toutes les mesures
• le débit d’ultrafiltration UF

Ainsi le débit de la FAV se calcule selon la formule [C]:

Voir le protocole pour les questions plus « techniques »

Schéma de surveillance en fonction du débit [B]

2. Exploration par l’examen écho-doppler [A]

Le patient est examiné en décubitus dorsal ou en position semi-assise dévêtu au moins jusqu’à la racine du membre pour permettre un bilan exhaustif dans une pièce dont la température ambiante est suffisante pour ne pas générer de vasoconstriction périphérique. L’usage du garrot est utile lors de l’examen précoce des FAV pour augmenter la réplétion veineuse et lutter contre l’écrasement de la veine sous la sonde permettant une mesure exacte du diamètre.

Les différents temps d’examen peuvent se décomposer comme suit mais leur enchaînement est à adapter en fonction des renseignements cliniques et opératoires.

La perméabilité de la FAV est vérifiée au doppler continu avec balayage de la zone anastomotique à la recherche de signe de sténose et mesure de la vitesse maximum.

Un balayage en mode B du système artériel à la recherche de variantes anatomiques  (bifurcation haute de l’artère humérale, sténose ostiale de l’artère radiale, etc.)

L’analyse morphologique toujours en mode B permet de suivre depuis l’anastomose la veine artérialisée et d’en noter les anomalies morphologiques éventuelles, le diamètre, le type de drainage profond et ses particularités et d’étudier l’épaisseur des parties molles péri-veineuses et leur écho structure.

Le débit est réalisé sur l’artère humérale ou l’artère axillaire et c’est un temps capital du bilan d’une FAV. Le résultat est le fruit de nombreuses mesures moyennées, trois au minimum cohérentes en se méfiant des nombreux pièges dus aux erreurs de calcul du diamètre, au mauvais positionnement du volume d’échantillonnage et aux erreurs de correction d’angle d’incidence notamment.

Où le débit de la FAV est en ml/min:  S est la surface artérielle en cm² qui se calcule selon la formule  S = 3.14 * D²/4 où D est le diamètre en cm et finalement, Vm qui est la vitesse moyenne en cm/seconde.

Voir aussi

Surveillance fistule artério-veineuse par module BTM (protocole utilisé à l’hôpital de la Tour)

Quelques rappels sur les abords vasculaires de dialyse

Source

A. Echanges de l’AFIDTN, septembre 2003

B. Protocole de surveillance des abords vasculaires, Clinique CECIL Lausanne, Madée Menneguerre

C. Surveillance de la fistule artério-veineuse par le module BTM (blood temperature monitoring), Besselievre et coll., 11^e Réunion commune SN/SFD 2009

D. Mesure de débit des abords vasculaires. Méthode de recirculation sur générateur 5008. Frank Le Roy 2009

1. Krivitski NM: Theory and validation of access flow measurement by dilution technique during hemodialysis. Kidney Int 1995, 48:244–250.

2. Lindsay RM, Burbank J, Brugger J, Bradfield E, Kram R, Malek P, Blake PG: A device and a method for rapid and accurate measurement of access recirculation during hemodialysis. Kidney Int; 1996, 49:1152–1160.

3. Yarar D, Cheung AK, Sakiewicz P, Lindsay RM, Paganini EP, Steuer RR, Leypoldt JK: Ultrafiltration method for measuring vascular access flow rates during hemodialysis. Kidney Int 1999, 56:1129–1135.

4. Schneditz D, Wang E, Levin NW: Validation of haemodialysis recirculation and access blood flow measured by thermodilution. Nephrol Dial Transplant 1999, 14:376–383.

5. Mercadal L, Hamani A, Béné B, Petitclerc T: Determination of access blood flow from ionic dialysance: theory and validation. Kidney Int 1999, 56:1560–1565.

6. May RE, Himmelfarb J, Yenicesu M, Knights S, Ikizler TA, Schulman G, Hernanz-Schulman M, Shyr Y, Hakim RM: Predictive measures of vascular access thrombosis: a prospective study. Kidney Int 1997, 52:1656–1662.

7. Lindsay RM, Blake PG, Malek P, Posen G, Martin B, Bradfield E: Hemodialysis access blood flow rates can be measured by a differential conductivity technique and are predictive of access clotting. Am J Kidney Dis 1997, 30:475–482.

8. Neyra NR, Ikizler TA, May RE, Himmelfarb J, Schulman G, Shyr Y, Hakim RM: Change in access blood flow over time predicts vascular access thrombosis. Kidney Int 1998, 54:1714–1719.

9. Paulson WD, Ram SJ, Birk CG, Work J: Does blood flow accurately predict thrombosis or failure of hemodialysis synthetic grafts? A meta-analysis. Am J Kidney Dis 1999, 34:478–485.

10. Paulson WD, Ram SJ, Birk CG, Zapczynski M, Martin SR, Work J: Accuracy of decrease in blood flow in predicting hemodialysis graft thrombosis. Am J Kidney Dis 2000, 35:1089–1095.

11. Tessitore N, Bedogna V, Gammaro L, Lipari G, Poli A, Baggio E, Firpo M, Morana G, Mansueto G, Maschio G: Diagnostic accuracy of ultrasound dilution access blood flow measurement in detecting stenosis and predicting thrombosis in native forearm arteriovenous fistulae for hemodialysis. Am J Kidney Dis 2003, 42:331–341.

12. Tonelli M, Jindal K, Hirsch D, Taylor S, Kane C, Henbrey S: Screening for subclinical stenosis in native vessel arteriovenous fistulae. J Am Soc Nephrol 2001, 12:1729–1733.

13. Smits JH, van der Linden J, Hagen EC, Modderkolk-Cammeraat EC, Feith GW, Koomans HA, van den Dorpel MA, Blankestijn PJ: Graft surveillance: venous pressure, access flow, or the combination? Kidney Int 2001, 59:1551–1558.

14. Tessitore N, Lipari G, Poli A, Bedogna V, Baggio E, Loschiavo C, Mansueto G, Lupo A: Can blood flow surveillance and pre-emptive repair of subclinical stenosis prolong the useful life of arteriovenous fistulae? A randomized controlled study. Nephrol Dial Transplant 2004, 19:2325–2333.

15. Schwarz C, Mitterbauer C, Boczula M, Maca T, Funovics M, Heinze G, Lorenz M, Kovarik J, Oberbauer R: Flow monitoring: performance characteristics of ultrasound dilution versus color Doppler ultrasound compared with fistulography. Am J Kidney Dis 2003, 42:539–545.

16. Moist LM, Churchill DN, House AA, Millward SF, Elliott JE, Kribs SW, DeYoung WJ, Blythe L, Stitt LW, Lindsay RM: Regular monitoring of access flow compared with monitoring of venous pressure fails to improve graft survival. J Am Soc Nephrol 2003, 14:2645–2653.

17. Sacquépée M, Tivollier J-M, Doussy Y, Quirin N, Valéry J-C, Cantin J-F: Comparaison des mesures des débits d’abords vasculaires pour hémodialyse obtenues par méthode de thermodilution utilisant le module Blood Temperature Monitoring et par débimétrie doppler. Nephrol Ther 2012, 8:96–100.

Voici l’excellente présentation du Dr Marc Giovannini à propos de Education Thérapeutique des patients (ETP) en dialyse dont le but avoué est de nous interpeller!

Il commence par définir l’ETP en soulignant que dans Education Thérapeutique du Patient, il y a deux mots problématiques:

1. Education, du latin « ex », hors de et « ducere » conduire, élever: conduire, élever hors de…
2. Thérapeutique, du grec « therapeuein, soigner…

Au sens propre, ce serait une posture de guide sachant guider le patient vers ce qu’il y a de meilleur pour lui, en soumettant de facto ce dernier à la volonté du soignant sachant soigner. C’est un triomphe de la pédagogie! Or tout est dans la manière et les buts poursuivis. Pourquoi pas un guide s’il oriente, informe, rassure, épaule, assure les passages difficiles, stimule, du moment que les buts sont partagés. De cette acceptation de l’ETP s’est développé le concept d’accompagnement thérapeutique (du latin « ac »"cum »"panis », partager le pain en chemin). C’est le lieu de l’empathie, le soignant se met aussi en route…

Il fait ensuite le tour d’horizon des centres romands de dialyse en terme d’ETP. 13 centres ont une pratique d’ETP, non formalisée pour la grande majorité. Le plus souvent l’ETP porte sur le choix de la méthode de dialyse, plus rarement sur l’exploration continue du vécu des patients avec leur maladie.

Il donne quelques repères:

• Posture: écoute active empathique; qui donne la parole aux patients; qui vise à saisir leurs problèmes; qui cherche à élaborer avec eux leur meilleure solution
• Communication: verbale, para-verbale, non verbale; toute communication est une opération de traduction d’un contenu psychique; la parole est une représentation psychique, ce n’est déjà plus une expérience en soi. Elle instaure déjà une distance entre le sujet parlant de son expérience; s’efforcer de repérer chez soi les obstacles à la communication (enregistrement)
• Pédagogique: jeux de rôle…

Il parle de 3 « modèles »:

• Un modèle développer à Genève, qu’il appelle Néphro-HUG (!) et qui avait donné lieu à une publication dans la Revue Médicale Suisse[1] (voir l’article Education thérapeutique en néphrologie)
• Un modèle du réseau de néphrologie d’Ile-de-France (AURA-Rénif) qui a pour objets d’évaluer et de traiter les demandes et besoins des patients, d’expliquer la maladie et son traitement (médicaments, diète, suppléance), de gérer le régime, de faire comprendre les examens de laboratoires et de rassurer ou de proposer un suivi psychologique. Cela se passe sous forme de consultation individuelle ou de séances collectives.
• Un modèle développé originellement pour des malades VIH (MOTHIV), orienté explicitement vers l’amélioration de l’observance thérapeutique, singulièrement médicamenteuse.

Il propose de faire du « sur mesure » avant tout et de limiter le « prêt à porter ». Il faut toujours faire un recueil et une valorisation du vécu.

Rencontrer un homme, c’est être tenu en éveil par une énigme – Emmanuel Lévinas

Source

1. Martin P-Y, Droulez M-G, Sexton-Dobby A, Marangon N, Hadaya K, Saudan P, Lacroix M, Stoermann-Chopard C, Bourquin V, Gombert-Jupille B: [The importance of education in the management of chronic kidney disease patient]. Rev Med Suisse 2009, 5:470–2, 474.

La présence d’une micro-hématurie asymptomatique est fréquente dans la population générale avec une prévalence allant de 9 à 18% selon les séries.[1, 2] Elle est définie par la présence de > 3 RBC/HPF (Red Blood cells per High-Power Field).[3] Une micro-hématurie est considéré comme un facteur de risque pour un carcinome urothélial.  Des investigations comprenant un examen urinaire (culture et cytologie), radiologique (Multi-phasic computed tomography (CT) urography) et urologique (cystoscopie) sont recommandées par l’American Urological Association (AUA), si:

• présence de > 3 RBC/HPF sur 2 ou 3 examens d’urine ou
• présence d’une macro-hématurie définie comme > 50 RBC/HPF.

Chez les patients dont cette hématurie est glomérulaire (érythrocyte dysmorphique), une évaluation néphrologique est également recommandée. (voir l’article Algorithme de prise en charge de l’hématurie)

Toutefois le diagnostic de carcinome urothélial est bas dans la population générale avec une prévalence allant de 0.01 à 3% selon les séries. Chez les patients ayant un hématurie, cette prévalence augmente jusqu’à 5 à 13%.[4, 5] L’équipe de Loo et coll. ont récemment trouvé une prévalence plus basse de 0.43% sur une population de 156’691 patients avec micro-hématurie (< 25 RBC/HPF).[6]

Ils se sont posée la question de la pertinence d’investigations urologiques chez tous ces patients.

Pour cela, ils ont réalisé une étude prospective observationnelle sur 2 ans chez des patients avec hématurie où la recherche d’un carcinome urothélial est systématique (selon recommandations AUA).[7] Les résultats montrent que chez 2630 patients, 55 (2.1%) ont un carcinome qui est détecté et 50 (1.9%) qui est confirmé. Un âge > 50 ans et une macro-hématurie sont des facteurs de risque forts pour un carcinome urothélial, de même que le sexe masculin. Le tabagisme et une micro-hématurie (> 25 RBC/HPF) le sont moins.

Cela leur a permis de développer un « Hematuria risk index«  pour prédire le risque de carcinome urothélial.

En fonction du résultat de ce score, les patients sont classés comme à risque faible (0-4 points), modéré (5-8 points) ou élevé (9-11 points) de développer un carcinome urothélial.

Cette étude suggère que la micro-hématurie n’est pas un indicateur fiable de carcinome urothélial.

Les patients de moins de 50 ans avec une micro-hématurie asymptomatique, qui n’ont pas d’histoire de macro-hématurie, ne devraient pas bénéficier d’investigations urologiques.

Source

1. Mohr DN, Offord KP, Owen RA, Melton LJ: Asymptomatic microhematuria and urologic disease. A population-based study. JAMA 1986, 256:224–229.

2. Freni SC, Freni-Titulaer LW: Microhematuria found by mass screening of apparently healthy males. Acta Cytol 1977, 21:421–423.

3. Janus C: American Urological Association (AUA) Guideline. 2012:1–30.

4. Fracchia JA, Motta J, Miller LS, Armenakas NA, Schumann GB, Greenberg RA: Evaluation of asymptomatic microhematuria. Urology 1995, 46:484–489.

5. Carson CC, Segura JW, Greene LF: Clinical importance of microhematuria. JAMA 1979, 241:149–150.

6. Jung H, Gleason JM, Loo RK, Patel HS, Slezak JM, Jacobsen SJ: Association of hematuria on microscopic urinalysis and risk of urinary tract cancer. J Urol 2011, 185:1698–1703.

7. Loo RK, Lieberman SF, Slezak JM, Landa HM, Mariani AJ, Nicolaisen G, Aspera AM, Jacobsen SJ: Stratifying Risk of Urinary Tract Malignant Tumors in Patients With Asymptomatic Microscopic Hematuria. Mayo Clin Proc 2013.

Une relation de cause à effet entre l’hypertension artérielle (HTA) et le devenir des fonctions cognitives est évoquée depuis longtemps.[0, 1]

Une pression artérielle anormalement élevée représente un risque de développer avec l’âge des troubles cognitifs et une démence.

L’imagerie cérébrale montre que l’HTA augmente le risque d’infarctus lacunaire et de modifications de la substance blanche, reflétant l’atteinte silencieuse des petits vaisseaux.

La pression artérielle diastolique (PAD) a tendance à diminuer avec l’âge et la pression artérielle systolique (PAS) à augmenter, ceci en raison d’une rigidification progressive de la paroi artérielle:

• Une PAS > 180 mmHg et/ou une PAD < 70 mmHg peut augmenter le risque de développer une démence chez la personne âgée.

L’HTA contribue par plusieurs facteurs à la pathogénèse des troubles cognitifs et de la démence:

• facteurs fonctionnels: stress oxydatif augmenté, dysfonction endothéliale, état inflammatoire au niveau de la paroi vasculaire, perturbation de l’auto-régulation cérébrale, augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique facilitant le passage de toxine.
• facteurs structuraux: atteinte de la substance blanche (leucoaraïose), atrophie cérébrale résultant de micro-infarctus silencieux, séquelles d’accident vasculaire cérébral (AVC).[2, 3]

Le traitement anti-hypertenseur prévient de manière efficace la survenue d’AVC, tant en prévention primaire que secondaire.[4] Par contre, l’effet du traitement anti-hypertenseur sur les fonctions cognitives est plus difficile à étudier en raison d’un suivi souvent trop court et/ou d’une intervention trop tardive, à un stade où certaines lésions sont devenues irréversibles.[5] Des essais contrôlés ont cependant montrés un effet bénéfique du traitement anti-hypertenseur, ainsi qu’une méta-analyse[6]:

• Syst-Eur study: 2418 patients de > 60 ans avec  PAS > 160 mmHg et PAD < 95 mmHg qui reçoivent un anti-calcique (nitrendipine, BAYPRESS®) vs placebo avec un suivi de 2 ans. Effet bénéfique sur le mini mental state examination (MMSE).[7] Augmentation du suivi à 3.9 ans avec toujours un effet bénéfique sur l’incidence de démence (MMSE < 23). Il faut traiter 1000 patients hypertendus pendant 5 ans pour prévenir 19 cas de démence.[8]
• PROGRESS study: 6105 patients ayant présentés un AVC ou un AIT qui reçoivent un IEC (périndopril, COVERSUM®, COVERAM®) et un diurétique (indapamide, FLUDEX®) vs placebo avec un suivi de 3.9 ans. Effet bénéfique sur le MMSE.[9]

Le meilleur moyen de prévenir les troubles cognitifs et de ralentir leur progression chez les patients hypertendus est le traitement anti-hypertenseur. Les bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone et les anti-calcique semblent avoir un avantage dans cette indication.

Source

0. Waeber B, Feihl F: Hypertension Effects of antihypertensive therapy on cognitive functions Rev Med Suisse 2013, 9:108-11.

1. Gorelick PB, Nyenhuis D, American Society of Hypertension Writing Group, Materson BJ, Calhoun DA, Elliott WJ, Phillips RA, Taler SJ, Townsend RR: Blood pressure and treatment of persons with hypertension as it relates to cognitive outcomes including executive function. J Am Soc Hypertens 2012, 6:309–315.

2. Veglio F, Paglieri C, Rabbia F, Bisbocci D, Bergui M, Cerrato P: Hypertension and cerebrovascular damage. Atherosclerosis 2009, 205:331–341.

3. Iadecola C, Davisson RL: Hypertension and cerebrovascular dysfunction. Cell Metab. 2008, 7:476–484.

4. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP Cooperative Research Group. JAMA 1991, 265:3255–3264.

5. Peters R, Beckett N, Forette F, Tuomilehto J, Clarke R, Ritchie C, Waldman A, Walton I, Poulter R, Ma S, Comsa M, Burch L, Fletcher A, Bulpitt C, HYVET investigators: Incident dementia and blood pressure lowering in the Hypertension in the Very Elderly Trial cognitive function assessment (HYVET-COG): a double-blind, placebo controlled trial. Lancet neurology 2008, 7:683–689.

6. Amenta F, Mignini F, Rabbia F, Tomassoni D, Veglio F: Protective effect of anti-hypertensive treatment on cognitive function in essential hypertension: analysis of published clinical data. J. Neurol. Sci. 2002, 203-204:147–151.

7. Forette F, Seux ML, Staessen JA, Thijs L, Birkenhäger WH, Babarskiene MR, Babeanu S, Bossini A, Gil-Extremera B, Girerd X, Laks T, Lilov E, Moisseyev V, Tuomilehto J, Vanhanen H, Webster J, Yodfat Y, Fagard R: Prevention of dementia in randomised double-blind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial. The Lancet 1998, 352:1347–1351.

8. Forette F, Seux M-L, Staessen JA, Thijs L, Babarskiene M-R, Babeanu S, Bossini A, Fagard R, Gil-Extremera B, Laks T, Kobalava Z, Sarti C, Tuomilehto J, Vanhanen H, Webster J, Yodfat Y, Birkenhäger WH, Systolic Hypertension in Europe Investigators: The prevention of dementia with antihypertensive treatment: new evidence from the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) study. Arch. Intern. Med. 2002, 162:2046–2052.

9. Tzourio C, Anderson C, Chapman N, Woodward M, Neal B, MacMahon S, Chalmers J, PROGRESS Collaborative Group: Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch. Intern. Med. 2003, 163:1069–1075.

Voici les excellentes présentations de la Dre Karine Hadaya et du Dr Jean Villard sur l’utilisation du bélatacept en transplantation rénale.

Le Dr Jean Villard commence par une partie théorique sur le blocage de la costimulation par le bélatacept.

Le signal de costimulation est, en immunologie, un signal donné à une cellule par une autre et qui régule l’activation, la prolifération, la survie ou la différenciation de la cellule qui le reçoit. Il y a des molécules impliquées dans la costimulation positive et d’autres dans la costimulation négative:

• costimulation positive: la liaison de CD28 exprimée à la la surface d’un lymphocyte avec ses ligands B7.1 (aussi appelé CD80) ou B7.2 (aussi appelé CD86) exprimés à la surface d’une cellule présentatrice d’antigène (CPAg) fournit au lymphocyte T un signal nécessaire à son activation complète.
• costimulation négative: la liaison de Cytotoxic-T-Lymphocyte Antigen 4 (CTLA-4, aussi appelé CD152) exprimé à la surface d’un lymphocyte auxiliaire avec ses ligands B7 transmet un signal d’inhibition. Cette liaison a une affinité plus grande que celle de CD28.

Le signal de costimulation est aussi appelé « signal de danger » ou « signal de confirmation » car il vient en complément de l’antigène pour confirmer la présence d’un contexte infectieux ou inflammatoire et donc la nécessité d’une activation lymphocytaire spécifique.

La manipulation pharmacologique des signaux de costimulation (p.e. la voie de costimulation B7/CD28) représente une piste intéressante pour moduler les réponses immunitaires.

L’abatacept (ORENCIA®) est une protéine de fusion soluble formée de CTLA-4 et du fragment  constant d’une IgG1. Le bélatacept (NULOJIX®) est un dérivé de l’abatacept, il diffère de celui-ci par seulement 2 acides aminés. Ces molécules se fixent sur B7 avec une affinité plus grande que CD28, et empêche la CPAg de délivrer le signal de costimulation aux lymphocytes T qui ne seront pas activés.

Mais tout cela est plus compliqué que cela, voyez plutôt:

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La Dre Karine Hadaya parle ensuite de l’utilisation du bélatacept en transplantation rénale en passant en revue les différentes études concernant cette molécule.

Il a été évalué dans 2 études de phase 3, open-label, randomisées, contrôlées, multicentriques: BENEFIT (Belatacept Evaluation of Nephroprotection and Efficacy as First-line Immunosuppression) et BENEFIT-EXT (« extended-criteria »).[1, 2]

L’étude BENEFIT a inclu 666 patients (!) randomisés dans 3 groupes de traitements: « less intensive » belatacept, « more intensive » belatacept et cyclosporine A. L’étude BENEFIT-EXT a inclu 543 patients avec les mêmes groupes de traitement. Tous les patients recevaient du basiliximab, du mycophenolate mofetil et des corticostéroïdes.

La survie du patient et du greffon étaient identique a 2 ans dans les 3 groupes. Le bélatacept montre un bénéfice au niveau rénal avec un meilleure préservation du débit de filtration glomérulaire. Il existe un risque augmenté de PTLD (posttranslpant lymphoproliferative disorder) chez les patients EBV négatif qui reçoivent le bélatacept.

Le bélatacept est le premier immunosuppresseur intra-veineux (avantage en terme de compliance?) pour le traitement immunosuppresseur de base en transplantation rénale. Les indications sont la prévention des rejets aigus chez les patients greffés rénaux adultes (EBV positif) à faible risque immunologique.[3]

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Source

1. Vincenti F, Charpentier B, Vanrenterghem Y, Rostaing L, Bresnahan B, Darji P, Massari P, Mondragon-Ramirez GA, Agarwal M, Di Russo G, Lin C-S, Garg P, Larsen CP: A phase III study of belatacept-based immunosuppression regimens versus cyclosporine in renal transplant recipients (BENEFIT study). Am J Transplant 2010, 10:535–546.

2. Durrbach A, Pestana JM, Pearson T, Vincenti F, Garcia VD, Campistol J, del Carmen Rial M, Florman S, Block A, Di Russo G, Xing J, Garg P, Grinyó J: A Phase III Study of Belatacept Versus Cyclosporine in Kidney Transplants from Extended Criteria Donors (BENEFIT-EXT Study). American Journal of Transplantation 2010, 10:547–557.

3. Archdeacon P, Dixon C, Belen O, Albrecht R, Meyer J: Summary of the US FDA approval of belatacept. Am J Transplant 2012, 12:554–562.

Les anomalies biologiques expliquent la composition des calculs lorsque ceux-ci ont pu être analysés.[1]

Lorsqu’aucun calcul n’a pu être analysé, la recherche d’une cristallurie peut suggérer la composition du calcul.

La réalisation d’une bilan biologique approfondi est généralement réservée aux patients présentant un second épisode lithiasique. Il est important que le bilan biologique s’effectue à distance de l’épisode lithiasique (au moins un mois) ou d’une lithotriptie extra-corporelle (au moins 6 semaines).

Bilan biologique

Faible volume urinaire 

Diurèse < 1-1.5 L par jour, responsable d’une augmentation de la concentration de tous les solutés (osmolalité urinaire > 600-800 mosmol/L, densité urinaire > 1020-1025).

Le but est d’obtenir une diurèse > 2 L par jour. L’augmentation de la consommation de boissons afin d’obtenir une diurèse suffisante est une mesure fondamentale, permettant de prévenir tous les types de lithiases. La consommation d’eau de Vichy (riche en bicarbonate), voir article « Eau de VICHY Célestins » , est recommandée en cas de lithiase urique avec un pH urinaire acide afin d’alcaliniser les urines (but pH 6.5-7). La consommation de jus de fruit riche en citrate (jus d’orange, p.e.) permet de lutter contre l’hypocitraturie.

Régime riche en sel

Il se définit par un sodium urinaire > 100 mmol par jour, soit 5.8 g de sel (NaCl) par jour ou 2.3 g de sodium (Na⁺). [Attention à la confusion entre sodium (Na⁺) et chlorure de sodium (NaCl), le premier étant 2.5 fois plus petit que le second (2.5 x Na⁺ = NaCl = sel)]

Il existe une relation linéaire entre la natriurèse et la calciurèse. Pour 100 mmol de sodium excrété, la calciurie augmente de 0.63-1 mmol. Chez les sujets lithiasiques présentant une hypercalciurie, cette augmentation serait plus importante.

Hypercalciurie

Elles peut être de débit (> 0.1 mmol/kg/jour) ou de concentration (rapport calciurie/créatinurie > 0.4). Pour certains, une valeur > 6 mmol/L, sans prise en compte du poids, peut être considérée comme anormalement élevée. Une natriurèse élevée favorise l’hypercalciurie.

Elle favorise la survenue de lithiase calcique en entraînant une sursaturation en calcium.

L’hypercalciurie peut être en rapport avec une diminution de la réabsorption tubulaire rénale, une augmentation de l’absorption intestinale ou une augmentation de la résorption osseuse.

Un régime normocalcique (800-1’000 mg par jour) est recommandé, même en cas d’hypercalciurie. En effet, un régime pauvre en calcium (< 600 mg par jour) est responsable d’une hyperoxalurie. Le calcium et l’oxalate se complexent au niveau intestinal, prévenant ainsi l’absorption d’oxalate, ainsi un régime pauvre en calcium est responsable d’une augmentation de l’absorption d’oxalate et de l’oxalurie.

Aliments riches en calcium:

• Quantité > 900 mg/ 100 g: fromage à pâte dur (Emmental, Gruyère, Comté, Parmesan, Cantal), poudre de lait écrémé ou entier.
• Quantité comprise entre 100-500 mg/ 100 g: yaourt, lait de vache entier, poudre de cacao, sardine à l’huile, amandes, cresson, persil, épinards, figues séchées

Traitement médicamenteux

La prise d’un diurétique thiazidique est indiqué afin d’abaisser la calciurie lorsque les mesures diététiques n’ont pas permis de la la normaliser. Les complications de ce traitement sont une hypotension artérielle et/ou une hypokaliémie. Une supplémentation potassique adjointe au traitement est souvent nécessaire. Une association avec un diurétique épargneur de potassium (p.e. amiloride qui présente l’intérêt d’être aussi hypocalciurant) peut également être prescrit avec un risque potentiellement accru d’hypotension artérielle.

Hypocitraturie

Elle se définit par une valeur < 1.7 mmol/L. Par ailleurs, un rapport molaire citraturie/calciurie < 0.3 est considéré comme anormal (hypocitraturie relative).

Elle favorise la survenue de calculs calciques car le citrate se lie avec le calcium inhibant ainsi la formation de d’oxalate ou de phosphate de calcium.

La consommation de jus de fruit riche en citrate (jus d’orange, p.e.) permet de lutter contre l’hypocitraturie.

Traitement médicamenteux

La supplémentation par du citrate permet d’alcaliniser les urines et de corriger l’hypocitraturie. L’utilisation de citrate de potassium ou de citrate de magnésium est plus efficace que le citrate de sodium  qui est susceptible de favoriser l’hyercalciurie du fait de l’apport de sodium. Le but est d’obtenir une citraturie dans les valeurs hautes de la norme et d’éviter une alcalinisation du pH urinaire au-delà de 7 qui risque de favoriser la formation de lithiase de phosphate de calcium.

Hyperoxalurie

Elle se définit par une oxalurie > 0.45 mmol par jour. Chez l’adolescent, un rapport molaire oxalurie/créatinurie > 0.06 est considéré comme trop élevé.

Elle favorise la survenue de lithiase d’oxalate de calcium en entraînant une sursaturation en oxalate, favorisant la précipitation de cristaux d’oxalate de calcium. L’oxalurie étant étroitement dépendante de l’alimentation et soumis à d’importantes fluctuations journalières, il est nécessaire de la rechercher sur au moins deux prélévements réalisés à un mois d’intervalle.

Elle peut être liée à un apport excessif en oxalate (chocolat, café, thé, épinard, rhubarbe, etc.) ou à une augmentation de l’absorption intestinale d’oxalate, notamment au cours de certaines maladies chroniques de l’intestin.

L’absorption d’oxalate peut être limitée par la prise d’un régime normocalcique (voir sous hypercalciurie). Une enquête diététique est nécessaire en cas d’hyperoxalurie pour rechercher un régime pauvre en calcium et riche en oxalate. Un apport excessif en vitamine C (ascorbate) peut être à l’origine d’une hyperoxalurie.

Aliments riches en oxalate:

• Quantité 200 mg/ 100 g: chocolat, cacao, feuilles de thé, fruits secs, oseille, rhubarbe, épinards, poivre, betteraves, céleri.

Traitement médicamenteux

La prise de pyridoxine (vitamine B6) permet de diminuer la production enzymatique d’oxalate. Ce traitement est utilisé pour diminuer l’oxalurie chez les patients atteints d’hyperoxalurie primaire autosomique récessif.[2]

L’utilisation du probiotique Oxalobacter formigenes permet en colonisant la muqueuse intestinale, de dégrader l’oxalate à ce niveau et donc de diminuer son absorption et de baisser l’oxalurie.[3]

Hyperuricosurie

Elle se définit par une uricosurie > 4.5 mmol par jour et/ou > 2.5 mmol/L. Chez l’adolescent, un rapport molaire uricosurie/créatininurie > 0.4 est considéré comme trop élevé.

Elle favorise la formation de lithiases uriques, mais également les lithiases d’oxalate de calcium.

Elle peut avoir de multiples causes: apport excessif en purines, syndrome myéloprolifératif, médicament favorisant l’hyperuricosurie.

Les aliments riches en purines doivent être évités en cas d’hyperuricosurie et d’antécédents de lithiase urique ou oxalocalcique.

Aliments riches en purine:

• Quantité 200 mg/ 100 g: bouillons cubes, truite, anchois, sardine à l’huile, thon, hareng, abats (foie, rognons), bière, ris de veau

Traitement médicamenteux

La prescription d’un traitement hypouricémiant d’allopurinol est recommandé en cas de lithiase urique, mais aussi oxalocalcique, l’hyperuricosurie favorisant la cristallisation des sels de calcium. La dose se situe entre 100 et 300 mg par jour afin de normaliser l’uricosurie. En cas d’intolérance à l’allopurinol, le febuxostat, inhibiteur non purinique de la xanthine oxydase peut être utilisé. Son potentiel de prévention des lithiases est inconnu et son coût nettement supérieur.

pH urinaire acide

Il se définit par un pH urinaire < 5.5.

Il favorise la formation des lithiases uriques et les lithiases cystiniques.

La consommation importante de protéines entraîne une charge acide et favorise l’acidité des urines. Un apport protidique d’environ 1 g/kg par jour est recommandé.

Traitement médicamenteux

L’alcalinisation des urines peut être obtenue grâce à une supplémentation par du bicarbonate de sodium. Il faut cependant être attentif à l’apport de sodium et son impact sur la calciurie. Il existe un risque d’alcalinisation trop importante des urines, pouvant favoriser la formation de lithiase de phosphate de calcium. Un monitorage par bandelette urinaire est possible afin de maintenir le pH urinaire entre 6 et 7 (et même parfois > 7 pour la prévention des lithiases cystiniques.

pH urinaire basique

Il se définit par un pH urinaire > 7.

Il favorise la formation de lithiase de phosphate de calcium.

Hypomagnésurie

Elle se définit par une magnésurie < 1.5 mmol par jour.

Le magnésium est un inhibiteur de la cristallisation.

Traitement médicamenteux

L’hypomagnésurie peut être corrigée par une augmentation de l’apport en magnésium et/ou par une supplémentation. L’efficacité de cette mesure n’est cependant pas démontrée dans la prévention de la récidive lithiasique et la supplémentation peut être à l’origine de diarrhées.

Cystinurie

Elle est normalement < 400 µmol/L et atteint en moyenne 3’000 µmol/L chez les homozygotes. Le rapport cystinurie/créatinurie est > 150 µmol/mmol.

Son élévation est responsable de la survenue de lithiase cystinique, voir article « La lithiase cystinique« 

Voir aussi

Calcul rénal d’oxalate de calcium

Guide pour la prophylaxie de la lithiase urinaire

Source

1. Rognant N, Laville M: Prise en charge médicale de la lithiase urinaire. Médecine thérapeutique 2011.

2. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ: Intake of vitamins B6 and C and the risk of kidney stones in women. J Am Soc Nephrol 1999, 10:840–845.

3. Moe OW, Pearle MS, Sakhaee K: Pharmacotherapy of urolithiasis: evidence from clinical trials. Kidney Int 2010, 79:385–392.

Voici l’excellente présentation du Dr Patrick Saudan sur la « Prise en charge de l’insuffisance rénale chronique en 2012″

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (2.1 Mo)

Il développe sa présentation en 4 thèmes:

1. Epidémiologie, classification, détection et physiopathologie de l’IRC
2. Prise en charge thérapeutique
3. Nouveaux traitements ?
4. Prise en charge multi-discipliniaire: intérêt ?

1. Epidémiologie, classification, détection et physiopathologie de l’IRC

La prévalence de l’IRC est extrapolée depuis des cohortes et fait qu’à Genève il y aurait entre 5 et 15’000 patients avec un débit de filtration glomérulaire (DFG) < 45 ml/min.[1]

Le dépistage de l’IRC avec dosage de la créatininémie, stix urinaire et dosage du rapport albumine sur créatinine sur un spot urinaire peut être proposé aux patients suivants[2]:

• âge > 60 ans
• diabète
• HTA
• obésité
• hyperuricémie
• maladie cardio-vasculaire
• anamnèse familiale ou personelle de maladie rénale
• infections urinaires récurrentes
• prise de néphrotoxines

L’insuffisance rénale aiguë est un facteur de risque indépendant pour la survenue d’une IRC avec une mortalité accrue ultérieure.[3, 4]

2. Prise en charge thérapeutique[5]

1. Traitement anti-hypertenseur: but TA ≦ 130/80 mmHg ou ≦ 125/75 mmHg si protéinurie > 1 g par jour jour. Prescrire bloqueur SRAA, voir article « Le point sur les bloqueurs du SRAA » Restriction sodée (?)[6, 7] voir article « Sel et hypertension artérielle, pas si évident » Rôle de la mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA).[8] voir article « La mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) en bref ». Administration vespérale (chronothérapie).[9] voir article « Il faut donner au moins un anti-hypertenseur le soir! »
2. Prise en charge des facteurs environnementaux délétères: tabagisme, sédentarité, pléthore pondérale
3. Normalisation anomalies du métabolisme phospho-calcique: but Pi < 1.5 mmol/ (!), calcium < 2.25 mmol/l et PTH < 2-9x valeur supérieure de l’intervalle de référence [recommandations KDIGO 2009] voir page « Bilan phospho-calcique »
4. Contrôle diabète et dyslipidémie[10] voir article « Statine et rein »
5. Prise en charge anémie: voir article « Recommandations européennes 2012 pour la prise en charge de l’anémie chez les patients insuffisants rénaux« 
6. Prise en charge de l’acidose métabolique: si bicarbonate veineux < 22 mmol/l ad bicarbonate de sodium.[11, 12] voir article « Traitement de l’acidose métabolique chronique »
7. Prise en charge hyperuricémie (?): peu d’études interventionelles

3. Nouveaux traitements ?

Pour diminuer la protéinurie et le déclin de la fonction rénale

• Statines [10] voir article « Statine et rein »
• Paricalcitol [13, 14] voir article « Paricalcitol et albuminurie »
• Pirfenidone [15]
• Pentoxifylline
• Restriction protéique [16] voir article « Nutrition et insuffisance rénale chronique »
• Bardoxolone [17] voir article « La bardoxolone améliore la fonction rénale des insuffisants rénaux diabétiques? » Essai clinique stoppé en octobre 2012
• Pyridorin [18]
• Sulodexide [19]

4. Prise en charge multi-disciplinaire

Littérature abondante sur avantages prise en charge multidisciplinaire

Education thérapeutique des patients

A Genève, étude IMPLICATE http://www.clinicaltrials.gov NCT00929760 

Source

1. Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu C-Y: Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 2004, 351:1296–1305.

2. Boulware LE, Jaar BG, Tarver-Carr ME, Brancati FL, Powe NR: Screening for proteinuria in US adults: a cost-effectiveness analysis. JAMA 2003, 290:3101–3114.

3. Coca SG, Singanamala S, Parikh CR: Chronic kidney disease after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis. Kidney Int 2012, 81:442–448.

4. Triverio P-A, Martin P-Y, Romand J, Pugin J, Perneger T, Saudan P: Long-term prognosis after acute kidney injury requiring renal replacement therapy. Nephrology Dialysis Transplantation 2009, 24:2186–2189.

5. Turner JM, Bauer C, Abramowitz MK, Melamed ML, Hostetter TH: Treatment of chronic kidney disease. Kidney Int 2011, 81:351–362.

6. Vegter S, Perna A, Postma MJ, Navis G, Remuzzi G, Ruggenenti P: Sodium intake, ACE inhibition, and progression to ESRD. J Am Soc Nephrol 2012, 23:165–173.

7. Lambers Heerspink HJ, Holtkamp FA, Parving H-H, Navis GJ, Lewis JB, Ritz E, de Graeff PA, de Zeeuw D: Moderation of dietary sodium potentiates the renal and cardiovascular protective effects of angiotensin receptor blockers. Kidney Int 2012, 82:330–337.

8. Minutolo R, Agarwal R, Borrelli S, Chiodini P, Bellizzi V, Nappi F, Cianciaruso B, Zamboli P, Conte G, Gabbai FB, De Nicola L: Prognostic role of ambulatory blood pressure measurement in patients with nondialysis chronic kidney disease. Arch. Intern. Med. 2011, 171:1090–1098.

9. Hermida RC, Ayala DE, Mojon A, Fernandez JR: Bedtime Dosing of Antihypertensive Medications Reduces Cardiovascular Risk in CKD. J Am Soc Nephrol 2011, 22:2313–2321.

10. Baigent C, Landray MJ, Reith C, Emberson J, Wheeler DC, Tomson C, Wanner C, Krane V, Cass A, Craig J, Neal B, Jiang L, Hooi LS, Levin A, Agodoa L, Gaziano M, Kasiske B, Walker R, Massy ZA, Feldt-Rasmussen B, Krairittichai U, Ophascharoensuk V, Fellström B, Holdaas H, Tesar V, Wiecek A, Grobbee D, de Zeeuw D, Grönhagen-Riska C, Dasgupta T, Lewis D, Herrington W, Mafham M, Majoni W, Wallendszus K, Grimm R, Pedersen T, Tobert J, Armitage J, Baxter A, Bray C, Chen Y, Chen Z, Hill M, Knott C, Parish S, Simpson D, Sleight P, Young A, Collins R, SHARP Investigators: The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal Protection): a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2011, 377:2181–2192.

11. de Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM: Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status. Journal of the American Society of Nephrology 2009, 20:2075–2084.

12. Phisitkul S, Khanna A, Simoni J, Broglio K, Sheather S, Rajab MH, Wesson DE: Amelioration of metabolic acidosis in patients with low GFR reduced kidney endothelin production and kidney injury, and better preserved GFR. Kidney Int 2011, 77:617–623.

13. Agarwal R: Are vitamin D receptor agonists like angiotensin-converting enzyme inhibitors without side effects&quest. Kidney Int 2010, 77:943–945.

14. de Zeeuw D, Agarwal R, Amdahl M, Audhya P, Coyne D, Garimella T, Parving H-H, Pritchett Y, Remuzzi G, Ritz E, Andress D: Selective vitamin D receptor activation with paricalcitol for reduction of albuminuria in patients with type 2 diabetes (VITAL study): a randomised controlled trial. Lancet 2010, 376:1543–1551.

15. Cho ME, Smith DC, Branton MH, Penzak SR, Kopp JB: Pirfenidone slows renal function decline in patients with focal segmental glomerulosclerosis. Clin J Am Soc Nephrol 2007, 2:906–913.

16. Cianciaruso B, Pota A, Pisani A, Torraca S, Annecchini R, Lombardi P, Capuano A, Nazzaro P, Bellizzi V, Sabbatini M: Metabolic effects of two low protein diets in chronic kidney disease stage 4-5–a randomized controlled trial. Nephrology Dialysis Transplantation 2008, 23:636–644.

17. Pergola PE, Raskin P, Toto RD, Meyer CJ, Huff JW, Grossman EB, Krauth M, Ruiz S, Audhya P, Christ-Schmidt H, Wittes J, Warnock DG: Bardoxolone Methyl and Kidney Function in CKD with Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2011:110624071516008.

18. Lewis EJ, Greene T, Spitalewiz S, Blumenthal S, Berl T, Hunsicker LG, Pohl MA, Rohde RD, Raz I, Yerushalmy Y, Yagil Y, Herskovits T, Atkins RC, Reutens AT, Packham DK, Lewis JB, Collaborative Study Group: Pyridorin in type 2 diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol 2012, 23:131–136.

19. Packham DK, Wolfe R, Reutens AT, Berl T, Heerspink HL, Rohde R, Ivory S, Lewis J, Raz I, Wiegmann TB, Chan JCN, de Zeeuw D, Lewis EJ, Atkins RC, Collaborative Study Group: Sulodexide fails to demonstrate renoprotection in overt type 2 diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol 2012, 23:123–130.

Voici l’excellente présentation du Dr Fabien Stucker qui nous parle de « Anorexie et insuffisance rénale »

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L’anorexie nerveuse (AN) se définit par un évitement anxieux de la prise pondérale avec une obsession pour le poids et la silhouette corporels.[1, 2]

La prévalence mondiale de l’AN dans la population féminine est chiffrée à 0.3% avec une mortalité élevée entre 5.1 et 13%.[3]

Les répercussions rénales de l’AN sont des troubles électrolytiques sévères, comme l’hypokaliémie et l’hypophosphatémie, des troubles de l’homéostasie de l’eau avec hyponatrémie et, souvent, des oedèmes. Ces problèmes se retrouvent chez 70% des patient souffrant d’AN au courant de leur vie.[4, 5]

Complications rénales retrouvées chez l’anorexique [1]

Trouble électrolytiques retrouvés chez l’anorexique [1]

Source

1. Schneiter S, Berwert L, Bonny O, Teta D, Burnier M, Vogt B: [Anorexia nervosa and the kidney]. Rev Med Suisse 2009, 5:440–442–4.

2. Bouquegneau A, Dubois BE, Krzesinski JM, Delanaye P: Anorexia nervosa and the kidney. Am J Kidney Dis 2012, 60:299–307.

3. Zipfel S, Löwe B, Reas DL, Deter HC, Herzog W: Long-term prognosis in anorexia nervosa: lessons from a 21-year follow-up study. The Lancet 2000, 355:721–722.

4. Brotman AW, Stern TA, Brotman DL: Renal disease and dysfunction in two patients with anorexia nervosa. J Clin Psychiatry 1986, 47:433–434.

5. Arimura Y, Tanaka H, Yoshida T, Shinozaki M, Yanagida T, Ando T, Hirakata H, Fujishima M: Anorexia nervosa: an important cause of chronic tubulointerstitial nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1999, 14:957–959.

Au début du mois de décembre a eu lieu à Zurich la « 44th Annual Meeting Swiss Society of Nephrology« 

Le premier jour du congrès était consacré – entre autre – aux « Basics in nephrology » dont vous pouvez retrouver les présentations PDF sur le site de la société suisse de néphrologie www.nephro.ch

Cliquer sur une des images pour ouvrir la présentation au format PDF (lien sur le site http://www.nephro.ch)

Voici l’excellente présentation donnée par le Pr Pierre-Yves Martin à l’occasion des colloques de l’hôpital de la Tour sur le Syndrome cardio-rénal.

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Le syndrome cardio-rénal est une entité physiopathologique complexe touchant le coeur et les reins dans laquelle la dysfonction aiguë ou chronique d’un des organes peut induire une dysfonction aiguë ou chronique de l’autre organe.

Vous retrouvez la définition des 5 stades du syndrome cardio-rénal (CRS) sur l’article « Cardiorenal syndrome », qu’est-ce que cela?

Dans le cadre du CRS 1, il revient sur l’étude récente CARESS_HF qui a comparé la prise en charge par ultrafiltration (UF) vs prise en charge pharmacologique par étapes de 200 patients avec décompensation cardiaque aiguë et insuffisance rénale aiguë.[1]

Le protocole de prise en charge comprenait une restriction hydrique à 2 litre par jour (!) et un régime pauvre en sel (2 g de Na par jour). Pour le groupe UF (cf article Aquaphérèse), celle-ci était fixée à 200 ml/h et le recours aux vasodilatateurs ou vasotoniques était interdit. Pour le groupe prise en charge pharmacologique en étapes, le protocole était rigoureux et bien défini (diapo 25).

La conclusion de cette étude est qu’il n’y a pas d’avantage de l’UF sur les diurétiques, qu’il y a plus d’effets secondaires avec l’UF et qu’une approche standardisée sur les objectifs de diurèse et le dosage des diurétiques semble avantageuse.

Mon commentaire est que l’aquaphérèse est une possibilité chez les patients en insuffisance cardiaque aiguë qui restent oligurique (voir anurique) avec des bonnes doses de diurétiques, mais que je n’en vois pas l’intérêt chez un patient qui a une diurèse correcte sous diurétiques (!)

Voici les conclusions de sa présentation:

• Le rein et le coeur sont liés pour le meilleur et pour le pire
• Une bonne fonction rénale est gage d’une meilleure survie dans l’insuffisance cardiaque aiguë et chronique.
• La valeur pronostique négative d’une élévation de la créatinine doit être interprétée en tenant compte des traitements associés et de la réponse aux traitements.
• Les diurétiques bien utilisés restent la base du traitement de la décompensation cardiaque aiguë.
• L’insuffisance rénale chronique (IRC) est un facteur de risque cardio-vasculaire (FRCV) et entraîne des modifications cardiaques
• Les bloqueurs du SRAA (IECA et sartan), les béta-bloquants et les inhibiteurs des récepteurs des minéralocorticoïdes (spironolactone et éplérénone) sont sous-utilisés chez les patients avec IRC.
• L’IRC ne modifie pas le bénéfice cardiaque de ces traitements.
• Un traitement intensif de la dyslipidémie est indiqué lors d’une IRC.
• L’efficacité du traitement des autres FRCV liés à l’IRC reste à prouver.

Source

1. Bart BA, Goldsmith SR, Lee KL, Givertz MM, O’Connor CM, Bull DA, Redfield MM, Deswal A, Rouleau JL, LeWinter MM, Ofili EO, Stevenson LW, Semigran MJ, Felker GM, Chen HH, Hernandez AF, Anstrom KJ, McNulty SE, Velazquez EJ, Ibarra JC, Mascette AM, Braunwald E: Ultrafiltration in Decompensated Heart Failure with Cardiorenal Syndrome. N Engl J Med 2012:121106171315009.

Le concept d’insuffisance rénale aiguë (IRA)  a subi de profondes modifications ces dernières années. On a ainsi pu démontrer qu’une augmentation, même modeste, de la créatinine (≥ 26.5 µmol/l) est associée à une augmentation de la mortalité.[1]

Historiquement, la première description d’IRA revient à William Eberden en 1802 qui utilise alors le terme « ischuria renalis ». Au début du vingtième siècle, l’IRA est appelée « Acute Bright’s disease » et est bien décrite par William Osler dans son « Textbook for Medicine » (1909) comme étant la conséquence d’agents toxiques, de la grossesse, de brûlure, de traumatisme ou d’opérations sur les reins. Durant la première guerre mondiale, l’IRA est rapportée dans plusieurs publications comme « war nephritis« . Ce syndrome est oublié jusqu’à la deuxième guerre mondiale où Bywaters et Beall publient leur célèbre papier sur le « crush syndrome« . C’est finalement Homer W. Smith qui introduit en 1951 le terme « acute kidney failure (ARF) » dans le chapitre « Acute renal failure related to traumatic injuries » dans le livre « The kidney-structure and function in health and disease« . Malheureusement, une définition précise n’a jamais été proposée et une revue récente retrouvaient jusqu’à 35 définitions différentes d’IRA ! Cette grande confusion a entraîné une grande variation dans l’incidence rapportée et la signification clinique de l’IRA.

En 2004, l’ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) développe un système pour diagnostiquer et classifier l’insuffisance rénale aiguë.[2] Les critères de cette classification portent l’acronyme RIFLE. Cela correspondent à trois stade de sévérité (Risk, Injury et Failure) et 2 stade d’évolution (Loss et End-Stage Renal Disease). La sévérité de l’atteinte rénale en trois stades se base sur l’augmentation de la créatinine ou la diminution de la diurèse où le critère le moins bon est utilisé.

Suite à cette initiative et à cette classification,  le terme « acute kidney injury/impairment (AKI) » est proposé pour mieux rendre compte du spectre de ce syndrome qui va d’un changement mineur de la fonction rénale jusqu’à la nécessité de mettre en marche une substitution extra-rénale. En français, il n’est pas possible d’être aussi subtile que nos collègues anglo-saxons et, une insuffisance rénale aiguë reste une insuffisance aiguë !

En 2007, l’AKIN (Acute Kidney Injury Network) reprend les critères de sévérité de la classification RIFLE avec une petite modification pour le stade 1 (RIFLE-R) qui inclut maintenant un modeste changement de la créatinine (≥ 26.5 µmol/l) sur une période de 48h.[3]

En 2012, les KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes)[4] fusionnent ces 2 classifications pour ne plus donner qu’une seule définition de l’insuffisance rénale aiguë, à savoir:

• Une augmentation de la créatinine de ≥ 26.5 µmol/l sur une période de 48h; ou
• Une augmentation de la créatinine de ≥ 1.5 fois la valeur de base sur une période de 7 jours; ou
• Une diminution de la diurèse de < 0.5 ml/kg/h sur 6h

L’atteinte de l’IRA est classifiée en 3 stades:

L’insuffisance rénale aiguë « acute kidney injury (AKI) » fait partie d’un nouveau concept appelé maladie rénale aiguë « acute kidney diseases and disorders (AKD) » qui peut se produire avec ou sans atteinte chronique « chronic kidney diseases (CKD)« . Un patient qui n’a pas d’AKI, d’AKD ou de CKD n’a pas de problème rénal « no known kidney disease (NKD)« .

Voici les définitions pour AKI, CKD et AKD

Cette nouvelle définition de maladie rénale aiguë (MRA) permet de faire le lien entre la définition de l’insuffisance rénale chronique (IRC) et celle de l’insuffisance rénale aiguë  (IRA) et permet de classer toutes les sortes d’atteintes en se basant sur:

1. le débit de filtration glomérulaire (DFG)
2. la créatinine
3. l’évolution sur 3 mois

Exemples

Le but de cette classification est d’identifier et de mieux prendre en charge les atteintes aiguës. A terme, on peut imaginer des recommandations en fonction du stade de l’atteinte aiguë, comme nous en avons actuellement pour l’atteinte chronique.

Source

1. Chertow GM, Burdick E, Honour M, Bonventre JV, Bates DW: Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol 2005, 16:3365–3370.

2. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P: Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004, 8:R204–12.

3. Mehta RL, Kellum JA, Shah, Molitoris, Ronco C, Warnock, Levin, Unknown: Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007, 11:R31.

4. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Section 2: AKI Definition. Kidney International Supplements 2012, 2:7–24.

Voilà, voilà…

C’est le troisième anniversaire de NEPHROHUG.

Il contient maintenant plus de 300 articles avec plus de 500 commentaires. Il est suivi par environ 1’000 personnes et la fréquentation est en moyenne de 550 vues par jour. Il est accompagné d’un compte Twitter et Facebook.

Comme vous pouvez le voir sur ce tableau réalisé par le blog de l’AJKD, les « Nephrology-Related Blog Websites » sont plutôt d’origine anglo-saxonne. Je ne connais que l’excellent PerrUche en Automne comme blog qui parle aussi de néphrologie et en français.

Comme je l’écrivais déjà lors du premier anniversaire de NEPHROHUG, il faut se méfier de l’écriture. Platon écrivait d’ailleurs sur son blog:

Car voici l’inconvénient des discours écrits: vous croiriez, à les entendre, qu’ils sont bien savants; mais questionnez-les sur quelqu’une des choses qu’ils contiennent, ils vous feront toujours la même réponse. Une fois écrit, un discours roule de tous côtés, dans les mains de ceux qui le comprennent comme de ceux pour qui il n’est pas fait, et il ne sait pas même à qui il doit parler, avec qui il doit se taire. Méprisé ou attaqué injustement, il a toujours besoin que son père vienne à son secours; car il ne peut ni résister ni se secourir lui-même.

Encore une fois l’avantage du web 2.0 est qu’elle permet un échange entre celui qui écrit et celui qui lit. Si ce qui est écrit n’est pas clair (et c’est toujours mon angoisse), celui qui lit peut faire un commentaire.

J’ai finalement peu de commentaire et je dois être assez clair!

Voir aussi

nephrohug a un an

NEPHROHUG a deux ans