Virus, rein et botanique: le point sur la néphropathie pour le spécialiste du VIH

Voici l’excellente présentation du Dr Yassine Bouatou sur Virus, rein et botanique: le point sur la néphropathie pour le spécialiste du VIH

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Je vous laisse découvrir sa présentation et vous livre ses conclusions:

  • Epidémiologie change avec une population vieillissante
  • Facteurs de risque de progression:
    • Propre au VIH: virémie VIH, VHC, médicaments, lipodystrophie ?
    • Facteurs additifs identiques à ceux de la population générale (diabète, HTA)
  • Protéinurie très prévalente même dans les cohortes européennes
  • Des données manquent chez les patients IRC non HIVAN (facteurs de risque de progression, réversibilité ,traitement des HIVICK…)
  • Prise en charge pluridisciplinaire
    • Evaluation en néphrologie à la demande et/ou dans le cadre du groupe LIPO
    • Evaluation en pharmacologie pour interactions et adaptations des traitements et co-médications

Voir aussi

VIH: défis actuels pour le néphrologue
Toxicité tubulaire du ténofovir
Néphrotoxicité du ténofovir

Source

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Lithiases, quoi de neuf ?

Pour commencer, voici les recommandations 2014 de l’American College of Physicians (ACP) Dietary and Pharmacologic Management to prevent Recurrent Nephrolithiasis in adults (cela vient de sortir). Je vous ai fait quelques plaques pour résumer ces recommandations (je ne me suis pas amusé à traduire).

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Lithiases ACP 2014.001

Lithiases ACP 2014.002

Lithiases ACP 2014.003

Lithiases ACP 2014.004

Lithiases ACP 2014.005

Lithiases ACP 2014.006

Lithiases ACP 2014.007

Lithiases ACP 2014.008

Voici ensuite, l’excellente présentation que la Dr Catherine Stoermann Chopard a donné à l’Hôpital de la Tour dans le cadre des Colloques La Tour sur Maladie lithiasique: bilan métabolique et prise en charge (en cliquant sur le lien, vous pouvez voir et entendre sa présentation !)

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Voir aussi

Calcus d’oxalate de calcium et chirurgie bariatrique 
Tout savoir sur l’oxalate dans la maladie lithiasique
Calcul rénal d’oxalate de calcium
Anomalies biologiques retrouvées lors d’un bilan de lithiase urinaire
Recommandations diététiques en cas de calculs rénaux
Il était une fois la maladie de la pierre

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VIH: défis actuels pour le néphrologue

Voici l’excellente présentation du Dr Sylvain de Lucia qu’il a intitulé VIH: défis actuels pour le néphrologue

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Durant sa présentation, il revient sur l’épidémiologie du VIH, il nous rappelle le cycle réplicatif et les cibles des antirétroviraux (ARV) et il parle du traitement ARV en 2014 (21 molécules et 7 combinaisons fixes), ainsi que des molécules du proche avenir.

Il traite ensuite de la néphrotoxicité du ténofovir, de l’hypertension artérielle chez le patient VIH et de la conduite à tenir en cas d’insuffisance rénale aiguë ou chronique chez un patient VIH.

Et de conclure:

  • Diminution drastique de la morbi-mortalité chez le patient VIH
  • Population vieillissante, avec haute prévalence de facteurs de risque cardiovasculaire (FRCV), avec des besoins qui restent à définir
  • Pronostic rénal à long terme (populationnel et individuel) difficile à prévoir.
  • Viser un parfait contrôle des FRCV et exposition minimale à des médicaments néphrotoxiques (risque/bénéfice avec devenirs virologiques à réévaluer régulièrement)
  • Collaboration pluri-disciplinaire indispensable

Voir aussi

Toxicité tubulaire du ténofovir
Néphrotoxicité du ténofovir

Source

www.eacsociety.org (Guidelines 2014 de la European AIDS Clinical Society)

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La microscopie moléculaire en transplantation rénale

Voici l’excellente présentation du Dr Yassine Bouaton sur le thème La microscopie moléculaire en transplantation rénale: phénomène de mode ou réelle avancée ?

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Il élabore sa présentation à partir d’un cas clinique qui présente un rejet humoral aigu actif après 5 ans de transplantation rénale.

Il parle ensuite du diagnotic actuel du rejet humoral aigu (RHA) et de l’apport de la microscopie moléculaire (MM).

Le diagnsotic de RHA
se fait sur une élevation de la créatinine avec présence de DSA (Donor Specific Antibodies). La biopsie rénale peut montrer des lésions histologiques de la microcirculation (capillarite péritubulaire et glomérulite) et dépôts de C4d. Tous ces signes ne sont malheureusement pas très sensible ni très spéficique.

La Microscopie moléculaire utilise des micromatrice d’ADN (DNA-microarray) ou puce d’ADN qui sont capables d’analyser des échantillons infimes d’ADN que les méthodes classiques ne permettent pas d’étudier. Cette biotechnologie permet d’analyser le niveau d’expression de plusieurs milliers de gènes transcrit dans une cellule (rénale dans notre cas) par rapport à un échantillon de référence (cellule saine), ce qui permet de les comparer et de faire un diagnostic en fonction des différences relatives. En utilisant du tissu rénal, plusieurs variables peuvent alors être déterminées dont le score de rejet humoral (score ABMR). Ceci permet d’affiner le diagnostic basé jusqu’alors uniquement sur l’histologie et la présence de DSA.

En conclusion, la microscopie moléculaire est un nouveau biomarqueur qui répond au besoin d’améliorer la stratégie diagnostique des rejets humoraux. En stratifiant correctement le risque, cela permettrait, à terme, de personaliser le traitement. Il sera intéressant de voir si une intégration en clinique est possible.

La validation des anticorps anti-donneur dans un essai randomisé contrôlé comme biomarqueur quantitatif et l’apport de la microscopie moléculaire permettront probablement d’affiner le diagnostic et la prise en charge de ces atteintes.[1]

Source

  1. Bouatou et coll. Prise en charge du rejet humoral tardif : comment éviter le rejet chronique ? poster réunion commune SFD & SN 2014

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Syndrome néphrotique idiopathique, quoi de neuf ?

Voici l’excellent présentation de la Dr Alexandra Wilhelm-Bals, néphrologue pédiatre, qui traite du Syndrome néphrotique idiopathique, quoi de neuf ?

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Au cours de cette présentation, elle revient sur les généralités du syndrome néphrotique idiopathique (SNi), les stratégies thérapeutiques, la prise en charge du SNi corticorésistante et le pronostic à long terme des SNi.

De l’épidémiologie du SNi, il faut se rappeler que la moitié des malades commencent la maladie avant 15 ans et l’autre moitié après 15 ans sans limite d’âge supérieure.

On a fait quelques progrès sur la physiopathologie du SNi depuis la publication princeps en 1974 [1] où l’on pensait que le SNi était un principalement un désordre des cellules T. Les données plus récentes suggèrent également un rôle de l’immunité B.[2]

Concernant les stratégies thérapeutiques, le traitement initial est, bien sûr, à base de stéroïdes, avec un traitement de la rechute, également, par stéroïdes.[3] En cas de rechute fréquente et de syndrome néphrotique corticodépendant, il y a beaucoup de « nouvelles » molécules (lévamisole, cyclophosphamide, mycophénolate mofétil, ciclosporine, rituximab) avec peu d’élues…

Voici un schéma de pratique courante:

Elle traite encore du SN résistant aux stéroïdes (secondairement résistant, corticorésistant (SNCR) primaire, SNCR « immunologique » et SNCR génétique) et du devenir à long terme des SNi.

Elle rappelle enfin que les patients néphrotiques sont à risque de développer de l’artériosclérose [4] (anomalie lipidique, HTA, utilisation prolongée de traitement par stéroïdes et/ou inhibiteur de la calcineurine et hyperphosphatémie) et qu’il faudrait suivre leur status cardio-vasculaire.

Source

  1. Shalhoub RJ: Pathogenesis of lipoid nephrosis: a disorder of T-cell function. The Lancet 1974, 2:556–560.
  2. Dötsch J, Müller-Wiefel DE, Kemper MJ: Rituximab: is replacement of cyclophosphamide and calcineurin inhibitors in steroid-dependent nephrotic syndrome possible? Pediatr Nephrol 2008, 23:3–7.
  3. Chapter 3: Steroid-sensitive nephrotic syndrome in children Kidney International Supplements (2012) 2, 163–171; KDIGO 2012
  4. Mostafavi S-H, Hallaji F: Carotid artery function in children with idiopathic nephrotic syndrome. Nefrologia 2013, 33:650–656.

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Infections et sepsis en transplantation rénale

Voici l’excellente présentation de la Dr Karine Hadaya lors de la 16ème Réunion Commune de la Société de Néphrologie et de la Société Francophone de dialyse à St-Etienne qui s’intitule Infections et sepsis en transplantation rénale

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Elle commence par présenter la prévention des infections en

  • pré-transplantation: sérologie virales (diphtérie, tétanos, varicella-zoster, rougeole, hépatite A et B, influenza A, herpès simplex), bactériennes (pneumocoque, tuberculose latente, syphilis) et parasitaires (toxoplasma gondii), vaccination et traitement des infections latentes (foyers dentaires)
  • péri-transplantation: antibiothérapie à l’induction, anti-fongique à l’induction (indication dans certains cas), liquide de conservation
  • post-transplantation: prophylaxie primaire (Trimethoprim-sulfamethoxazole, Valgancyclovir, Valacyclovir)

Elle poursuite en évoquant les causes infectieuses post-transplantation

  • au 1er mois: bactéries et champignons…
  • du 2 au 6e mois: infections opportunistes…
  • et après le 6e mois: infections communautaires, infections opportunistes, primo-infection…

Elle finit en parlant de bactériémie et de sepsis. Je vous livre ses conclusions qui sont que les infections et le sepsis sont associés à une diminution de survie du greffon et du patient.

D’où l’importance de la prévention pré et post-transplantation, ainsi que le choix du donneur décédé.

Source

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