Recommandations 2014 pour la prise en charge de l’hyponatrémie

L’hyponatrémie est fréquente, mais sa prise en charge n’avait jamais l’objet d’un consensus d’expert. Plusieurs sociétés savantes (ESIM, ESE, ERA-EDTA (ERBP)) se sont regroupées pour élaborer des directives quant au diagnostique et au traitement de l’hyponatrémie vraie. Ces directives sont parues dans l’European Journal of Endocrinology en mars 2014.[1]

Cette prise en charge se focalise plus sur le patient que sur une valeur de laboratoire.[2]

L’hyponatrémie est définie comme un sodium sérique (Na) inférieur à 135 mmol/l avec plusieurs degrés (légère, modérée, sévère)

Légère Na entre 130 et 135 mmol/l
Modérée Na entre 125 et 129 mmol/l
Sévère Na inférieur à 125 mmol/l

Elle est soit aiguë (< 48h), soit chronique (> 48h) et le patient peut être soit modérément symptomatique (nausées sans vomissements, confusion, céphalées) ou sévèrement symptomatique (vomissements, détresse cardio-respiratoire, somnolence, convulsions, GCS (Glasgow Coma Scale < 8). Ces définitions permettent ensuite de s’y retrouver dans les algorithmes proposés (!)

L’hyponatrémie concerne jusqu’à 30% des patients hospitalisés. Tout praticien hospitalier doit être en mesure d’en poser le diagnostic précis, de la classer et de la traiter efficacement.

 Par principe, il s’agit de traiter initialement l’hyponatrémie sévère indépendamment de la pathologie de base en évitant une correction trop rapide et en se concentrant davantage sur le patient que sur la valeur de laboratoire elle-même.

Pour utiliser les 2 algorithmes suivants, outre les définitions données plus hautes, il faut avoir examiné son patient et pouvoir évaluer sa volémie (hypovolémique, euvolémique ou hypervloémique)

Pour caractériser l’hyponatrémie, il faut obtenir l’osmolalité et le sodium urinaire et se servir de l’algorithme suivant:

Algorithm for the diagnosis of hyponatremia

 

Tiré de la référence 1

Tiré de la référence 1

Pour la prise en charge, on a besoin de connaître les symptômes de son patient, ainsi que la rapidité d’installation de l’hyponatrémie:

Algorithm for the management of hypotonic hyponatraemia

Modifié de la référence 1

Modifié de la référence 1

Voici le résumé des recommandations (en anglais)

I. Hyponatraemia with severe symptoms

  1. First-hour management, regardless of whether hyponatraemia is acute or chronic
    1. We recommend prompt i.v. infusion of 150 ml 3% hypertonic over 20 min (1D)
    2. We suggest checking the serum sodium concentration after 20 min, while repeating an infusion of 150 ml 3% hypertonic saline for the next 20 min (2D)
    3. We sugget repeating therapeutic recommendations a. and b. twice or until a target of 5 mmol/l increase in serum sodium concentration is achieved (2D)
    4. Manage patient with severely symptomatic hyponatraemia in an environment where close biochemical and clinical monitoring can be provided (not graded)
  2. Follow-up management in case of improvement of symptoms after a 5 mmil/l increase in serum sodium concentration in the first hour, regardless of whether hyponatraemia is acute or chronic
    1. We recommend stopping the infusion of hypertonic saline (1D)
    2. We recommend keeping the i.v. line open by infusing the smallest feasible volume of 0.9% saline until cause-specific treatment is started (1D)
    3. We recommend starting a diagnostic-specific treatment if available, aiming at least to stabilise sodium concentration (1D)
    4. We recommend limiting the increase in serum sodium concentration to a total of 10 mmol/l during the first 24h and an additional 8 mmol/l during every 24h thereafter until the serum sodium concentration reaches 130 mmol/l (1D)
    5. We suggest checking the serum sodium concentration after 6 and 12h and daily afterwards until the serum sodium concentration has stabilized under stable treatment (2D)
  3. Follow-up management in case of no improvement of symptoms after a 5 mmil/l increase in serum sodium concentration in the first hour, regardless of whether hyponatraemia is acute or chronic
    1. We recommend continuing an i.v. infusion of 3% hypertonic saline or equivalent for an additional 1 mmol/l per h increase in serum sodium concentration (1D)
    2. We recommend stopping the infusion of 3% hypertonic saline or equivalent when the symptoms improve, the serum sodium concentration reaches 130 mmol/l, whichever occurs first (1D)
    3. We recommend additional diagnostic exploration for other causes of the symptoms than hyponatraemia (1D)
    4. We suggest checking the serum sodium concentration every 4h as long as an i.v. infusion of 3% hypertonic saline or equivalent is continued (2D)

II. Hyponatraemia with moderately severe symptoms

  1. We recommend starting prompt diagnostic assessment (1D)
  2. Stop, if possible, medications and other factors that can contribute to or provoke hyponatraemia (not graded)
  3. We recommend cause-specific treatment (1D)
  4. We suggest immediate treatment with a single i.v. infusion of 150 ml 3% hypertonic saline or equivalent over 20 min (2D)
  5. We suggest aiming for a 5 mmol/l per 24-h increase in serum sodium concentration (2D)
  6. We suggest limiting the increase in serum sodium concentration to 10 mmol/l in the first 24h and 8 mmol/l during every 24h thereafter, until a serum sodium concentration of 130 mmol/l is reached (2D)
  7. We suggest checking the serum sodium concentration after 1, 6 and 12h (2D)
  8. We suggest additional diagnostic exploration for other causes of the symptoms if the symptoms do not improve with an increase in sodium serum concentration (2D)

III. Acute hyponatraemia without severe or moderately severe symptoms

  1. Make sure that the serum sodium concentration has been measured using the same technique used for the previous measurement and that no administrative errors in sample handling have occurred (not graded)
  2. If possible, stop fluids, medications and other factors that can contribute to or provoke hyponatraemia (not graded)
  3. We recommend starting prompt diagnostic assessment (1D)
  4. We recommend cause-specific treatment (2D)
  5. If the acute decrease in serum sodium concentration exceeds 10 mmol/l, we suggest a single i.v. infusion of 150 ml 3% hypertonic saline or equivalent over 20 min (2D)
  6. We suggest checking the serum sodium concentration after 4h, using the same technique used for the previous measurement (2D)

IV. Chronic hyponatraemia without severe or moderately severe symptoms

  1. General management
    1. Stop non-essential fluids, medications and other factors that can contribute to or provoke hyponatraemia (not graded)
    2. We recommend cause-specific treatment (1D)
    3. In mild hyponatraemia, we suggest against treatment with the sole aim of increasing the serum sodium concentration (2C)
    4. In moderate or profound hyponatraemia, we recommend avoiding an increase in serum sodium concentration of > 10 mmol/l during the first 24h and > 8 mmol/l during every 24h thereafter (1D)
    5. In moderat or profound hyponatraemia, we suggest checking the serum sodium concentration every 6h until the serum sodium concentration has stabilized under stable treatment (2D)
    6. In case of unresolved hyponatraemia, reconsider the diagnostic algorithm and ask for expert advice (not graded)
  2. Patients with expanded extracellular fluid
    1. We recommend against a treatment with the sole aim of increasing the serum sodium concentration in mild or moderate hyponatraemia (1C)
    2. We suggest fluid restriction to prevent further fluid overload (2D)
    3. We recommend against demeclocycline (1D)
  3. Patients with SIAD
    1. In  moderate or profound hyponatraemia, we suggest restricting fluid intake at first-line treatment (2D)
    2. In moderate or profound hyponatraemia, we suggest the following can be considered equal second-line treatment: increasing solute intake with 0.25-0.5 g/kg per day of urea or a combination of low-dose loop diuretics and an oral sodium chloride (2D)
    3. In moderate or profound hyponatraemia, we recommend against lithium or demeclocycline (1D)
    4. In moderate hyponatraemia, we do not recommend vasopressin receptor antagonists (1C)
    5. In profound hyponatraemia, we recommend against vasopressin receptor antagonists (1C)
  4. Patients with reduced circulating volume
    1. We recommend restoring extracellular volume with i.v. infusion of 0.9% saline or a balanced crystalloid solution at 0.5-1 ml/kg per h (1B)
    2. Manage patients with haemodynamic instability in an environment where close biochemical and clinical monitoring can be provided (not graded)
    3. In case of haemodynamic instability, the need for rapid fluid resuscitation overrides the risk of an overly rapid increase in serum sodium concentration (not graded)

Source

1.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia Eur J Endocrinol 2014

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Calculs d’oxalate de calcium et chirurgie bariatrique

Il est maintenant bien établi que la chirurgie bariatrique (du grec: haros = poids et iatrein = traitement) constitue une part importante du traitement de l’obésité morbide. Les techniques chirurgicales modernes, notamment le court-circuit (by-pass) gastrique en Y de Roux  et la diversion biliopancréatique sont très fréquemment à l’origine d’une hyperoxalurie qui peut entraîner des lithiases d’oxalate de calcium.

Tiré de www.planetesante.ch (Traiter l'obésité avec la chirurgie)

Tiré de http://www.planetesante.ch (Traiter l’obésité avec la chirurgie)

Le mécanisme de cette hyperoxalurie est multifactoriel.[1] Normalement les oxalates sont absorbés au niveau de la membrane apicale des entérocytes du côlon, surtout par diffusion passive fonction de la quantité soluble disponible. Dans la lumière intestinale, ils forment, avec le calcium, des complexes insolubles et peu absorbables par ces entérocytes. Les courts-circuits intestinaux vont, quant à eux, donner lieu à une augmentation de l’absorption digestive des oxalates et à une augmentation de leur élimination urinaire.

L’augmentation de l’absorption digestive des oxalates s’explique par le fait qu’un court-circuitant l’utilisation de la bile et des enzymes pancréatiques pour la digestion, une malabsorption des graisses et des sels biliaires est induite (d’où une stéathorrhée) dont la concentration va augmenter dans la lumière intestinale. Le calcium va former dans celle-ci des complexes avec les acides gras à longue chaîne (saponification), ce qui raréfie le calcium restant disponible pour se complexer avec les oxalates. Ainsi rendus libres, ces derniers forment des sels d’oxalate (de sodium ou de potassium) très solubles et facilement absorbés au niveau du côlon. Par ailleurs, au niveau des sels biliaires, localement accrus, la glycine conjuguée peut subir, par les bactéries, une dégradation en glyoxylate, substrat de l’oxalate. De plus, d’éventuelles antibiothérapies prolongées et/ou répétées vont interférer avec la microflore colique, détruisant Oxalobacter formigenes, une bactérie anaérobie Gram négatif qui régule l’homéostasie de l’oxalate dans le tube digestif. La conjonction de tous ces phénomènes va augmenter la quantité d’oxalates solubles livrés à l’absorption intestinale passive.

L’augmentation de l’élimination urinaire des oxalates est secondaire à l’hyperabsorption digestive, l’oxalate étant librement filtré par les glomérules et sécrété par les cellules tubulaires proximales. En outre, la diarrhée généralement chronique est responsable d’une diminution de la diurèse qui, à son tour, majore cette sursaturation.

Les autres facteurs de risque pour la survenue de calcul d’oxalate de calcium après chirurgie bariatrique sont l’hypocitraturie, l’hypomagnésurie et éventuellement une acidose tubulaire rénale qui pourrait s’installer avec l’hyperoxalurie.

La fréquence de calcul d’oxalate de calcium après chirurgie bariatrique varie de 4 à 40 p. 100 selon les séries et la durée d’observation post-opératoire.[2] Des précisions statistiques permettraient de juger s’il est licite de proposer une chirurgie malabsorptive aux patients ayant des antécédents de lithiases d’oxalate de calcium et s’il faut traiter préventivement tous les patients opérés.

L’insuffisance rénale peut être l’aboutissement de lithiases multiples, récidivantes et/ou compliquées. L’insuffisance rénale chronique rapportée dans les suites d’une chirurgie bariatrique, bien que rare, est en général due à une néphropathie à l’oxalate.[3]

Principes du traitement de l’hyperoxalurie entérique

Le traitement doit s’efforcer de limiter les apports alimentaires en oxalate, de corriger la malabsorption des graisses, la diarrhée, l’acidose métabolique, l’excès de concentration des urines, l’hypomagnésurie, l’hypocitraturie, et le déficit en ions calcium dans la lumières intestinale. Voir Anomalies biologiques retrouvées lors d’un bilan de lithiase urinaire

L’hydratation doit être correcte pour obtenir une diurèse à plus de 2 litres par jour. Les apports hydriques se répartissent sur toute la journée afin de favoriser la dilution des urines tant diurnes que nocturnes. On préférera les eaux riches en calcium (et contenant du magnésium) dont l’absorption fractionnée diminuera l’absorption intestinale des oxalates.

Concernant les apports alimentaires en oxalate, voir Tout savoir sur l’oxalate dans la maladie lithiasique

Il faut limiter les apports en graisses pour diminuer la stéatorrhée, en ciblant surtout celles à chaîne longue. Les triglycérides à chaîne moyenne (margarine Cérès®, huile Diétélip®) peuvent être conservés car ils n’augmentent pas la perméabilité colique et ne captent pas les ions divalents (calcium et magnésium) dans la lumière intestinale.

Un apport fractionné de calcium de l’ordre de 1 à 2 g par jour de calcium-élément (3 à 4 g de calcium) est indiqué pour complexer les ions oxalate dans la lumière intestinale. Une supplémentation en vitamine D est souvent nécessaire, guidée par le dosage de la vitamine D native.

Il faut apporter, en tant qu’inhibiteur de la cristallisation, magnésium et citrate de potassium.

Les chélateurs des oxalates et des sels biliaires présentent un intérêt variable (hydroxyde d’aluminium, cholestyramine, chlorhydrate de sevelamer).[6]

La recolonisation de l’intestin par des micro-organismes consommant de l’oxalate tels que Oxalobacter formigenes a été proposée pour réduire l’absorption intestinale de l’oxalate, mais l’efficacité à long terme de cette mesure apparaît incertaine.[5]

Il faut connaître cette complication de la chirurgie malabsorptive afin de prévenir la survenue de lithiases d’oxalate de calcium et qu’ainsi les réels avantages de ce traitement ne soit par remis en causes par ses risques.

Voir aussi

 Tout savoir sur l’oxalate dans la maladie lithiasique
Calcul rénal d’oxalate de calcium
Anomalies biologiques retrouvées lors d’un bilan de lithiase urinaire
Recommandations diététiques en cas de calculs rénaux
Il était une fois la maladie de la pierre

Source

Lithiase urinaire 2e édition

  1. Chirurgie bariatrique, lithiase oxalo-calcique et insuffisance rénale par néphropathie oxalique Néphrol Thér 2011
  2. Prevalence of Hyperoxaluria after Bariatric Surgery J Urol 2009
  3. Oxalate Nephropathy Complicating Roux-en-Y Gastric Bypass: An Underrecognized Cause of Irreversible Renal Failure Clin J Am Soc Nephrol 2008
  4. Hyperoxaluria and calcium oxalate nephrolithiasis after jejunoileal bypass A J Clin Nutr 1977
  5. Oxalobacter formigenes May Reduce the Risk of Calcium Oxalate Kidney Stones J Am Soc Nephrol 2008
  6. Use of sevelamer hydrochloride as an oxalate binder J Urol 2009

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Vitamine D et transplantation rénale

Voici l’excellente présentation de la Dre Marie Courbebaisse sur Vitamine D: une pro-hormone aux effets pleïtropes – Applications en transplantation rénale

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (2.7 Mo)

Capture d’écran 2014-04-14 à 21.04.23

Après nous avoir rappelé que les experts ne sont pas d’accord sur la définition du déficit en vitamine D (< 20, 30 ou 40 ng/ml), il est toutefois fréquent ! [1-3]

Capture d’écran 2014-04-14 à 21.04.00

En post-transplantation rénale

  • Un taux de vitamine D bas initialement pourrait être associé à la survenue de cancer à 3 ans
  • Un taux de vitamine D bas initialement basse pourrait être associé à un meilleur débit de filtration glomérulaire estimé à moyen terme (3 à 4 ans)
  • Il y aurait un effet possible d’un traitement par calcitriol sur le risque/sévérité de rejet aigu
  • Il n’y a pas d’association robuste entre le taux de vitamine D initiale et les facteurs de risque cardio-vasculaire
  • Il n’y a aucune étude sur la vitamine D et le diabète cortico-induit en post-transplantation rénale.
  • Il n’y a aucune étude sur la vitamine D et les infections en post-transplantation rénale, pourtant des résultats positifs pourraient être attendus

Voir aussi

Vitamine D: aspects pratiques
Les bienfaits de la vitamine D
Vitamine D chez l’enfant, du rachitisme aux besoins quotidiens
Intoxication à la vitamine D

Source

  1. Why the IOM recommendations for vitamin D are deficient J Bone Miner Res 2011
  2. The 2011 Report on Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D from the Institute of Medicine: What Clinicians Need to Know J Clin Endocrinol Metab 2011
  3. Effects of vitamin D supplementation on the calcium-phosphate balance in renal transplant patients Kidney International 2009

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Dialyse continue ou intermittente aux soins intensifs ?

Voici l’excellente présentation du Dr David Jaques sur IRA aux soins intensifs: CRRT vs IRRT.

Il commente l’étude CONVINT parue dans le journal Critical Care en janvier de cette année The effet of CONtinuous Versus INTermittent renal replacement therapy on the outcome of critically ill patients with acute renal failure.

Cliquer sur l’image pour télécharger la présentation au format PDF (3.7 Mo)

Capture d’écran 2014-04-14 à 20.29.39

Après quelques rappels sur l’épuration extra-rénale (EER), ses différentes modalités et l’importance de l’insuffisance rénale aiguë aux soins intensifs, il expose la controverse entre la dialyse intermittente et continue:

L’épuration extra-rénale continue (EERC) est généralement considérée comme la méthode de choix aux soins intensifs.[1]

Toutefois les études randomisées contrôlées à disposition donnent des résultats contradictoires et sont de qualité sub-optimale.[2-4] De même, les méta-analyses concluent que la dialyse continue et intermittente sont équivalentes et que la qualité des études incluses est insuffisante pour se prononcer en faveur de l’une ou de l’autre des techniques.[5-7] Il était donc nécessaire d’avoir une étude de bonne qualité pour essayer de "trancher" !

Je vous laisse découvrir l’étude CONVINT dans cette excellente présentation et je peux déjà vous dire qu’elle ne permet pas de "trancher" !

Key message (selon les auteurs de l’étude):

  •  In critically ill patients with dialysis-dependent ARF (insuffisance rénale aiguë), statistically significant differences regarding mortality rates, renal-related outcome measures, or the rate of surviving patients at 14 days after end of RRT (=épuration extra-rénale) were not observed between patients randomized to receive either daily iHD (= dialyse intermittente) or CVVH (= dialyse continue).
  • In the subgroup of patients with higher catecholamine need, survival at 14 days after RRT, 14-day, 30-day, and all-cause mortality rates were also not different between the two RRT modalities (that is, daily iHD versus CVVH).
  • Our data support the view that intermittent and continuous RRT may be considered equivalent approaches for a general population of critically ill patients with dialysis-dependent ARF treated in a medical ICU (soins intensifs).

Source

  1. Acute Renal Failure in Critically Ill Patients JAMA 2005
  2. Comparison of continuous and intermittent renal replacement therapy for acute renal failure Nephrol Dial Transplant 2005
  3. A randomized clinical trial of continuous versus intermittent dialysis for acute renal failure Kidney International 2001
  4. Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multiple-organ dysfunction syndrome  Lancet 2006
  5. Continuous versus intermittent renal replacement therapy for critically ill patients with acute kidney injury Crit Care Med 2008
  6. Renal replacement therapy in patients with acute renal failure JAMA 2008
  7. Choice of renal replacement therapy modality and dialysis dependence after acute kidney injury Intensive Care Med 2013

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