REMI 2251. Hidrocortisona en pacientes con shock séptico y ventilación mecánica

ARTÍCULO ORIGINAL: Adjunctive Glucocorticoid Therapy in Patients with Septic Shock. Venkatesh B, Finfer S, Cohen J, Rajbhandari D, Arabi Y, Bellomo R, Billot L, Correa M, Glass P, Harward M, Joyce C, Li Q, McArthur C, Perner A, Rhodes A, Thompson K, Webb S, Myburgh J; ADRENAL Trial Investigators and the Australian–New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. N Engl J Med. 2018 Jan 19. doi: 10.1056/NEJMoa1705835. [Resumen] [Artículos relacionados] [Texto completo]

INTRODUCCIÓN: Hasta la fecha no existe ningún tratamiento de eficacia probada para disminuir la mortalidad de la sepsis, a pesar de que esta entidad ha sido señalada por la OMS como una prioridad global para la salud [1]. El tratamiento de la sepsis se basa en el control de la infección y el soporte de los órganos afectados. Las guías de la campaña sobrevivir a la sepsis recomiendan el uso de hidrocortisona en pacientes con shock séptico dependientes de vasopresores tras una adecuada resucitación, recomendación débil basada en datos controvertidos [2].
    
RESUMEN: Se realizó un ensayo clínico aleatorizado en 69 hospitales de cinco países (Australia, Nueva Zelanda, Reino Unido, Arabia Saudí y Dinamarca), que incluyó 3.800 pacientes con shock séptico ingresados en UCI y en ventilación mecánica, que fueron tratados con hidrocortisona en infusión continua de 200 mg al día durante 7 días o placebo. El desenlace principal, la mortalidad a los 90 días, fue del 27,9% con hidrocortisona frente a 28,8% con placebo (OR 0,95; IC 95% 0,82-1,10; P = 0,50), y no se encontraron diferencias en seis análisis de subgrupos preespecificados (sexo, ingreso médico o quirúrgico, dosis de catecolaminas, foco de infección, puntuación de gravedad APACHE 2 y duración del shock); la mortalidad a los 28 días tampoco difirió entre los grupos. Los pacientes tratados con hidrocortisona tuvieron una más rápida resolución del shock (3 días [rango intercuartil 1 a 5] frente a 4 [rango 2 a 9]; HR 1,32; IC 95% 1,23-1,41; P < 0,001), pero no hubo diferencias en el riesgo de recurrencia del shock. Los pacientes tratados con hidrocortisona tuvieron una duración más corta del episodio inicial de ventilación mecánica (6 días frente a 7), pero teniendo en cuenta los episodios de recurrencia de la ventilación mecánica no hubo diferencias en el número de días libres de ventilación mecánica. Los tratados con hidrocortisona recibieron menos transfusión de hematíes (37,0% frente a 41,7%). No hubo diferencias en otros desenlaces secundarios, y los tratados con hidrocortisona tuvieron más eventos adversos (1,1% frente a 0,3%; P = 0,009), pero éstos no afectaron a desenlaces clínicos relevantes.
  
COMENTARIO: Este ensayo, el mayor publicado hasta la fecha, demuestra que la hidrocortisona no disminuye la mortalidad en el shock séptico, y no se identifican subgrupos de pacientes que pudieran beneficiarse de un efecto beneficioso sobre la mortalidad. El único efecto positivo detectado, la más rápida resolución del shock, es modesto, pero plantea la posibilidad de mantener el uso de este fármaco con dicha indicación. El hallazgo de una menor necesidad de transfusión en los tratados con hidrocortisona es generador de hipótesis, a comprobar en futuros estudios. El análisis de eventos adversos es limitado por las características metodológicas del estudio, pero no se identifican riesgos sustanciales con el uso de hidrocortisona tal como se empleó aquí (infusión continua durante siete días seguido de suspensión del fármaco, sin prueba de ACTH). Probablemente la hidrocortisona se seguirá usando con indicaciones similares a las actuales (shock séptico refractario, dependiente de dosis altas de noradrenalina) como una medida coadyuvante más, aún reconociéndose lo marginal de su beneficio.

Eduardo Palencia Herrejón
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Enero 2018.
      
ENLACES:
  1. Recognizing Sepsis as a Global Health Priority - A WHO Resolution. Reinhart K, Daniels R, Kissoon N, Machado FR, Schachter RD, Finfer S. N Engl J Med. 2017 Aug 3;377(5):414-417. [PubMed]
  2. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, Kumar A, Sevransky JE, Sprung CL, Nunnally ME, Rochwerg B, Rubenfeld GD, Angus DC, Annane D, Beale RJ, Bellinghan GJ, Bernard GR, Chiche JD, Coopersmith C, De Backer DP, French CJ, Fujishima S, Gerlach H, Hidalgo JL, Hollenberg SM, Jones AE, Karnad DR, Kleinpell RM, Koh Y, Lisboa TC, Machado FR, Marini JJ, Marshall JC, Mazuski JE, McIntyre LA, McLean AS, Mehta S, Moreno RP, Myburgh J, Navalesi P, Nishida O, Osborn TM, Perner A, Plunkett CM, Ranieri M, Schorr CA, Seckel MA, Seymour CW, Shieh L, Shukri KA, Simpson SQ, Singer M, Thompson BT, Townsend SR, Van der Poll T, Vincent JL, Wiersinga WJ, Zimmerman JL, Dellinger RP. Intensive Care Med. 2017 Mar;43(3):304-377. [PubMed]
BÚSQUEDA EN PUBMED:
  • Enunciado: Ensayos clínicos sobre corticoides en el shock séptico
  • Sintaxis: corticosteroids AND septic shock AND randomized controlled trial[ptyp] 
  • [Resultados]

A238. Diez mitos sobre la celulitis

ARTÍCULO ORIGINAL: Top 10 Myths Regarding the Diagnosis and Treatment of Cellulitis. McCreary EK, Heim ME, Schulz LT, Hoffman R, Pothof J, Fox B. J Emerg Med 2017; 53(4): 485-492. [Resumen] [Artículos relacionados]
Las infecciones bacterianas de piel y partes blandas son un motivo frecuente de consulta en los Servicios de Urgencias y suponen un porcentaje de ingresos nada despreciable. Con la idea de mejorar conocimientos sobre este tipo de infecciones, el artículo presenta 10 “mitos” sobre las celulitis que considera falsos e intenta dar explicación a ellos: 
- Mito 1: “Piel roja y edematosa es definitoria de celulitis”. Ante estos signos debemos considerar siempre otros procesos como enfermedad tromboembólica, insuficiencia venosa, linfedema, dermatitis, gota, herpes zoster, síndrome Sweet. Para ello, debemos apoyarnos en pruebas complementarias y exploración física con maniobras tan simples como la elevación de miembros inferiores para valorar la desaparición del eritema y edema. 
- Mito 2: “La afectación bilateral de miembros inferiores frecuentemente se debe a celulitis”. Ante una clínica y signos bilaterales, las causas no infecciosas deben suponer el primer diagnóstico de presunción, raramente será una celulitis bacteriana. 
- Mito 3: “Toda infección de piel y partes blandas requiere tratamiento antibiótico”. El tratamiento antibiótico debería prescribirse en los casos de abscesos de más de 5 cm (en los menores podría bastar con el drenaje), lesiones múltiples, infección diseminada, áreas de difícil drenaje o en pacientes con factores de riesgo para sepsis. 
- Mito 4: “Dada la alta prevalencia de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), todo paciente con celulitis debe recibir cobertura antibiótica para este microorganismo”. El antibiótico prescrito debería decidirse teniendo en cuenta la virulencia de la infección, la susceptibilidad del paciente para SAMR y las resistencias del área sanitaria. Ver tabla:




- Mito 5: “Si mi paciente tiene que ingresar, debo cubrir para SARM”. La decisión de la cobertura debe hacerse teniendo en cuenta los puntos expuestos en la tabla anterior; sin embargo, si el paciente está suficientemente afectado como para requerir ingreso, es razonable realizar cultivos y elegir antibióticos que cubran SARM como vancomicina. Si no es posible realizar cultivos, debemos hacer estudio de portador de SARM. 
- Mito 6: “Clindamicina es útil para tratamiento empírico de SARM”. Tener en cuenta las siguientes consideraciones generales, aunque dada la importante variabilidad geográfica es necesario conocer los datos locales de sensibilidad y resistencia: 

  • Existen cepas de SARM con resistencia inducida a clindamicina 
  • La tasa de resistencia a clindamicina alcanza hasta el 35% según el área. 
  • Mayor sensibilidad a clindamicina en las cepas de SARM adquiridas en la comunidad que en las hospitalarias
  • Existe menor resistencia de SAMR a trimetropin-sulfametoxazol y doxiciclina que a clindamicina
  • Asociación entre uso de clindamicina y desarrollo de infección por Clostridium difficile 
- Mito 7: “En las celulitis debemos hacer cobertura antibiótica de amplio espectro para cubrir estreptococos, estafilococos, Gram negativos y anaerobios”. Tener en cuenta las características del paciente y de la infección. Valorar cobertura para Gram negativos y anaerobios en: 

  • Pacientes en UCI
  • Infección necrotizante 
  • Infección en área perirrectal o periorbitaria 
  • Infección secundaria a mordedura animal 
  • Infección de herida quirúrgica 
  • Infección secundaria a traumatismo en ambiente húmedo 
  • Osteomielitis secundaria 
  • Paciente diabético, usuario de drogas intravenosas o paciente inmunodeprimido
- Mito 8: “Si el eritema sobrepasa la zona rotulada, el paciente está empeorando”. En las primeras 48 horas de la infección el eritema puede extenderse sin significar fracaso terapéutico. Más allá de las 72 horas del inicio del antibiótico o en asociación con fiebre, valorar fracaso terapéutico. 
- Mito 9: “Los pacientes con antibiótico profiláctico por recurrencia de infección de piel y partes blandas no suelen tener nuevos episodios de celulitis”. A pesar de que las pautas de profilaxis antibiótica han demostrado ser eficaces para evitar la recurrencia de la infección, los pacientes en este régimen tienen posibilidad de sufrir nuevos cuadros.
  
- Mito 10: “Todo eritema secundario a picadura de garrapata implica celulitis”. Suelen afectar a área de piel circundante a la picadura y no implican más que una reacción local.
  María Mir Montero
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid
©REMI, http://medicina-intensiva.com, 2018.
 
BIBLIOGRAFÍA:
  1. Bacterial skin and soft tissue infections in older adults. Compton GA. Clin Geriatr Med. 2013 May;29(2):443-59. [PubMed]
  2. Primary care treatment guidelines for skin infections in Europe: congruence with antimicrobial resistance found in commensal Staphylococcus aureus in the community. van Bijnen EM, Paget WJ, den Heijer CD, Stobberingh EE, Bruggeman CA, Schellevis FG; APRES Study Team. BMC Fam Pract. 2014 Oct 25;15:175. [PubMed] [Texto completo]
  3. Acute bacterial skin and skin structure infections (ABSSSI): practice guidelines for management and care transitions in the emergency department and hospital. Pollack CV Jr, Amin A, Ford WT Jr, Finley R, Kaye KS, Nguyen HH, Rybak MJ, Talan D. J Emerg Med. 2015 Apr;48(4):508-19. [PubMed]
  4. Trends in emergency department management of skin abscesses. Prusakowski MK, Kuehl DR. Am J Infect Control. 2015 Apr 1;43(4):336-40. [PubMed]
   

REMI 2250. Relación entre la hipotensión precoz tras la recuperación de la circulación espontánea tras una parada cardiaca y la mortalidad en niños

ARTÍCULO ORIGINAL: Association of Early Postresuscitation Hypotension With Survival to Discharge After Targeted Temperature Management for Pediatric Out-of-Hospital Cardiac Arrest Secondary Analysis of a Randomized Clinical Trial. Topjian AA, Telford R, Holubkov R, Nadkarni VM, Berg RA Dean JM, Moler FW; for the Therapeutic Hypothermia After Pediatric Cardiac Arrest (THAPCA) Trial Investigators. JAMA Pediatr. doi:10.1001/jamapediatrics.2017.4043. [Resumen] [Artículos relacionados]
   
INTRODUCCIÓN: La mortalidad de la parada cardiaca (PC) sigue siendo muy elevada. Existen algunos factores pronósticos sobre los que no se puede actuar, pero otros como la prevención, la mejoría en tiempo y calidad tanto de la reanimación cardiopulmonar (RCP) como de los cuidados postresucitación. Un porcentaje importante de niños que logran la recuperación de la circulación espontánea (RCE) fallecen posteriormente. Algunos autores han encontrado una asociación entre las alteraciones hemodinámicas y respiratorias tras la RCE en niños con la mortalidad, pero existen muy pocos estudios amplios.
  
RESUMEN: Se realizó un análisis secundario de un ensayo clínico previamente publicado (THAPCA) que analizó el efecto de la hipotermia tras la RCE en niños. Se estudió el efecto de la hipotensión precoz (presión arterial sistólica menor del percentil (P) 5 para su edad en las primeras 6 horas tras el ingreso en el estudio) sobre la mortalidad. Se analizaron 292 niños. El tiempo mediana entre la RCE y el inicio del estudio fue de 5,8 horas. 78 pacientes (26,7%) presentaron hipotensión en las primeras 6 horas (hipotensión precoz) y 161 (55,1%) en las primeras 72 horas. Un 24,2 % de los niños con hipotensión no recibieron fármacos vasoactivos. No existieron diferencias en la incidencia de hipotensión en los pacientes tratados con hipotermia y el resto. La supervivencia de los niños con hipotensión precoz (25,6%) fue significativamente menor que la de los niños sin hipotensión (43,5%) [OR 0,39]. No se encontró asociación entre la hipotensión en las primeras 72 horas y la mortalidad. 
  
COMENTARIO: La hipotensión es un hallazgo frecuente tras la RCE. Este estudio confirma que la hipotensión precoz es un factor de riesgo de mortalidad tras la RCE y subraya la importancia de la monitorización y el tratamiento precoz. Llama la atención que casi una cuarta parte de los pacientes con hipotensión no recibió tratamiento con fármacos vasoactivos. Este estudio tiene algunas limitaciones. En primer lugar no se analizó realmente la hipotensión precoz ya que los pacientes se estudiaron cuando se incluyeron en el estudio tras haber pasado 6 horas tras la RCE. En segundo lugar se analizó un valor de la tensión arterial sistólica menor de un P5. Sería importante valorar la asociación de la mortalidad con la tensión arterial media, la duración de la hipotensión y si otro límite de hipotensión (P10, P25, P50) para sugerir unos valores recomendados a conseguir durante el periodo tras la RCE.
  
Jesús López-Herce Cid
Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Diciembre 2017.
  
ENLACES:
  1. Early postresuscitation hypotension is associated with increased mortality following pediatric cardiac arrest. Topjian AA, French B, Sutton RM, Conlon T, Nadkarni VM, Moler FW, Dean JM, Berg RA. Crit Care Med 2014; 42: 1518-1523. [PubMed]
  2. Importance of Hypotension and Its Definition After Cardiac Arrest. Joffe AR. JAMA Pediatr. doi: 10.1001/jamapediatrics.2017.4099. [PubMed]
BÚSQUEDA EN PUBMED:
  • Enunciado: Hipotensión tras la parada cardiaca en niños
  • Sintaxis: pediatric cardiac arrest AND hypotension
  • [Resultados]