REMI 2200. Control estricto de la glucemia en niños en estado crítico

ARTÍCULO ORIGINAL: Tight Glycemic Control in Critically Ill Children. Agus MS, Wypij D, Hirshberg EL, Srinivasan V, Faustino EV, Luckett PM, Alexander JL, Asaro LA, Curley MA, Steil GM, Nadkarni VM; HALF-PINT Study Investigators and the PALISI Network. N Engl J Med. 2017 Jan 24. doi: 10.1056/NEJMoa1612348. [Resumen] [Artículos relacionados] [Texto completo]
   
INTRODUCCIÓN: La presencia de hiperglucemia sobre todo si es mantenida se asocia a un peor pronóstico en el paciente crítico, tanto en adultos como en niños. Un estudio en adultos encontró que un tratamiento intensivo dirigido a mantener cifras normales de la glucemia se asociaba a un mejor pronóstico. Sin embargo, estudios posteriores no confirmaron estos hallazgos y encontraron una mayor incidencia de hipoglucemia en los pacientes con tratamiento intensivo. Existen pocos estudios que hayan analizado el efecto del tratamiento intensivo de la glucemia en niños en estado crítico [1, 2].
  
RESUMEN: Se realizó un estudio prospectivo multicéntrico aleatorizado en el que se incluyeron 713 niños en estado crítico de edades entre 15 días y 17 años con hiperglucemia mayor de 130 mg/dl (excluyendo el postoperatorio de cirugía cardiaca). 360 pacientes fueron aleatorizados al grupo de glucemia baja, cuyo objetivo era mantener unos valores de glucemia entre 80 y 110 mg/dl y 353 al grupo de glucemia alta, cuyo objetivo era mantener unos valores entre 150 a 180 mg/dl. Los pacientes recibieron tratamiento con perfusión de insulina y se realizó un control continuo de la glucemia. No existieron diferencias en la mortalidad, la duración del ingreso en la UCIP, la duración de la ventilación mecánica ni el fallo de órganos entre los dos grupos. La glucemia fue significativamente menor en el grupo de bajo valor de glucemia. En el grupo de glucemia baja la incidencia de infecciones fue significativamente más alta 3,4% frente a 1,1% (P = 0,04) y también la incidencia de hipoglucemia grave (menor de 40 mg/dl): 5,2 % frente a 2 % (P = 0,03).
   
COMENTARIO: Los resultados de este estudio en niños confirman los de los estudios en adultos y muestran que el tratamiento intensivo con insulina no mejora el pronóstico de los pacientes críticos y aumenta el riesgo de complicaciones. Por tanto, una cosa es que la presencia de una hiperglucemia mantenida sea un indicador de gravedad y de mal pronóstico en el paciente crítico y otra que el tratamiento intensivo con objetivo de alcanzar la normoglucemia sea beneficiosa. No sabemos cuál es el objetivo más adecuado de glucemia en el paciente crítico. Para averiguarlo serían necesarios estudios que compararan el tratamiento con objetivos moderados (150 a 180 mg/dl) frente al no tratamiento, pero ese tipo de estudios son complicados de realizar porque pocos profesionales sanitarios estarían de acuerdo en no tratar a los pacientes con valores muy elevados de glucemia. 
   
Jesús López-Herce Cid
Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Febrero 2017.
      
ENLACES:
  1. A randomized trial of hyperglycemic control in pediatric intensive care. Macrae D, Grieve R, Allen E, Sadique Z, Morris K, Pappachan J, Parslow R, Tasker RC, Elbourne D; CHiP Investigators. N Engl J Med. 2014 Jan 9;370(2):107-18. [PubMed]
  2. Tight glycemic control versus standard care after pediatric cardiac surgery. Agus MS, Steil GM, Wypij D, Costello JM, Laussen PC, Langer M, Alexander JL, Scoppettuolo LA, Pigula FA, Charpie JR, Ohye RG, Gaies MG; SPECS Study Investigators. N Engl J Med. 2012 Sep 27;367(13):1208-19. [PubMed]

BÚSQUEDA EN PUBMED:
  • Enunciado: Control de la glucemia en niños en estado crítico
  • Sintaxis: Glycemic Control Critically Ill Children
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Sordera súbita. Hipoacusia neurosensorial súbita (HNNS)

La entrada de hoy nos la facilita Cristina Ibeas, médica del PAC de la OSI Bidasoa. ¡Gracias, Cris!
La imagen es de aquí


El tema que hoy nos ocupa es una entidad que habitualmente es nombrada en todos los cursos de ORL a los que asistimos; yo misma hace unos meses oí hablar de ella como patología que merece la denominación de URGENCIA MÉDICA. Y cómo son las cosas, que a las pocas semanas una persona de mi entorno más cercano la sufrió...

Una plácida mañana de domingo, el paciente en cuestión se levantó con sensación de pérdida de audición y acúfenos en el oído derecho, sin dolor y sin vértigo acompañante. Pensé primero en un tapón de cera o si no en una otitis serosa ( habitualmente tiene mocos), pero la otoscopia era rigurosamente normal; aun así le recomendé lavados nasales con agua de mar y un corticoide nasal, pero ambas medidas fueron ineficaces.

Entonces recordé lo que había escuchado en el curso de ORL: una sordera brusca con otoscopia normal es motivo de derivación al especialista por sospecha de HNSS, y como además los refranes se suelen cumplir y hay uno muy conocido que dice “en casa del herrero cuchillo de palo”, me puse en contacto con un entendido en esta materia y acudimos a su consulta y tras realizar una exploración con audiometría incluida que mostraba una pérdida de 25db en el OD en frecuencias graves de 250, 512 y 1024 Hz con un OI normal se confirmó el diagnóstico de hipoacusia neurosensorial súbita. El mismo día comenzó tratamiento con dosis altas de corticoide oral (prednisona 1mg/kg/dia ) con recuperación progresiva de la audición y desaparición de los acúfenos en los primeras 24-48 horas y una audiometría normal a la semana.
Y ahora, sin ser muy pesada, un poco de ciencia a modo de repaso: la HNSS es una patología que se define como una pérdida auditiva neurosensorial de al menos 30 db en tres frecuencias contiguas en un periodo de 72 horas (en las últimas GPP se recomienda incluir en este diagnóstico a pérdidas auditivas inferiores a 30 db), con una incidencia de 5-20 casos/100000 hab/año, el 75% de los casos en >40 años, de etiología desconocida hasta en el 70% de los casos y relacionada con inflamación, infección o lesión vascular del oído interno.
Se trata de una hipoacusia unilateral acompañada de acúfenos hasta en el 80% de los casos y/o vértigo, con sensación de taponamiento, de instauración rápida en horas/días en un paciente joven. El diagnóstico se basa en una correcta anamnesis del cuadro seguida de una otoscopia que es normal y unas pruebas de acumetría con el diapasón: prueba de Rinne y de Weber, ésta última lateralizada al oído contrario (para la interpretación de estas pruebas y para no extenderme demasiado os remito a la bibliografía que he revisado, ahí lo explican detalladamente ) y que requiere derivación urgente al otorrino y tratamiento precoz con corticoides orales (prednisona) a dosis de 1mg/kg/día durante 10-14 días en pauta descendente. Si no responden, se puede utilizar metilprednisolona o dexametasona vía intratimpánica en dosis única diaria durante 3 días.
Entre las causas identificables de esta entidad merece la pena destacar al Schwannoma de la rama vestibular del VIII par craneal, más conocido como Neurinoma del acústico, tumor benigno que crece lentamente a partir de las células de Schwann que envuelven al nervio; habitualmente se manifiesta por una hipoacusia progresiva con acúfenos y acompañada de síntomas de focalidad neurológica, se diagnostica por RNM y se trata con cirugía. En el caso que nos ocupa la RNM ha sido normal.


ALERTA!!!

Ante la presencia de una hipoacusia unilateral, el médico de familia debe sospechar otras causas de mayor gravedad y potencialmente reversibles.

1. Hipoacusia unilateral de tipo neurosensorial, de instauración aguda y acompañada de acúfenos, orientará el diagnóstico a una sordera súbita. Se considera una urgencia médica y el paciente debe ser trasladado al hospital de referencia.

2. Hipoacusia unilateral de tipo neurosensorial, de evolución progresiva y acompañada de acúfenos, hará sospechar de neurinoma del acústico.

3. Hipoacusia unilateral de tipo transmisiva, de aparición aguda en adulto y acompañada de rinorrea y congestión nasal unilateral, debe hacer pensar en tumores de cavum.

AMF 2011; 7(4):203-207


BIBLIOGRAFÍA
  • Manejo de hipoacusia neurosensorial súbita en atención primaria. SEMERGEN 2014;40(3):149-154 
  • Tiene una hipoacusia? AMF 2011; 7(4):203-207 
  • Hipoacusia en adultos. Guía clínica FISTERRA (11/04/2011)
  • Actuación ante la hipoacusia en atención primaria AMF 2009;5(5):257-261

TAQUICARDIAs DE QRS ANCHO

A cuento del CASO ANTERIOR:

caso-226-ecg-1

el EEF la identificó como TSV con conducción aberrante. Me parece importante insistir en que una taquicardia regular de QRS ancho es una TV hasta que no se demuestre lo contrario.

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Pregunta nº 6 del examen MIR de este año 2017:

imagen6-2017.jpg

Ante el siguiente ECG y sabiendo que corresponde a un paciente de 78 años con antecedentes de infarto anterior extenso y disfunción ventricular moderada residual, ¿cuál sería su primera sospecha diagnóstica?
1. Taquicardia auricular.
2. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal.
3. Taquicardia ventricular.
4. Flutter auricular atípico.

RESPUESTA CORRECTA: Es una TAQUICARDIA VENTRICULAR. Taquicardia regular de QRS ancho y además tiene antecedentes de cardiopatía estructural: infarto previo con disfunción ventricular residual, TV hasta que no se demuestre lo contrario. Y en este caso cumple criterio de Brugada de ausencia de RS en precordiales. Existe CONCORDANCIA de los QRS en precordiales: todos son POSITIVOS.

Del mismo modo en caso de Concordancia negativa (todos los QRS en precordiales negativos) como en el siguiente ECG, también se trata de TV:

ECG Exigencia 004 e paroxística Palpitaciones Desconcierto

* Dicen que en el 50% de las TV se puede apreciar DISOCIACIÓN AV, si somos capaces de identificarla podemos asegurar que se trata de una TAQUICARDIA VENTRICULAR. La presencia de COMPLEJOS de CAPTURA o de FUSIÓN tiene el mismo significado. Lo podemos ver en los siguientes ejemplos:

Capture beats

Complejo de Captura

Fusion beats

Complejo de Fusión seguido de 2 complejos de captura

* En este otro ejemplo podemos ver el signo de Brugada= La distancia desde el inicio del complejo QRS al nadir de la onda S es> 100 ms (marcado con pinzas rojas ) y el signo de Josephson= muescas cerca del nadir de la onda S (marcado con una flecha azul).

Brugada’s and Josephson’s signs

Fuente de estos ejemplos en Life in the Fastlane

 * También aumentan la probabilidad de TV:
– La ausencia de morfología típica de BLOQUEO de RAMA IZQUIERDA o BLOQUEO de RAMA DERECHA. En casos de morfología típica de BRI o BRD pensaremos en TSV conducida con aberrancia.
– La desviación  extrema del eje (“eje noroeste”): QRS es positivo en aVR , y negativo en I y aVF.
Complejos QRS muy amplios (> 160 mseg).

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CASO 76: Varón de 64 años con antecedentes de Cardiopatía isquémica: Cinco pontajes aorto-coronarios. FE 35%, Portador de DAI por episodios previos de TV. Acude por palpitaciones. TA 100/60 Fc 160. ECG a su llegada a urgencias:

No hay duda se trata de una TV, QRS muy anchos (250 mseg)

TTO: se administra perfusión de 300 mg de AMIODARONA -> revierte a ritmo sinusal:

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CASO 176: Varón de años con antecedente de cardiopatía isquémica (IAM inferior hace 15 años) acude por dolor precordial. PA 84/54 Fc 175. Hipotenso y mal perfundido.  ECG:

Paciente inestable, Se realiza CARDIOVERSIÓN ELECTRICA

Revierte a Ritmo sinusal:

Coronariografía urgente: ECA bivaso (CX y CD) -> ACTP + STENT.

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CASO: Varón de 26 años, Sincope jugando a futbol

Paciente mareado y pálido con TA: 85/60. Se realiza ECG 1

Unos segundos después se queda inconsciente. ECG 2: FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Tras dos ciclos de RCP y desfibrilación con 100 julios (bifásica), se despierta con un sobresalto y empuja al equipo de reanimación de su pecho. ECG 3:

En Ritmo sinusal, la presencia de ondas Epsilon y signos de hipertrofia ventricular derecha (inversión de onda T en derivaciones derechas, onda R dominante en V1, desviación del eje a la derecha) es un diagnóstico de  Displasia arritmogénica del Ventrículo Derecho. Indicación de DAI = desfibrilador automático implantable.

Comentario: No todas las TV son igualmente peligrosas. Hay un tipo de TV llamadas idiopáticas, que asientan en pacientes sin cardiopatía estructural que tienen un bajo riesgo de muerte súbita.

CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES (TV):

1) El 80-90% de las TV se producen en pacientes con CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL:

—- TV en ENFERMEDAD CORONARIA
—- TV en MIOCARDIOPATÍA DILATADA
—- TV en MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
—- DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD
—- OTRAS:  SÍNDROME del QT LARGO. SÍNDROME DE BRUGADA. SÍNDROME del QT CORTO

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2) El 10-20% de las TV se dan en pacientes SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL, se les llama TV IDIOPÁTICAS:

—- TV del TRACTO de SALIDA del VD (70-80%)
—- TV del TRACTO de SALIDA del VI 
—- TV FASCICULARES
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En general las TV Idiopáticas tienen buen pronóstico. La Ablación suele resultar aficaz. Algunas de estas TV pueden cesar con Adenosina o Verapamil.

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CASO 103: Varón de 76 años, anticoagulado con Acenocumarol por ACxFA, en estudio por cardiología por episodio de síncope. FC 192 TA 120/86. ECG:

Tras consentimiento informado del paciente se procede a cardioversión eléctrica sincronizada previa sedoanalgesia con Fentanilo y Midalozam; descarga de 150 julios y seguidamente 200 julios (bifáfica) no efectivas:

Justo antes de aplicar una tercera descarga: salta espontáneamente a Fibrilación auricular (rítmo de base del paciente):

TV, FA 001

Se realiza EEF (estudio electrofisiológico): Taquicardia Ventricular del Tracto de salida del Ventrículo derecho y se procede a ABLACIÓN.

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CASO 17: Varón de 29 años con palpitaciones y ansiedad, ECG: taquicardia rítmica de QRS ancho con morfología de BRI que salta a Ritmo Sinusal con ADENOSINA. ECG:

CASO 17 ECG 1

-> ECG en ritmo sinusal:

Comentario: Este caso, siempre me ha llamado la atención. Al ver su ECG (taquicardia rítmica con QRS ancho) todos pensamos que se trataba de una TV, pero su respuesta a la Adenosina nos hizo dudar. Fue etiquetado de TSV aberrada.

Inicialmente se realizó Estudio Electro Fisiológico (EEF): Taquicardia por haz oculto lateral izdo (?). Ablación NO eficaz.

La reentrada por una vía accesoria de forma ANTIDRÓMICA se manifiesta con QRS ancho, difícil de diferenciar de una TV. Su tratamiento es la ablación de dicha vía accesoria.

Pasados 2 años tuvo un episodio similar y se repitió el EEF: TV de tracto de entrada de VD (?) -> se realiza ABLACIÓN.

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CASO 54: TAQUICARDIA MUY REBELDE: Varón de 67 años con antecedentes de HTA, Hipercolesterolemia, Hiperuricemia, gota. IQ: Prótesis válvula Aórtica por insuficiencia aórtica severa. Cardiopatía isquémica. Episodio de TSV que cedió tras pauta sucesiva de Amiodarona + Magnesio + Procainamida. ECG previo: BRD.

Acude por dolor torácico y palpitaciones. TA 160/103  Fc 180. ECG (1): Taquicardia rítmica a 190x´ con QRS ancho con morfología de BRD +HBAI, eje izdo (-88º)

Tratamiento recibido en Urgencias:

-ADENOSINA 6 mg EV. + 12 mg EV. (bolos).

-AMIODARONA 300 mg EV. + 150 mg EV.

-ATENOLOL 2,5 mg + 2,5 mg.

Se decide CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA previa sedoanalgesia con FENTANEST  + PROPOFOL. Os muestro la imágenes de las tiras de ritmo durante las 5 descargas, ninguna de ellas fue efectiva:

-Ante de la NO efectividad de las sucesivas cardioversiones se administra PROCAINAMIDA 100 mg EV + 100 mg EV + 100 mg EV + 100 mg EV. (bolos cada 5 minutos). Tras 400 mg  de Procainamida->ECG (3):

ECG 3: ritmo de la unión con imagen de BRI alternando con imagen de BRD.

Se realiza TAC-CARDIACO: prótesis Ao metálica con disfunción de valvas.

Inicialmente  se diagnostica de TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA con imagen de BRD (ya conocido).

Tras sustitución de prótesis valvular aórtica presenta Taquiarritmia de QRS ancho al salir de bomba, que cede con Amiodarona + Lidocaína.

Se realiza Estudio Electrofisiológico de inducción: NO se consigue inducir taquicardias auriculares con protocolo de estimulación auricular. Posteriormente en protocolo de estimulación ventricular se induce taquicardia ventricular monomorfa, sostenida y sincopal que requiere cardioversión a 200 Julios por lo que se decide implantación de DAI.

Este último caso da un poco de yu-yu. Entiendo que es excesivamente complejo. Lo he traído a colación para poner en evidencia que a veces la CARDIOVERSIÓN no funciona y por otro lado enfatizar sobre el peligro de mezclar antiarrítmicos.

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Comentario: espero no haberos liado la manta en exceso. Que conste que en los CASOS aquí publicados, yo no me invento nada. Me limito a reflejar lo que observo, con la intención de que sirva de ayuda en este complejo mundo del arte de la medicina.

Un cordial saludo.

Josu.

 


REMI 2199. Influencia de la intubación traqueal en la supervivencia de la parada cardiaca hospitalaria en adultos

ARTÍCULO ORIGINAL: Association between tracheal intubation during adult in-hospital cardiac arrest and survival. Andersen LW, Granfeldt A, Callaway CW, Bradley SM, Soar J, Nolan JP, Kurth T, Donnino MW. for the American Heart Association's Get with Guidelines-Resuscitation investigators. JAMA 2017; 317: 494-506. [Resumen] [Artículos relacionados]
   
INTRODUCCIÓN: La intubación traqueal durante la resucitación de la parada cardiaca, según las recomendaciones internacionales [1], es un procedimiento que no se debe realizar inicialmente y solamente por profesionales expertos, dando prioridad a compresiones torácicas ininterrumpidas. Al igual de otras intervenciones, como la administración de adrenalina, no se dispone de ensayos clínicos que demuestren sus efectos, aunque existe cierta evidencia contra su empleo [2].
  
RESUMEN: Análisis retrospectivo sobre el registro prospectivo multicéntrico de paradas cardiacas hospitalarias “Get with Guidelines-Resuscitation registry” (2000-2014). El objetivo principal fue evaluar la asociación entre la intubación traqueal y supervivencia al alta en la parada cardiaca intrahospitalaria (PCIH) en adultos. Los secundarios fueron recuperación de la circulación espontánea (ROSC) y estado funcional favorable (EFF) al alta. Se valoró también la influencia de otros factores como ritmo inicial (desfibrilable o no desfibrilable), características de los pacientes, de los hospitales o del lugar del evento. De un total de 108.079 pacientes de 668 hospitales se seleccionó una cohorte de propensión emparejada en dos grupos de 43.314 pacientes cada uno, unos intubados en los primeros 15 minutos y otros no intubados en los mismos minutos. La supervivencia fue menor en los intubados (16,3% frente a 19,4%; RR 0,84; P < 0,001); la ROSC fue en los intubados 57,8%, y en los no intubados 59,3% (RR 0,97; P < 0,001); el EFF también fue peor en los intubados (10,6% frente a 13,6%; RR 0,78; P < 0,001). En ambos tipos de ritmo inicial las diferencias fueron favorables a la no intubación, aunque mucho menores en los ritmos no desfibrilables. En los demás subgrupos las diferencias fueron favorables al grupo de no intubados, salvo en los casos de causa médica no cardiaca de la PCIH e insuficiencia respiratoria previa al evento, en que no hubo diferencias.
  
COMENTARIO: A pesar de su tamaño y características, y de la complejidad del análisis realizado, y tal como se comenta en un editorial que acompaña [3], el estudio presenta una serie de limitaciones y potenciales confusores, como la falta de información sobre el grado de severidad de la enfermedad de base de los pacientes, la experiencia de los que realizaron las intubaciones, el tiempo de duración del procedimiento, los posibles intentos fallidos del mismo, la calidad de las compresiones torácicas o la propia indicación de intubar. Sin embargo, los hallazgos del estudio confirman las recomendaciones internacionales y no refuerzan la intubación inicial en la PCIH; confirmar o no los resultados, en base a ensayos clínicos controlados no ha de ser tarea fácil en este tipo de procesos e intervenciones. Corroboramos lo recomendado recientemente en caso de PCIH en niños [4], tratando de evitar los efectos deletéreos de la intubación traqueal, como la interrupción de las compresiones torácicas, la hiperventilación, el retraso en la desfibrilación o la intubación esofágica inadvertida.
   
Juan B. López-Messa
Complejo Asistencial de Palencia.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Febrero 2017.
      
ENLACES:
  1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: section 3: Adult Advanced Life Support. Soar J, Nolan JP, Böttiger BW, Perkins GD, Lott C, Carli P, Pellis T, Sandroni C, Skrifvars MB, Smith GB, Sunde K, Deakin CD; Adult advanced life support section Collaborators. Resuscitation 2015; 95: 100-147. [PubMed]
  2. Airways in out-of-hospital cardiac arrest: systematic review and meta-analysis. Fouche PF, Simpson PM, Bendall J, Thomas RE, Cone DC, Doi SA. Prehosp Emerg Care 2014;18:244-256. [PubMed]
  3. Wheter to intubate during cardiopulmonary resuscitation. Conventional Wisdom vs Big Data. Angus DC. JAMA 2017; 317: 477-478. [PubMed]
  4. Intubación traqueal durante la reanimación de una parada cardiaca intrahospitalaria en niños. López-Herce Cid J. REMI 2016; 16(11): 2181. [Enlace]

BÚSQUEDA EN PUBMED:
  • Enunciado: Intubación traqueal durante la parada cardiaca y supervivencia
  • Sintaxis: tracheal intubation AND cardiac arrest AND survival 
  • [Resultados]

Sesiones PAC: Crisis asmática en niños en urgencias



El pasado 24 de enero, nuestra primera sesión de 2017, nos la ofreció el Dr. Javier Korta, pediatra neumólogo del Hospital Universitario Donostia, sobre el manejo de una Crisis Asmática en Urgencias. Tenemos su presentación para repasar a fondo el tema, pero voy a destacar los puntos en los que, como médicas del PAC, debemos insistir:


1.    Realiza una buena Historia Clínica, ¡pregunta mucho!, ¿cuándo han empezado los síntomas?, ¿cómo han empezado?, ¿qué medicación previa estaba tomando?, ¿la tomaba bien?, ¿cuánto salbutamol ha tenido que utilizar?, ¿cómo ha sido la evolución de episodios previos?. Fíjate en los factores de riesgo de una crisis grave.

2.    En el Examen Físico nos recomienda utilizar el Pulmonary Score para valorar gravedad. Es muy importante medir la Frecuencia Respiratoria. El saturómetro tiene buena relación con la gravedad a partir de los 5 años, y es poco sensible al reflejar respuesta al tratamiento, sobre todo en crisis leves.

3.    El Peak Flow es una herramienta útil para valorar gravedad y respuesta al tratamiento.

4.    En el Tratamiento los agonistas ß2 adrenérgicos de acción corta administrados de forma precoz y repetida son la primera línea de tratamiento, individualizaremos dosis según gravedad, y en las crisis leve-moderadas se recomienda el sistema de inhalador presurizado con cámara espaciadora (tal y como se ha escrito varias veces en este blog). En las crisis moderadas y graves utiliza un corticoidesistémico de forma precoz, no hay ventajas de la vía parenteral respecto a la oral.

5.    Si hay que trasladar al hospital, decide cuál es el recurso más apropiado según la situación del paciente. El Dr. Korta nos recomienda utilizar un Score elaborado por el grupo GIDEP que nos puede orientar en la elección del recurso, aunque por supuesto prevalecerá el juicio clínico y el sentido común.

6.    Si el paciente puede volver a su casa, aprovecha para educar a los padres en el reconocimiento precoz de los síntomas de una crisis, comprueba la adherencia al tratamiento crónico y no olvides escribir la pauta de tratamiento y su cita de control precoz con su pediatra.
Pasa den Urtarrilaren 24an, 2017ko  gure lehenengo saioa,  Donostiako Unibertsitate Ospitalean pediatriako neumologoa den Javier Korta Doktoreak eskaini zigun. Larrialdietako Zerbitzuetan, Krisi Asmatikoen kudeaketari  buruz aritu zen.

Gaia sakonki berrikusi ahal izateko, bere aurkezpena gure esku daukagu, baina  EAGko medikuentzat azpimarratu beharrezkoak diren puntuak aipatuko ditut jarraian: 
1. Historia kliniko ona egin, asko galdetu!, sintomak noiz hasi dira?, nola hasi dira?, aurretik zer medikamentu hartzen zuen ? ongi hartzen zuen? zenbat salbutamol hartu behar izan du?, Nola izan da aurreko pasarteen bilakaera?, krisi larri baten arrisku faktoreei  adi egon.


2. Azterketa fisikoetan larritasuna baloratzeko orduan, Pulmonay Score  erabiltzea gomendatzen digu Korta Doktoreak. Oso garrantzitsua da arnasketaren maiztasuna neurtzea. Pultsu oximeterak, 5 urtetik gorakoetan, larritasunarekin erlazio estua dauka eta tratamenduaren erantzunean sentikortasun eskasa islatzen digu, batez ere krisialdi arinetan.


3. Peak Flow , larritasuna eta tratamenduarenganako erantzuna ebaluatzeko tresna erabilgarria da.


4. Akzio laburreko beta2 adrenergiko agonistak, lehenbailehen eta behin eta berriz emanez, tratamenduaren lehen lerroan daude.

Norberari dagokion dosia, larritasunaren arabera erabakiko dugu, eta krisialdi moderatu eta larrietan aire-kamera duen presurizatutako inhalagailua gomendatzen da (blog honetan hainbat aldiz idatzi den bezala). Krisialdi moderatu eta larrietan kortikoide sistemiko bat erabili ezazu ahalik eta azkarren.

Bide parenteralak, ahozkoarekin konparatuz, ez digu abantailarik eskaintzen.


5. Ospitalera eraman behar bada, erabaki  ezazu zein den baliabiderik egokiena gaixoaren egoera kontutan izanik. Korta doktoreak, GIDEP taldeak landutako Score bat erabiltzea gomendatzen digu. Bere iritziz baliabiderik egokiena aukeratzekoan gidatu diezaguke, nahiz eta  argi izan, iritzi klinikoa eta sen ona nagusitu beharko direla beti.

6. Gaixoa etxera joateko gai  bada, bere gurasoak hezitzeko aukera erabili ezazu, krisialdietako sintomak azkar hauteman ditzaten,  gaixotasunak dakarren tratamendu kronikoarekiko atxikimendua egiaztatuz. Tratamenduaren jarraibidea, eta kontrol  azkar bat egiteko bere pediatrarekin izan behar duen hitzordua idaztea ez ahaztu.

Gracias al Dr Korta y a Raquel González que nos ha hecho el resumen de la sesión.