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Masculino 49 años tabaquista de 45 paquetes año, obeso GI y con HTA de larga data.
Consultó al S.E.M con cifras tensionales altas y dolor torácico opresivo intenso no irradiado asociado a cortejo neurovegetativo importante de aproximadamente 3 hrs de evolución.
EKG: Ritmo sinusal. Con criterios de hipertrofia ventricular izquierda y trastornos secundarios de la repolarización. No se contaba con EKG previos y no hubo cambios dinámicos del ST-T en estudios seriados.
Al examen físico:
No habían soplos ni datos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda no datos de bajo gasto cardiaco, sus pulsos arteriales eran simétricos. No masas pulsátiles ni soplos en abdomen. No tenía déficit neurológico.
RX tórax portátil : Sin evidencia de congestión pulmonar. Mediastino normal.
FO: no impresiona hemorragias o exudados. Resto normal.
Se manejo como SCASEST.
Troponina #3 negativas (6-9-12 hrs).
ECO TT: Hipertrofia moderada-severa del septum interventricular y de la pared libre del ventrículo izquierdo. No trastornos de la contractibilidad. FEVI: 45-50%. Disfunción diastólica tipo 2. No valvulopatías. PASP: 30 mmHg.
Se lleva a coronariografía por dolor torácico persistente y refractario a manejo médico.
Coronariografía: arterias coronarias con múltiples placas sin lesiones significativas angiográficamente. Placas en aorta. Ventriculo izquierdo hipertrófico con depresión leve de la función sistólica. No obstrucción de arterias renales.
Us doppler carotideo: enfermedad aterosclerótica carotidea bilateral no obstructiva.
FO x oftalmología: arterias en hilos de plata.
La hipertrofia ventricular izquierda es una causa común de elevación del segmento ST y comúnmente se confunde con IAMCEST.
Produce cambios en el complejo QRS, el segmento ST y en la onda T.
Similar a lo que ocurre en el bloqueo de rama izquierda los trastornos de la repolarización se manifiestan como cambios del ST-T.
Cuando nos enfrentamos a un paciente con síntomas sugestivos de isquemia coronaria y cuyo electrocardiograma muestra criterios de hipertrofia ventricular izquierda es recomendable plantearse lo siguiente:
1. Lo más importante es el juicio clínico. Si después de evaluar los factores de riesgo cardiovasculares y las características de los síntomas del paciente le impresiona que la mayor probabilidad es un síndrome coronario agudo, actué consistente con su pensamiento, trate al paciente como tal y estratifique inmediatamente el riesgo.
2. Si ya tenemos claro que estamos ante un paciente con síndrome coronario agudo debemos buscar rápidamente si cumple con criterios electrocardiográficos de IAMCEST para optar por la reperfusión lo antes posible.
3. Antes de pensar que la elevación del ST que muestra el ECG del paciente se debe solo a hipertrofia ventricular izquierda (y por lo tanto no es un IAMCEST ) debe revisar que cumpla los criterios electrocardiográficos de HVI:
De forma fácil preguntese, donde tiene las ondas R altas este paciente?
Ondas R altas en derivaciones que “ven” hacia el ventrículo izquierdo (DI,aVL,V5,V6) son características de HVI.
Luego hay que entender el concepto de “discordancia QRS-ST-T”.
Esto significa que similar a lo que ocurre en el BRIHH, en la HVI lo NORMAL O ESPERADO es que exista una polaridad inversa entre el complejo QRS ,el segmento ST y la onda T.
Por lo tanto, revise lo siguiente:
Las derivaciones con QRS predominantemente positivos (DI,aVL,V5,V6) DEBEN presentar depresión del ST y onda T negativa. Esta depresión del segmento ST generalmente es mínima, presenta morfología descendente (en “palo de hockey”) y las ondas T son poco profundas y asimétricas (descenso lento y ascenso rápido), tradicionalmente llamado patrón de sobrecarga ventricular izquierda.
4. No es típico de HVI y por lo tanto debería despertar sospecha de isquemia miocárdica sobreagregada:
5. Siempre busque electrocardiogramas previos y realice electrocardiografía seriada. No deberían existir cambios con respecto a EKG previos o cambios dinámicos.
6. Si continua la duda realice un ECO para valorar trastornos de la contractibilidad.
7. En pacientes con dolor torácico persistente y con electrocardiograma persistentemente no diagnostico siempre piense en estenosis aórtica y síndrome aórtico agudo.
8. No olvide que si el paciente presenta síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y presenta dolor recurrente, inestabilidad eléctrica o hemodinámica o continua la duda diagnostica lo indicado es angiografía coronaria.
9. Para más casos de HVI ver:
http://hqmededecg.blogspot.com/search/label/LVH
10. Para revisar los criterios ECG de HVI ver: http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/car_hvi_es.htm
REFERENCIAS.
1. Mattu, Amal. Electrocardiogragy in Emergency Medicine, ACEP, 2007. Pág. 133-140.
2.Brady William. Critical Decisions in Emergency y Acute care Electrocardiography. Blackwell. 2009. Pág. 155-165.
3. Surawicz, B. Chou`s Electrocardiografía en la Práctica Clínica. Editorial Amolca, sexta edición, 2011. Pág. 45-57.
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El día 2 de Mayo del 2013 acude una mujer de 45 años por cefalea intensa.
Antecedentes personales sin interés para el proceso actual.
Enfermedad actual: refiere desde hace 10 días malestar general, sensación distérmica, vómitos y diarrea. Hace 6 días acudió a un hospital en Valencia: diagnosticada de gastroenteritis aguda se pauta tratamiento con Paracetamol y dieta. Posteriormente refiere cefalea holocraneal de evolución progresiva sin respuesta a analgesia.
Exploración general: Tª 37,3ºC. TA 157/85 mmHg. Fc 64 lpm. SatO2 99%. Afectada por la cefalea. Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. Coloración mucocutánea normal. No lesiones cutáneas. Orofaringe normal. ACP: normal. Abdomen: blando sin dolor ni defensa, no se palpan masasni megalias. PPRB indolora, EEII: no edemas ni signos de TVP. SNC: sin focalidad neurológica, llamativa RIGIDEZ de NUCA.
Exploraciones complementarias:
- Rx Tórax y ECG sin alteraciones significativas.
- Analítica: Creatinina 0,54 / Glucosa 113/ Urea 15/ Cloro 88/ Na 123 (N 135-145)/ K 3,1 / Hb 11,5 / Htc 34,9 / VCM 93 / Plaquetas 319 / INR 1,1 / Leucocitos 23.300 (83N% 7L% 10M%)/ Procalcitonina 0,32 / Proteina C reactiva 161,3 (N 0-5).
- TAC Craneal (realizado sin CIV): sin alteraciones parenquimatosas ni cambios de hemorragia; surcos y sistema ventricular sin alteraciones; estructuras óseas sin alteraciones.
- PUNCIÓN LUMBAR: LCR (de aspecto claro): Leucocitos 830 (36% polimorfonucleares, 64% Linfocitos); Proteínas 185 (N 15-40), Glucosa 7 (N 40-70). Se cursan muestras para cultivo. Tinción de Gram: leucocitos (++), Tinción Tinta china (Cryptococcus): negativo, Rosa Bengala (Brucella) en LCR: negativo, Baciloscopia: negativa. Cultivo de micobacterias y serologia vírica en curso – - > resultaron negativas.
Tratamiento en Urgencias: Paracetamol 1 g IV. Dexketoprofeno IV. Metamizol 2 g IV. Ceftriaxona 2 g IV
Queda ingresada presentando mala evolución: progresivo deterioro de nivel de conciencia, mas desconectada y desorientada. GCS de 8 (O-2, V-1, M-5)
Comentario: El perfil del LCR (nº de leucocitos > 300, proteinas altas y glucosa baja) sugiere meningitis bacteriana aunque la presencia de un alto porcentaje de linfocitos despista. Llama la atención las cifras bajas de Procalcitonina (por encima de 2 sugieren infección bacteriana) asi como la febrícula (en general la meningitis cursa con fiebre muy alta) y la clínica larvada (gastroenteritis de una semana de evolución).
La rigidez de la nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea. Los signos de Kernig y Brudzinski son manifestaciones clásicas de la rigidez de nuca. El 80% de las meningitis está causada por virus, entre el 15 y el 20% por bacterias, el resto está originada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. La meningitis es poco frecuente pero potencialmente letal. Los principales organismos causantes de meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniae (neumococo) y Neisseria meningitidis (meningococo). La meningitis por Haemophilus influenzae tipo b ha disminuido notablemente en los niños después de la vacunación generalizada de los recién nacidos.
**Avisan del laboratorio que en el cultivo de LCR ha crecido un germen gram +. Este germen es causante de enfermedad invasiva, incluyendo infección del sistema nervioso central o bacteremia en pacientes inmunodeprimidos, individuos en los extremos de edad incluyendo mujeres embarazadas y recién nacidos y adultos mayores. Es también una causa de gastroenteritis febril autolimitada en anfitriones normales. Tiene resistencia natural a las cefalosporinas
Después de varios contratiempos, finalmente pude retomar mi proyecto.
La hiperkalemia se define como una concentración sérica de potasio mayor a 5.1 mEq/L.
La probabilidad de encontrar anormalidades electrocardiográficas relacionadas con la hiperkalemia aumenta con concentraciones séricas de K mayores a 6.5 mEq/L.
Estos cambios electrocardiográficos muestran una correlación con los niveles séricos de potasio de una forma predecible en la mayoría de las personas. Por otro lado esta correlación puede variar de una persona a persona y depender del tiempo de instauración (aguda vs crónica) de la concentración de otros electrolitos (hipernatremia, hipercalcemia), el estado ácido- base (alcalosis) y de la temperatura (hipotermia). Además estos cambios pueden evolucionar muy rápidamente. Lo importante es que cualquier cambio electrocardiográfico asociado a la hiperkalemia es serio y debe de manejarse con prontitud.
Los cambios electrocardiográficos de la hiperkalemia pueden ser difusos o localizados, se aprecian mejor en las derivaciones precordiales.
La hiperkalemia se clasifica según los niveles séricos en :
Leve: 5.5- 6.5 mEq/L
Moderada: 6.5- 7.5 mEq/L
Severa: > 7.5 mEq/L.
El potasio actúa principalmente en las fases 3 y 4 del potencial de acción cardiaco lo que corresponde a la onda T en el EKG, por lo que los cambios iniciales se observaran en esta onda.
Cuando la concentración sérica de potasio excede los 5.5 mEq/l, el primer cambio electrocardiográfico observado se manifiesta en la onda T, esta onda T se vuelve simétrica (la onda T normal es asimétrica), alta (mayor 6 mm en derivaciones extremidades y 10 mm derivaciones precordiales), con una configuración “picuda”, y de base estrecha (característica muy importante para diferenciar de T hiperaguda por IAM).
La hiperkalemia se asocia a un intervalo QTc corto, contrario a la isquemia que prolonga este intervalo.
La presencia de una onda T “picuda” no es patognomónica de la hiperkalemia, puede ser vista en sujetos sanos, en el IAM hiperagudo (base ancha y QTC largo), hipermagnesemia, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda y patologías del sistema nervioso central.
En pacientes con ondas T negativas en su EKG basal, durante la hiperkalemia estas ondas T se positivizan ( “patrón de pseudonormalización”) y regresan a su posición habitual con el tratamiento.
Conforme incrementa los niveles séricos del potasio (K: >6.5 mEq/L), incrementa la duración del complejo QRS de una forma directamente proporcional.
También se observa desviación del segmento ST que puede simular lesión miocárdica por IAM (generalmente visto V1-V2).
Esta elevación del ST muestra una morfología descendente diferente a la vista en IAM (ascendente o en plateau) que además regresa a la línea isoeléctrica con el tratamiento.
Con niveles séricos mayores a 7.5 mEq/L se observan cambios de la onda P, caracterizados por aplanamiento, incremento de la duración (prolongación PR) y desaparición de esta onda (K> 8 mEq/L).
Conforme incrementa la concentración sérica del potasio y la duración del complejo QRS, este último se “fusiona” con la onda T resultando en el clásico patrón de la hiperkalemia severa llamado onda sinusoidal.
Por encima de 10 mEq/L se ha reportado trastornos de la conducción y numerosas disrritmias (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, ritmo idioventricular) y asistolia.
Para una serie de casos de hiperkalemia vea: http://vimeo.com/16647271
REFERENCIAS.
1..Mattu, Amal. Electrocardiogragy in Emergency Medicine, ACEP, 2007. Pág. 119-132 Y 193-202.
2.Brady William. Critical Decisions in Emergency y Acute care Electrocardiography. Blackwell. 2009. Pág. 362-370.
3.Surawicz, B. Chou`s Electrocardiografía en la Práctica Clínica. Editorial Amolca, sexta edición, 2011. Pág. 532-554.
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El Dr. Manuel Vindas nos hace llegar una entrega más de su serie de electrocardiografía:
Con mucha frecuencia nos enfrentamos a pacientes que se presentan al servicio de emergencias aquejando dolor torácico. Nunca es suficiente hacer énfasis en la importancia de una adecuada ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO acompañado de una detallada y concienzuda descripción del dolor torácico y sus síntomas acompañantes; que al fin y al cabo son las herramientas que nos van a orientar hacia el diagnostico correcto y hacia el manejo adecuado del paciente.
Muchas veces es difícil (más de lo que se cree) diferenciar la elevación del ST observada en variantes consideradas “normales” de una elevación diagnóstica del ST que amerita terapia de reperfusión.
Esto genera retrasos en una eventual terapia de reperfusión en pacientes con criterios electrocardiográficos de IAMCEST y por otro lado se somete a pacientes con variantes normales de elevación del ST a intervenciones que no tenían una indicación clara, por lo que hay que tener bien delimitados los criterios electrocardiográficos que nos ayudan a diferenciar estas condiciones.
La terapia de reperfusión no esta exenta de complicaciones por lo que los pacientes que se someten a estas intervenciones deben ser cuidadosamente seleccionados (la ICP no es inocua; la trombólisis menos).
Recuerde que un paciente con clínica sugestiva de IAM que muestre un ECG normal o no diagnostico necesita de ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO y ECG SERIADOS. Siempre busque ECG previos y compare, si la duda continua y/o el paciente persiste sintomático a pesar del manejo médico, esta indicado un ecocardiograma urgente que puede evidenciar anormalidades de la contractibilidad parietal, sin embargo en algunos casos el paciente va a requerir una coronariografía urgente, es mejor activar el servicio de hemodinamia (falso positivo) y encontrar coronarias normales, que negar una terapia tan importante al paciente.
La elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales (V1-V4) puede ser un hallazgo normal, generalmente su magnitud es inferior a 5 mm ( promedio 1- 3.5 mm) por lo que elevaciones por encima de este corte sugieren fuertemente un IAM.
Este fenómeno es más frecuente en hombres jóvenes (disminuye con la edad) y saludables. Se le llama en algunas ocasiones “patrón masculino” y la elevación del ST es mas marcada en la derivación V2. En las mujeres puede observarse un fenómeno similar llamado “patrón femenino”, con una magnitud de elevación del ST generalmente de 5 mm.
5. Intervalo QTc normal-corto. (La isquemia prolonga el intervalo QTc)
6. Escotadura o empastamiento del punto J (casi patonogmónico; pero puede ser vista ocasionalmente en el IAM).
7. Estabilidad temporal. No hay cambios dinámicos del ST-T ni con ECG previos. Aunque la magnitud de la elevación del ST puede ser influenciada por la colocación de los electrodos y por el incremento de la frecuencia cardiaca (disminuye con el aumento tono simpático).
8. Como en otras condiciones NO-IAM; ausencia de depresión reciproca del ST, especialmente ausencia de depresión del ST en aVL en la repolarización precoz que involucra la cara inferior. En IAM infero- laterales la depresión reciproca del ST en aVL puede ser menor o inclusive ausente (la ausencia de imagen reciproca no descarta IAM).
9. Puede verse inversión benigna de la onda T, con T bifásicas (positivo- negativas) en V3-V5, generalmente la inversión de la onda T vista en el IAM (SD Wellens) se aprecia en V2-V4.
10. Ausencia de distorsión terminal del QRS (V2-V3), por lo que se aprecian bien las ondas S o J cuando existen. La isquemia tipo 3 es fuertemente sugestiva de IAM.
11. La repolarización precoz raramente se presenta en cara inferior si no esta presente en las precordiales. La elevación del ST por repolarización precoz de cara inferior es SIEMPRE menor a 1 mm, elevaciones por arriba de este corte y elevaciones aisladas de cara inferior no pueden ser asumidas como repolarización precoz. La elevación del ST en cara inferior sin cambios recíprocos en aVL es poco probable que sea secundaria a un IAM. La elevación ST en D2 > D3 con depresión reciproca aVR (diferente a la mayoría de IAM inferiores).
12. La repolarización precoz se puede parecer mucho al estadio 1 de la pericarditis. Un radio del ST/T en V6 mayor de 0.25 orienta hacia una pericarditis aguda. Además cuando la repolarización precoz afecta al tejido atrial se acompaña de infradesnivel del segmento PR, cuando existe este fénomeno se observa solo en la cara inferior o en la lateral pero no en ambas al mismo tiempo ( lo que la diferencia de la pericarditis).
13. Smith y cols desarrollaron una regla multivariable para diferenciar entre repolarización precoz e IAMCEST anterior sútil. Si el valor de la ecuación (1.196 x Elevación del ST medido en mm a 60 ms del punto J en V3) + (0.059 x QTc computarizado) – (0.326 x amplitud de la onda R en mm en V4) si es mayor o igual a 23.4 es sugestivo de IAM por obstrucción de la ADA (sensibilidad y especificidad aproximada 90%).
Una explicación de la ecuación del Dr Smith se encuentra en este link: http://vimeo.com/30039043
· EZ UTZI GOMENDATUTAKO KALTZIO DOSIA HARTZEARI TIROIDES GURUINA KENDUTAKOAN KALTZIO BEHERAKADAREN ARRISKU ALTUA DELA ETA · KONTUZ KALTZIOAREN METABOLISMOAN ERAGITEN DUTEN MEDIKAZIOEKIN |
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· NO DEJAR DE TOMAR LA DOSIS INDICADA DE CALCIO TRAS TIROIDECTOMIA POR PRESENTAR RIESGO ELEVADO DE HIPOCALCEMIA · CUIDADO CON LOS MEDICAMENTOS QUE INTERACCIONAN EN EL METABOLISMO DEL CALCIO |
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¿Cuántas veces hemos tenido diferencias con algún colega o entre servicios con respecto a situaciones como cuál paciente requiere de una creatinina sérica previo a un estudio contrastado con medios yodados o cuál es la mejor forma de prevenir una nefropatía inducida por contraste?
Pues ahora surge una luz en este tortuoso camino. En agosto del año pasado, el Colegio Americano de Radiología (ACR) publicó la octava versión de su Manual acerca de Medios de Contraste, el cuál puede ser accesado gratuitamente en el “link” al final del blog.
Este documento abarca una serie de aspectos relacionados al uso de medios de contraste para estudios radiológicos, con tópicos que van desde las consideraciones especiales para utilizarse en niños, mujeres embarazadas y lactantes hasta el tratamiento de las múltiples complicaciones agudas y subagudas asociadas a su uso, entre otros apartados.
Tal vez la sección que más relación tiene con nuestro quehacer diario y en la que nos enfocaremos en el blog es aquella que se refiere a la Nefropatía Inducida por Contraste (NIC). El capítulo respectivo analiza la definición, los factores de riesgo para su aparición y las medidas de tratamiento para evitarla.
Se habla de NIC cuando se produce un deterioro súbito de la función renal posterior a la administración de un medio contrastado yodado y en ausencia de otro evento nefrotóxico. Si bien es cierto se utiliza la cuantificación de creatinina sérica como representativo de la función renal de un paciente, esta depende de una serie de variables que hacen que su utilidad se vea limitada. El aclaramiento de creatinina tomando en cuenta el peso y el género del paciente (Cockcroft-Gault) probablemente nos de un mejor aproximado de la tasa de filtración glomerular.
Aunque las definiciones de la NIC varían de un estudio a otro, se consideran como criterios para el diagnóstico los siguientes:
-un aumento del 50% de la creatinina basal
-un aumento absoluto de más de 0,3mg/dL en la creatinina
-una disminución de la diuresis más allá de 0,5cc/Kg/h por al menos 6 horas
Los factores de riesgo para NIC y por ende la respuesta a la interrogante de a quiénes debemos solicitarle pruebas de función renal previas al estudio con medios contrastados son las siguientes:
-edad >60 años
-antecedente de nefropatía o anomalías renales
-historia de hipertención
-historia de diabetes (o uso de metformina)
Desde el punto de vista de prevención se habla de evitar hasta donde sea posible el uso de medios contrastados en pacientes con factores de riesgo para NIC. Si se deben emplear, se recomienda el uso de aquellos de baja osmolalidad.
La medida con mayor evidencia para prevenir la NIC es la hidratación. Aunque no es tan claro qué tipo de solución o cuánta cantidad, se considera que la solución salina al 0,9% o el lactato de Ringer son de elección, probablemente a una velocidad de 100cc/h de 6 a 12h previo al estudio y continuándola hasta 12h posterior al mismo.
Después de una adecuada hidratación, el bicarbonato de sodio parece tener más evidencia previniendo la NIC. Esta medida es inclusive superior a la N-acetil cisteína (NAC), de la cual inclusive se duda que verdaderamente tenga alguna utilidad. El bicarbonato tiene la ventaja en el SEM de que no requiere ser iniciado con tanta anterioridad como la NAC para obtener el beneficio descrito.
Por último, en caso de que a pesar de una estratificación de riesgo adecuada y de una profilaxis nefroprotectora ocurrir una NIC, la elevación de creatinina se dará durante las primeras 24 h posteriores a la exposición del medio contrastado, hará el pico al cuarto día y normalizará entre los 7 y 10 días. La evolución a cronicidad y necesidad de soporte renal es rara y cuando ocurre suele deberse a la coexistencia de otros factores de nefrotoxicidad.
http://www.acr.org/~/media/ACR/Documents/PDF/QualitySafety/Resources/Contrast%20Manual/FullManual.pdf
Una vista siempre es muy poco,debe de solicitarse dos incidencias
Si ve una anormalidad busque siempre la segunda
Solicite siempre la articulación de arriba
Si no está seguro o está interpretando una radiografía difícil siempre compare con el lado contra-lateral.
La TAC ha reemplazado a la Rx en muchas situaciones convencionales
Si está a su disponibilidad, siempre compare con estudios previos
Reprograme otra visita para valorar nuevamente al paciente
Si tiene duda siempre valore la Rx con un colega
Si tiene duda siempre busque al especialista afín a la patología que está valorando con la Rx
Siempre considere realizar: US, TAC o RNM
El día 7 de Marzo del 2013, a las 19:09, acude un varón de 63 años, exfumador y con hipercolesterolemia sin tratamiento, por dolor torácico retroesternal asociado a sudoración fría, de una hora de evolución, tras comida familiar y bailar un poco. Se realiza ECG:
El paciente refiere desde hace un año esporádicos episodios de dolor torácico cuando sube cuestas, asociados a ligera disnea, de corta duración que ceden en reposo.
Exploración general: TA 141/89 mmHg. Fc 70 lpm. SatO2 99% Tª 36ºC. Buen estado general aunque ligeramente molesto por su dolor. Bien hidratado y perfundido. No Ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen: sin dolor, no se palpan masas ni megalias. EEII: no edemas ni signos de TVP, pulsos presentes y simétricos.
Pruebas complementarias:
Rx de Tórax sin alteraciones valorables, no cardiomegalia ni signos de insuficiencia cardiaca.
Analitica normal: Troponina-T: 11,8 / CK 80/ CK-MB 1,1 /
Tratamiento recibido en Urgencias:
* se comenta con el Servicio de Hemodinámica de H.U. Donosti y se decide Fibrinolisis.
- AAS 250 mg + CLOPIDOGREL 300 mg vía oral.
- 2 puff de SOLINITRINA sl.
- ENOXAPARINA 30 mg IV.
- TECNEPLASE 8000 U IV
- ENOXAPARINA 80 mg sc.
* Se deja monitorizado.ECGs:
ECG: elevación persistente de ST en cara anterolateral con imagen especular en cara inferior.
* Se traslada en ambulancia medicalizada al H Donosti. Fibrinolisis fallida. Allí se administran otros 300 mg de Clopidogrel. Se realiza Coronariografía = Enfermedad coronaria monovaso con afectación de la descendente anterior proximal del 80% -> presencia de Trombo que se aspira + ACTP (ANGIOPLASTIA DE RESCATE), FEVI moderadamente disminuida. Troponina-T: 9778 / CK 5122 / CK-MB 161 / ProBNP 1611 / GOT 163 / GPT 53.
Comentario: al atender a un paciente con SCA es importante anotar los TIEMPOS:
- Inicio del dolor………… -> 18:00 (isquemia)
- Acude al Hospital ……..-> 19:09 (puerta)
- ECG 1……………………… - > 19:19
-Fibrinolisis …………………-> 19:37 (Tiempo puerta-aguja)
- ECG 3………………………..-> 20:14
- Angioplastia de rescate-> 22:40 (Tiempo puerta-balón)
El Dr. Jacobo Pardo es residente de segundo año en Medicina de Emergencias de nuestro hospital. Recientemente realizó una revisión extensa acerca de este tema por lo que le he pedido nos resuma de forma breve cuales son las indicaciones, como se prepara y el uso que se le deben dar a estas soluciones en nuestros servicios. Aquí les dejo este material:
Las solución salina hipertónica (SSH) ha sido objeto de estudio en los últimos años pues adoptó un rol importante en la reanimación de pacientes de trauma, mostrando disminuir la presión intracranena (PIC), ademas de tener efectos beneficos sobre la macro y microciculación e incluso poder inmunomodulador positivo todo esto en comparación a los fluidos de reanimación tradicional.
Se define como cualquier solución que concentre más de 0.9% de NaCl.
Existen soluciones hipertónicas con presentación comercial, en ausencia de ellas, su preparación puede representar una dificultad en una situación de emergencia por lo que el personal médico, paramédico y de enfermería debe estar familiarizado con su elaboración. La molécula de NaCl tiene un peso de 58.5 g/1000 mmol (23g Na + 35.5 Cl), teniendo en cuenta el peso molecular, lo que resta es realizar una regla de 3, considerando la concentración que queremos. Por ejemplo, si deseamos una concentración al 3%, cada litro de solución contendrá 30 gramos de NaCl:
58.5g NaCl ……………..1000 mmol NaCl
30 g NaCl……………….. X
X…………………………….513 mmol NaCl/L
Una vez calculado los milimoles necesarios estos se obtendrán a partir de una solución de NaCl al 4 molar, cada mililitro de ésta solución contiene 4 mmol, solo debe añadirse la cantidad necesaria a la solución de base, por ejemplo si la solución de base es una solución salina al 0.9% que contiene 154 mmol solo nos restaran 359 mmol que equivalen a 90 ml de NaCl al 4 molar.
En síntesis, para una solución al 3 % tome 90 mL de NaCl al 4 molar y agréguelos a 1000 ml de solución salina al 0.9%. (se obtendrá una solución al 3.2%)
Su mecanismo de acción consiste en generar un gradiente osmótico a través de la barrera hematoencefálica (intacta) llevando moléculas de agua del tejido cerebral hacia el intravascular, disminuyendo así la PIC y aumentado el volumen circulante.
Sus efectos hemodinámicos van más allá de la reanimación convencional, aumentado el volumen intravascular hasta en 4 veces, posee ademas efectos reológicos y en musculatura lisa vascular disminuyendo las resistencias en la microvasculatura.
En cuanto a su actividad inmunomoduladora en pacientes de trauma ha demostrado disminuir la actividad de neutrófilos, aumentar la funcionalidad de células T y modificar la producción de citoquinas.
Sus indicaciones con mayor evidencia incluyen:
• Hipotensión en pacientes de trauma
• Trauma Craneoencefálico
• Hiponatremia
La hipotensión en trauma ha sido abordada desde hace dos décadas como lo dicta el ATLS, sin embargo han surgido dos conceptos que fundamentalmente se han desarrollado en la medicina prehospitalaria y de combate, estos han cambiado la perspectiva de la reanimación en trauma, considerando la diferencia de volúmenes admistrados, el incremento del volumen intravascular , los efectos secundarios y finalmente la mortalidad:
• La hipotensión permisiva
• El uso de la SSH + coloides
El fácil acceso, bajo costo, facilidad de administración, hizo atractiva la SSH en la medicina de combate, se desarollaron estudios buscando facilitar y mejorar la expansión de volumen en pacientes de trauma , mostrándo mejoría en la mortalidad de los mismos en los que además asociaban trauma de cráneo. La dosis que mejor beneficio demostró es de 4 ml por Kg de SSH al 7.5% asociado a dextrán. Se ha determinado mayor mortalidad en pacientes que no son trasfundidos, probablemente por el retraso en el reconocimiento del shock.
En segunda instancia, la indicación que más estudios ha provocado es el Trauma de Cráneo. La lesión secundaria es el objetivo principal del tratamiento médico del TCE, reducir la PIC y mejorar la PPC es el eje fundamental. La terapia osmótica esta indicada en pacientes que muestren empeoramiento neurológico o signos de herniación. Se ha comparado la terapia tradicional (manitol) con el uso de SSH al 7.5% sola o asociada a Dextrán con resultados prometedores para la SSH incluyendo mejor perfil de seguridad y mejoramiento de la PPC, sin embargo no hay aún evidencia fuerte que vincule la terapia osmótica con mejoramiento en la sobrevida.
Por último, la hiponatremia es la tercera indicación más recomendada, ésta entidad es frecuente con una incidencia de hasta 30 % de los pacientes hospitalizados, la mayoría cursa asintomática y no requiere tratamiento. El periódo de adaptación en el tejido cerebral ocurre en 48 hrs, en el cual los iones intracelulares viajan al exterior celular equilibrando las concentraciones, siendo la hiponatremia mayor a 48 hrs más suceptibles al síndrome de desmielinización cuando se corrigen de forma rápida. La hiponatremia que cursa con menos de 115 mEq/L presenta síntomas graves como encefalopatía, coma, convulsiones y focalización, requiere una corrección rápida y oportuna con SSH al 3%, se recomiendan bolos de 2 ml por kg cada 10 min hasta un máximo de 6 ml por kg con un aumento sérico de 5 a 6 mEq/L suficientes para resolver síntomas, no se recomienda llevar a cifras normales el nivel sérico de sodio, la corrección máxima en pacientes con evolución crónica o desconocida es de 10 a 12 mEq por día, incluso algunos autores recomiendan no reponer más de 8 mEq por día. Cabe señalar que ningún tipo de reposición está exenta de complicaciones, siendo el umbral de seguridad de 160 mEq/L.
Se han propuesto otros usos como el TCE pediátrico, el Shock séptico y la enfermedad cerebrovascular que cursa con PIC elevada, se han encontrado resultados que avalan su uso sin embargo aún no es suficiente la fuerza de la evidencia para recomendar su uso rutinario.
En la actualidad la SSH se perfila como el Gold Standard en el tratamiento médico de la reducción de la PIC en el contexto del TCE. Hace falta aun estudios que vinculen el uso de SSH con incremento en la sobrevida y disminución de la morbilidad en las entidades clínicas antes mencionadas.
Si estas interesado en ahondar mas sobre el tema te recomendamos los siguientes artículos:
1. -Principios de Fluidoterapia, Utilización Clínica de soluciones parenterales, Luis Fernando Briceño Rodríguez, 2003.
2.- Therapeutic Uses Of Hypertonic Saline In The Critically Ill Emergency Department Patient, EM Critcal Care, 2013.
3.- Bunn F, Tasker R, Daksha T. Hypertonic versus near isotonic crystalloid for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database, 2008.
4.- Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for postraumatic hypotension. The U.S.A. Multicenter Trial. Ann Surg 1991.
5.- Hypertonic saline versus mannitol for the treatment of elevated intracranial pressure: a metanalysis of randomized clinical trials. Critical Care Med, 2011.
6.- Isovolume hypertonic solutes (sodium chloride or mannitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 mL/ kg 7.5% saline is more effective than 2 mL/kg 20% mannitol. Critical Care Medicine, 2003.
7.- Comparison of effects of equiosmolar doses of mannitol and hypertonic saline on cerebral blood flow and metabolism in traumatic brain injury. J Neurotrauma, 2011.
8.-Hypertonic versus near isotonic crystalloid for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database, 2008.
9.- Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma, 2007.
10.- Clinical review: Practical approach to hyponatraemia and hypernatraemia in critically ill patients. Critical Care, 2013.
11.- Small volume of hypertonic saline as the initial fluid replacement in experimental hypodynamic sepsis Alejandra del Pilar Gallardo Garrido, Critical Care, 2006.
12.- Sodium and brain injury: do we know what we are doing?, Critical Care, 2009.
13.- Hypertonic saline, not mannitol, should be considered gold standard medical therapy for intracranial hypertension, Critical Care, 2012.
14.- Continuous controlled infusion of hypertonic saline solution in traumatic brain injured patients: a 9 year retrospective study, Critical Care, 2011.
Hola, el Dr. Manuel Vindas nos hace llegar su tercera entrega de la serie de electrocardiografía. En esta ocasión nos trae un caso muy interesante que recibimos en el servicio de emergencias y que actualmente se encuentra en la unidad de cuidados intensivos
Se trata de una paciente femenina de 62 años.
Antecedentes de hipotiroidismo, HTA riesgo C, dislipidemia mixta y ECV isquémico hace 1 año y medio. Desde el evento cerebral con episodios de desorientación y alteración del comportamiento.
Ingresada en hospital psiquiátrico desde hace dos meses; la mañana de su ingreso se quejó de “dolor torácico”, por lo que fue referida al SEM.
Ingresa con franca alteración en el estado y contenido de la conciencia, sus signos vitales y su examen cardiovascular fueron normales.
El ECG de ingreso mostraba bradicardia sinusal con inversión profunda y difusa de la onda T asociado a un QTc largo.
Troponinas 0.24; 0.054; 0.040 ng/dl (6- 12- 24 hrs). Electrolitos completos normales.
ECO: FEVI 45-50%. Hipoquinesia apical (medio y apical), septal anterior (medio y apical) y anterior (medio y apical).
Coronariografía: no lesiones significativas.
TAC SNC: normal
Análisis de LCR: normal.
EEG: compatible con status epileptico no convulsivo.
Una situación complicada
Las enfermedades cardiacas y neurológicas se solapan con frecuencia.
Es importante distinguir si la anormalidad cardiaca fue causada por una lesión intracraneal o por el contrario no esta relacionada y posiblemente sea secundaria a un síndrome coronario agudo.
Esto tiene importancia tanto teórica como práctica ya que estas lesiones del SNC simulan muchas veces una enfermedad cardiaca y pueden conducir a un diagnostico erróneo con las implicaciones de tratamiento y pronóstico.
Esta distinción puede ser difícil dado la coexistencia de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular en estos pacientes; por ejemplo: se ha reportado una incidencia concomitante de síndrome coronario agudo y evento cerebrovascular agudo de entre 5-10%.
Por lo tanto es importante considerar causas no cardiacas y entre ellas causas relacionadas con afección del SNC dentro del diagnostico diferencial de patologías que cursan con alteraciones en el ECG, más aún si el cuadro clínico no esta claro.
Las anormalidades electrocardiográficas son comunes en pacientes con lesiones intracraneales y ocurren hasta en un 92% de pacientes con eventos cerebrovasculares. Estos cambios suelen ser transitorios aunque podrían permanecer hasta por 8 semanas y confieren un peor pronóstico cuando están presentes.
Las anormalidades de la repolarización son importantes porque sirven como sustrato de numerosas arritmias y muerte súbita que ocurren en estos pacientes.
Las arritmias se presentan en un 75% de estos pacientes, con un riesgo de taquicardia ventricular polimórfica de un 4%.
Ondas T prominentes positivas como también inversiones de la onda T se han visto en eventos cerebrales agudos.
Descrita inicialmente en los pacientes con hemorragia subaracnoidea, estas ondas T “cerebrales” también se han documentado en pacientes con eventos cerebrovasculares isquémicos, isquemias cerebrales transitorias y lesiones no vasculares (epilepsia, tumores, TCE, procedimientos neuroquirúrgicos, meningitis).
La inversión de la onda T debido a una lesión intracraneana presenta una morfología distintiva. Estas ondas T son anchas y muy profundas con una “joroba” en su rama ascendente y marcada asimetría. Estos cambios son a menudo globales y no muestran un patrón de distribución de un territorio vascular.
Los biomarcadores cardiacos están elevados en cerca del 10% de los pacientes con eventos cerebrales agudos. Estas elevaciones se han observado en pacientes sin evidencia de enfermedad arterial coronaria significativa.
Se ha propuesto que cuando una lesión cerebral lleva a hipoperfusión de los centros autonómicos (ínsula, amígdala, hipotálamo posterior) esto produce liberación de catecolaminas que causan además de alteraciones eléctricas, lesión miocárdica y vasoconstricción de las arterias coronarias. Esta lesión miocárdica se manifiesta como cambios en el electrocardiograma, biomarcadores cardiacos elevados , anormalidades de la contractibilidad miocárdica segmentarias (documentados por ECO), y en especímenes histopatológicos al demostrarse necrosis de las bandas de contracción.
Sin embargo algunos pacientes tienen anormalidades electrocardiográficas aisladas sin lesión miocárdica y sin elevación de los biomarcadores cardiacos ni trastornos de la motilidad parietal.
RESUMEN.
Alteraciones ECG en pacientes con patologías agudas del SNC.
• Intervalo QT-c largo/ aumento dispersión QT (27%)
• Ondas U (9%)
• Cambios del ST (5%)
• Onda T invertida profunda (3%; algunas veces llamada “T cerebrales)
• Ondas T positivas prominentes; aplanamiento de la onda T.
• Depresión PR
• Ondas Q
Diagnóstico Diferencial de Ondas T invertidas “gigantes”.
• Sd Wellens
• IAM
• Cardiomiopatía hipertrófica
• Crisis de Stokes- Adams.
• Sobrecarga ventricular derecha aguda.
• Exceso tono simpático
Diagnostico diferencial de alteración de la onda T.
• Electrolitos
• Hipotermia
• Embolia pulmonar
• Cardiovascular
• SNC
• Stokes Adams
Disrritmias observadas en pacientes con patologías agudas del SNC.
• Bradicardia sinusal
• Taquicardia sinusal
• Ritmo nodal
• Bloqueos AV
• Trastornos conducción VV.
• Latidos prematuros auriculares y ventriculares.
• Fibrilación atrial 33% (causa o consecuencia)
• Entre otras…
REFERENCIAS:
1. Mattu, Amal. Electrocardiogragy in Emergency Medicine, ACEP, 2007. Pág 133-140.
2. Brady William. Critical Decisions in Emergency y Acute care Electrocardiography. Blackwell. 2009. Pág 64-68.
3. Surawicz, B. Chou`s Electrocardiografía en la Práctica Clínica. Editorial Amolca, sexta edición, 2011. Pág 559-552.
