CASO 243: Preexcitación ventricular: WPW: Wolff-Parkinson-White

Mujer de 21 años remitida a Cardiología por hallazgo casual de ECG(1) con preexcitación (WPW). No refiere clínica de palpitaciones ni antecedentes patológicos relevantes.

Se realiza un ecocardio que resulta normal. Se repite ECG(2):

Pasados 3 meses, acude a urgencias por varios episodios de palpitaciones de unos 10 minutos de duración. A su llegada asintomática, ECG(3):

Llama la atención que la máquina de ECG detecte la preexcitación (WPW) y localice la vía accesoria en lado izquierdo (V1 positiva). Sin duda estas máquinas a veces se equivocan… pero no molesta la información que aportan… que siempre ha de ser supervisada.

ECG 3: racha de complejos (del 5º al 11º) con preexcitación más acentuada, sin ondas P.

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Comentario: me cuesta llegar a entender los palobros de ortodrómica y antidrómica; conducción anterógrada o retrógrada; el WPW intermitente; las vías accesorias ocultas… y la contraindicación de administrar fármacos frenadores del nodo AV en casos de FA preexcitada (anatema!)… etc….

En 1930, Louis Wolff, Sir John Parkinson y Paul Dudley White publicaron un artículo describiendo a 11 pacientes con episodios de taquicardias y un ECG en ritmo sinusal con forma de bloqueo de rama y con un intervalo PR corto.

En condiciones normales el nodo AV modula/filtra la actividad eléctrica generada en la aurícula: la conducción del impulso del Nodo Sinusal (onda P) se enlentece… => intervalo PR (se considera normal de 12o a 200 mseg).

Los pacientes con WPW tienen vías de conducción anómalas (accesorias) que comunican eléctricamente a aurículas con ventrículos sin pasar por el nodo AV = PREEXCITACIÓN = onda DELTA + PR corto… este patrón de ECG lo podemos observar +/-  en una de cada 500 personas (prevalencia: 0,1%-0,3% de la población general).

La mayoría de los pacientes con WPW permanecen asintomáticos a largo de su vida. El 50% (+/-) de los pacientes con WPW presentan de forma esporádica episodios de taquicardia supraventricular paroxística. De forma excepcional pueden presentar episodios de Fibrilación auricular preexcitada que al estar conducida por la vía accesoria no está frenada por el nodo AV, la FC puede ser muy elevada y degenerar en Fibrilación Ventricular. Incidencia de muerte súbita cardiaca menor de 0,6%.

Propiedades de conducción de las VÍAS ACCESORIAS:

1) Si conducen en sentido anterógrado (de aurícula a ventrículo) se manifiestan en el ECG con PREEXCITACIÓN: PR corto, onda DELTA, QRS ancho que puede asociar trastornos secundarios de la repolarización. En las vías de localización derecha, al estar más cerca del nodo sinusal la preexcitación puede ser más notoria y en las de localización izquierda la onda delta puede pasar desapercibida, INAPARENTE.

2) El grado de preexcitación puede ser variable. Cuando las propiedades de conducción anterógrada de las vías accesorias son tan pobres que algunos latidos sinusales se propagan por él y otros no, sucede el fenómeno llamado preexcitación INTERMITENTE. En estos pacientes podemos ver ECG normales y otros con preexcitación.

3) Si tienen capacidad de conducir en sentido retrógrado (de ventrículo a aurícula), pueden originar Taquicardias supraventriculares (TSV) mediadas por dicha vía accesoria… se les llama ORTODRÓMICAS ya que circulan por el nodo AV en la misma dirección que en condiciones normales (de aurícula a ventrículo), con QRS estrecho, a veces se observan P´ retrógradas: detrás del QRS … Difíciles de diferenciar de las TSV por Reentrada INTRANODAL. Su tratamiento es el mismo (maniobras vagales, Adenosina, Calcioantagonistas…)

4) En la mayoría de los casos, las vías accesorias tienen conducción bidireccional, por lo que pueden dar a lugar tanto a patrones de preexcitación en el ECG como a TSV (en su mayoría del tipo ortodrómico).

5) No es infrecuente que las vías accesorias sólo tengan conducción en sentido retrógrado: (ventrículo-auricular). En estos casos no apreciaremos anomalías en el ECG en ritmo sinusal, pero pueden producirse TSV con participación de vía accesoria (ortodrómicas). Este tipo de vías se llaman VÍAS ACCESORIAS OCULTAS porque no se ven en el ECG durante ritmo sinusal. Se diagnostican en el EEF.

6) La Fibrilación y el Flutter auricular es más frecuente en las personas con preexcitación ventricular que en el resto de la población. Si un paciente con WPW presenta FA y esta es conducida por la vía accesoria, se manifestará como FA PREEXCITADA, la FC muy elevada puede poner en peligro la vida al degenerar a fibrilación ventricular. Lo mismo puede ocurrir en casos de Flutter con conducción 1:1. TTO: CVE o Procainamida. ECG del CASO 242: FA preexcitada en paciente con WPW:

7) De forma excepcional se puede observar TSV Preexcitadas, que circulan por el nodo AV en dirección contraria … se les llama ANTIDRÓMICAS: QRS ancho, rítmico (impresionan de TV). TTO: maniobras vagales, ADENOSINA…

8) Algunos pacientes pueden tener varias vías accesorias Se han descrito hasta 8 en un paciente con anomalía de Ebstein.

* Se indica ABLACIÓN de la vía accesoria en los pacientes con WPW sintomáticos, su eficacia supera el 95% con un riesgo de complicaciones < 2%.

No existe consenso en la actitud ante pacientes asintomáticos. Se acepta que la preexcitación intermitente, el bloqueo de la vía accesoria durante el esfuerzo o con procainamida, el periodo refractario efectivo largo de la vía accesoria o la respuesta ventricular no muy rápida durante fibrilación auricular inducida se asocian con «bajo riesgo» de muerte súbita.

En el caso que aquí se comenta, valorado por cardiología, dada la clínica de palpitaciones se decidió: Estudio Electro Fisiológico/Ablación.


REMI A235. Nueva edición de los indicadores de calidad de la SEMICYUC.

Se acaba de publicar la tercera edición (2017) de los indicadores de calidad de la SEMICYUC (las previas se publicaron los años 2005 y 2011). Estos indicadores se han convertido en una referencia mundial para la práctica asistencial diaria en las Unidades de Cuidados Intensivos. Elaborados por los grupos de trabajo de la SEMICYUC, con la colaboración de la sociedad homónima de enfermería, la SEEIUC.
  
En esta edición se incluyen 140 indicadores de calidad, 25 de los cuales son considerados especialmente relevantes. El PDF, de 219 páginas, está disponible gratuitamente en la web de la SEMICYUC en el siguiente [ENLACE].
 
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Octubre 2017.
  

REMI 2236. Angiotensina II para el tratamiento del shock distributivo

ARTÍCULO ORIGINAL: Angiotensin II for the Treatment of Vasodilatory Shock. Khanna A, English SW, Wang XS, Ham K, Tumlin J, Szerlip H, Busse LW, Altaweel L, Albertson TE, Mackey C, McCurdy MT, Boldt DW, Chock S, Young PJ, Krell K, Wunderink RG, Ostermann M, Murugan R, Gong MN, Panwar R, Hästbacka J, Favory R, Venkatesh B, Thompson BT, Bellomo R, Jensen J, Kroll S, Chawla LS, Tidmarsh GF, Deane AM; ATHOS-3 Investigators. N Engl J Med. 2017 Aug 3;377(5):419-430. [PubMed] [Artículos relacionados]
  
INTRODUCCIÓN: El shock que cursa con vasodilatación es el más común, se caracteriza por hipotensión con gasto cardiaco preservado y frecuentemente precisa ser tratado con vasopresores para normalizar la presión arterial y la perfusión de los órganos. Cuando la hipotensión persiste y son necesarias dosis elevadas de vasopresores, el pronóstico suele ser malo, con una mortalidad a los 30 días superior al 50%. Actualmente solo tenemos disponibles dos tipos de vasopresores, catecolaminas y vasopresina y derivados, ambos con importantes efectos indeseables a dosis elevadas. El objetivo de este estudio fue investigar la efectividad de la angiotensina II en el tratamiento de este tipo de shock.
 
RESUMEN: Se trata de un ensayo clínico multicéntrico internacional, a doble ciego y controlado con placebo en el que 344 pacientes con shock distributivo (el 80% debido a sepsis) tratados con noradrenalina a dosis superiores a 0,2 mcg/kg/min o la dosis equivalente de otro vasopresor, fueron aleatorizados a recibir una infusión de angiotensina II o placebo. El desenlace principal fue la respuesta de la presión arterial a las tres horas de iniciada la perfusión, con respuesta positiva definida por un aumento de al menos 10 mmHg o un aumento hasta al menos 75 mmHg sin incremento en la dosis del vasopresor de base. Finalmente, 163 pacientes recibieron el tratamiento con angiotensina y 158 con placebo y fueron incluidos en el análisis. El desenlace principal se alcanzó más frecuentemente en el grupo tratado con angiotensina II (69,9% contra 23,4%, OR 7,95; IC 95% 4,76-13,3; P < 0,001). A las 48 horas también fue superior la mejora en la puntuación del SOFA vascular en el grupo de la angiotensina II (-1,75 contra -1,28; P = 0,01). No hubo diferencias significativas en cuanto a eventos adversos o mortalidad a los 28 días.
  
COMENTARIO: Los resultados son prometedores en cuanto a aumento de la presión arterial y a la reducción de la dosis empleada de noradrenalina, dada la escasez de fármacos disponibles cuando hay resistencia a las catecolaminas. Pero hay que tener en cuenta que la presión arterial no se correlaciona bien con la perfusión tisular en los pacientes con shock séptico y el estudio no muestra otros datos hemodinámicos como el gasto cardiaco o las resistencias vasculares que nos permita deducir su evolución, que es lo que realmente marcará el pronóstico del shock. Por otra parte, los pacientes con gasto cardiaco bajo fueron excluidos. Además, el tratamiento en estudio solo se mantuvo 48 horas, por lo que no se pueden obtener conclusiones en cuanto a la posible mejoría en la disfunción de órganos o en la duración de la estancia en UCI y la mortalidad a largo plazo, todos ellos desenlaces mucho más significativos que la mera elevación de la presión arterial.
 
Ramón Díaz-Alersi
Hospital U. Puerto Real.
© REMI, http://medicina-intensiva.com. Octubre 2017.
 
ENLACES:
  1. Non-Adrenergic Vasopressors in Patients with or at Risk for Vasodilatory Shock. A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Trials. Belletti A, Musu M, Silvetti S, et al. PLoS One 2015;10:e0142605. [PubMed] [Texto completo
  2. Angiotensin II: a new approach for refractory shock management? Kimmoun A, Levy B. Crit Care 2014;18:694. [PubMed] [Texto completo
  3. Intravenous angiotensin II for the treatment of high-output shock (ATHOS trial): a pilot study. Chawla LS, Busse L, Brasha-Mitchell E, Davison D, Honiq J, Alotaibi Z, Seneff MG. Crit Care. 2014 Oct 6;18(5):534. [PubMed] [Texto completo
BÚSQUEDA EN PUBMED: 
  • Enunciado: ensayos clínicos sobre vasopresores en el shock séptico 
  • Sintaxis: vasopressors AND septic shock AND clinical trial 
  • [Resultados