Cólico renal: Revisión de la literatura y evidencia científica


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RESUMEN
En los últimos años el diagnóstico y el tratamiento del cólico renal agudo han cambiado con la introducción de nuevos métodos diagnósticos que permiten determinar con muy alta fiabilidad la causa obstructiva, pudiendo establecer la estrategia terapéutica más adecuada. Por otro lado, la aparición de múltiples estudios dirigidos al tratamiento ha permitido clasificar los fármacos más efectivos para tratar la crisis aguda. El objetivo de esta revisión es la puesta al día del cólico renal haciendo énfasis en aquellos aspectos diagnóstico-terapéuticos que se han modificado con los estudios recientes, y que han permitido romper clásicos conceptos que se ha demostrado que carecían de evidencia científica.

Es importante destacar que el dolor de cólico renal no es causado directamente por contracciones espasmódicas del uréter obstruido, y que por tanto, el uso de fármacos espasmolíticos tendrán escasa utilidad, y además, podrían ser contraproducentes al inhibir el peristaltismo fisiológico ureteral dificultando y retardando la eliminación de la causa obstructiva.

El cólico renal (CR) es una urgencia urológica frecuente, que comporta una de las formas más angustiantes de dolor en el ser humano, por lo que requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento. Más de un 12% de la población sufrirá un CR durante su vida, siendo la tasa de recurrencia alrededor de un 50%1. Es causado por una obstrucción ureteral aguda, parcial o completa, que en la gran mayoría de casos suele ser debida a un cálculo, provocando una distensión aguda del sistema colector.



Epidemiología
La frecuencia es mayor por la mañana y durante las estaciones calurosas2, por la menor producción urinaria nocturna y por situaciones con mayores pérdidas insensibles2, como sudoración intensa. Estas circunstancias aumentarían significativamente la concentración urinaria, actuando como un claro factor predisponente para desarrollar un ataque, que afectaría más a hombres de edad avanzada3. Estudios epidemiológicos norteamericanos muestran que los hombres caucasianos tienen la mayor incidencia, seguidos en orden por las mujeres caucasianas, mujeres y hombres de raza negra4,5. En estudios epidemiológicos que incluyen población hispánica norteamericana no se observan diferencias comparando con caucásicos y por el género, pero se detecta un mayor número de intervenciones urológicas por litiasis sintomáticas en las mujeres hispánicas6. El 25% de los pacientes que presentan cólicos renales recurrentes tienen historia familiar de urolitiasis7, y con antecedentes de historia familiar el riesgo litiásico se multiplica por tres8. Al revisar estudios epidemiológicos de nuestra área, sólo encontramos referencias muy locales, por tanto, sería necesario un estudio amplio estatal epidemiológico que actualmente no existe en la literatura.

Fisiopatología
El brusco aumento de presión intraluminal debido a la obstrucción ureteral aguda se extiende desde les terminaciones nerviosas nociceptoras (quimiorreceptores y mecanorreceptores) localizadas en la submucosa y en la lámina propia de la cápsula renal peripiélica (responsables del dolor renal), la pelvis renal (responsables del dolor reno-ureteral), y en menor densidad, en el uréter proximal9. Además, la musculatura lisa de la pared ureteral se contrae intentando expulsar la obstrucción, y si no lo consigue, se espasmodiza. Una contracción prolongada isotónica conduce a una mayor producción de ácido láctico que irritará las fibras lentas tipo A (mielinizadas) y las rápidas tipo C (no mielinizadas). Estos impulsos nerviosos generados viajan hasta los segmentos medulares D11 - L2, llegando al sistema nervioso central, donde son especificadas por localización, carácter e intensidad, hecho que potenciará la crisis10. Parece ser que la irritación local de la mucosa juega un papel menor10,11. La distribución por dermatomas del dolor renal es el resultado de una convergencia somato-visceral de la información neural recibida desde la médula espinal, de manera que el dolor se puede percibir en cada órgano que comparte inervación con el tracto urinario. Esto explica la típica irradiación del dolor desde las fibras espinales a las fibras aferentes renales y ureterales, y las fibras sensitivas desde la piel, correspondientes a aquellas zonas inervadas por los nervios genitofemoral, ilioinguinal e iliohipogástrico12. El resto de síntomas viscerales que con frecuencia se asocian al cólico renal (náuseas, vómitos, taquicardia, disminución del peristaltismo intestinal) son debidos a las múltiples conexiones existentes entre los plexos renal, celíaco y mesentérico que llegan a la médula espinal al mismo nivel provocando irritación vecinal12.
Se han descrito 3 fases sucesivas en la obstrucción ureteral aguda: la primera, que puede durar de 0 a 1,5 horas, donde aumentan el flujo sanguíneo renal (FSR) y la presión ureteral (PU), en la segunda, de 1,5 a 5 horas, cae el FSR mientras la PU continua aumentando, y finalmente, encontramos una tercera fase, más allá de las 5 horas, donde FSR y PU disminuyen conjuntamente12. El aumento inicial del FSR es debido a una vasodilatación preglomerular, que muchos estudios demuestran que es secundaria a una aumento de producción local de eicosanoides, principalmente prostaglandina E2 (PGE2) y prostaciclina (PGI2)13, y donde el aumento de óxido nítrico (NO) también tendría un papel relevante13-15. Por otro lado, la PGE2 inhibe la secreción de hormona antidiurética (ADH) durante la obstrucción aguda, hecho que incrementa más la PU, por el aumento del flujo urinario. Posteriormente, el FSR y la PU disminuyen en un mecanismo de autodefensa por la subsiguiente vasoconstricción preglomerular que aumentará las resistencias intrarenales, siendo una reacción establecida por diferentes mediadores, angiotensina II, tromboxano A2, ADH y endotelinas1,15. La disminución de la PU es secundaria a una disminución muy importante del filtrado glomerular pero que siempre persiste dentro de unos mínimos en un fenómeno que se explicaría porque la orina acumulada en la pelvis renal podría escapar por reflujos pielovenosos y pielolinfáticos, entre otros. Todo este proceso explicaría, en parte, la observación clínica de una mejoría espontánea de la intensidad del dolor algunas horas después de su inicio, en la mayoría de pacientes14,15.
Es importante destacar que el dolor de cólico renal no es causado directamente por contracciones espasmódicas del uréter obstruido, y que por tanto, el uso de fármacos espasmolíticos tendrán escasa utilidad, y además, podrían ser contraproducentes al inhibir el peristaltismo fisiológico ureteral dificultando y retardando la eliminación de la causa obstructiva.
En algunos casos, una prolongada e intensa hiperpresión dentro del sistema colector podría implicar una anulación muy severa del filtrado glomerular, pero antes de que esto suceda puede producirse una rotura de la vía urinaria, a nivel de los fórnix caliciales, con extravasación importante de orina a nivel perirenal. Esta puede ser reabsorbida por los sistemas venosos y linfáticos del espacio intersticial, siendo otro mecanismo de defensa para disminuir la tensión intraluminal, y las presiones piélica y ureteral, y que incluso se inicia antes de la rotura de la vía. Afortunadamente, el riesgo de fracaso renal definitivo no se establece hasta varias semanas después de haberse establecido una obstrucción completa con anulación máxima del filtrado glomerular, sin que la literatura haya establecido con precisión el tiempo necesario para provocar lesiones renales irreversibles (de 2 a 6 semanas según los autores y en modelos experimentales animales)16-18.

Etiología
En la gran mayoría de los pacientes, hasta un 90%, el cólico es debido a una obstrucción ureteral aguda por una litiasis. En un 5-10%, es debido a alteraciones de la vía urinaria no litiásicas, como, síndrome de la unión pieloureteral, presencia de coágulos por tumoraciones renales, atonía ureteral por pielonefritis, necrosis papilar o procesos neoplásicos uroteliales.
El resto de pacientes con cólico renal pueden presentar una obstrucción ureteral extrínseca secundaria a otros procesos, como enfermedades intestinales (apendicitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn), ginecológicas, retroperitoneales, vasculares (aneurismas aortoilíacos, uréter retrocavo), oncológicas y hematológicas o complicaciones postquirúrgicas19.

Diagnóstico
CLÍNICA
El dolor de cólico renal suele ser de inicio súbito, unilateral y muy intenso. Se localiza en la fosa lumbar y en el ángulo costovertebral resiguiendo el margen inferior de la 12ª costilla. Se irradia característicamente siguiendo el trayecto ureteral antero-descendente hasta vejiga, genitales externos, e incluso, cara interna del muslo. A veces, el paciente refiere que el dolor se inicia en las zonas donde típicamente se irradia, presentando posteriormente el dolor lumbar típico. El paciente presenta gran agitación, buscando una posición antiálgica imposible de encontrar y característicamente, sujetándose la fosa renal. Es posible que el médico determine la posición de un cálculo ureteral por la zona de irradiación. Si el cálculo está alojado en la porción superior del uréter, el dolor se irradia al testículo, ya que la inervación de este órgano es similar a la del riñón y la porción superior del uréter. Cuando el cálculo se encuentra en la porción media del uréter derecho, el dolor se irradia al punto de McBurney, pudiendo simular una apendicitis. En el lado izquierdo se puede parecer a una diverticulitis o a otras enfermedades del colon descendente o sigma. Conforme el cálculo se acerca a la vejiga, se produce inflamación y edema del orificio ureteral, apareciendo síntomas de irritabilidad vesical (polaquiuria y tenesmo).
La sintomatología no urinaria más frecuentemente asociada suele ser digestiva, en forma de náuseas, vómitos y constipación por íleo reflejo.
La fiebre no forma parte de la sintomatología del cálculo renal no complicado, aunque puede existir febrícula. Al explorar al paciente, palparemos un abdomen blando, sin signos de peritonismo, y con cierto timpanismo por el íleo reflejo. La suave percusión renal del lado afecto será positiva, incluso con contractura de la musculatura lumbar. En el hombre, el testículo con frecuencia está retraído y elevado, pero no es doloroso a la palpación. En la mujer, el examen pélvico será normal.
En la anamnesis, además de les características clínicas propias, para orientar más el cuadro, podemos buscar antecedentes personales y familiares de cólico renal, hematuria de esfuerzo, expulsión espontánea de pequeñas litiasis, etc., así como antecedentes familiares de litiasis urinaria, que se observa en el 3-10% de los casos. Además, puede haber factores predisponentes de urolitiasis como inmovilización prolongada, enfermedades con manifestaciones óseas (hipertiroidismo, Paget, sarcoidosis, mieloma, etc.), y enfermedades digestivas (rectocolitis hemorrágica, ileitis, resecciones de ileon, enfermedades inflamatorias intestinales). También, ciertos tratamientos pueden ser responsables de cálculos metabólicos (quimioterapia oncológica de litiasis úrica; vitamina D, calcio y furosemida de litiasis cálcica; inhibidores de la anhidrasa carbónica de litiasis de fosfato cálcico) o cálculos de origen medicamentoso (triamterene, sulfamidas, nitrofurantoina, indinavir)19,20.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Análisis urinario y sanguíneo
En la mayoría de cólicos renales existirá hematuria macro o microscópica, aunque en un 9-33% de casos está ausente21,22. Esta ausencia de hematuria no estaría relacionada con el grado de obstrucción ni con el tamaño y localización de la litiasis, como demuestran diferentes autores23,24.
La realización de un tira reactiva de orina será una prueba barata y suficiente en el estudio inicial de un cólico renal en el Servicio de Urgencias, ya que se demuestra más sensible que el recuento microscópico de hematíes en orina, hecho explicable por la hemólisis y las limitaciones propias de la microscopía como técnica, aunque algunos estudios refieren una eficacia diagnóstica similar de ambos métodos25,26.
Parece que el periodo comprendido entre el inicio del dolor y la recogida de orina presentaría un impacto significativo en el diagnóstico de hematuria con tira reactiva, observando que la ausencia de hematuria se produciría mayoritariamente en los días 3 y 4 después del inicio del dolor, coincidiendo con la hemostasia fisiológica secundaria a la impactación de la litiasis27.
Es también frecuente la presencia de leucocitos, aunque no exista infección asociada, consecuencia de la propia reacción inflamatoria, siendo la tira reactiva muy sensible y específica para detectar leucocituria, y muy específica, pero con una sensibilidad del 50% para nitritos, que equivaldría a hallar bacterias.
El análisis sanguíneo no será necesario en la evaluación de un cólico renal simple, siendo de utilidad ante la sospecha clínica de cólico renal complicado (presencia de fiebre, oligo-anuria en un monorreno, obstrucción bilateral) donde los parámetros más relevantes a valorar serán el recuento leucocitario, si existe desviación a la izquierda de la fórmula, y la función renal, así como otros parámetros de sepsis como las pruebas de coagulación o la PCR.
EXPLORACIONES RADIOLÓGICAS
Les exploraciones radiológicas permitirán apurar el diagnóstico, aunque no suelen cambiar la actitud terapéutica en Urgencias delante de un cólico renal simple con claro diagnóstico clínico, pero serán imprescindibles en la evaluación de un cólico renal complicado:
Radiografía simple de abdomen: es el estudio de imagen más rápido y sencillo en los pacientes con cólico renal. Esta prueba detecta los cálculos ureterales con una sensibilidad que varía del 45 al 59%, por lo que la su utilidad es limitada. La superposición del intestino y de los huesos oculta algunos cálculos, y los flebolitos (perlas venosas calcificadas, redondas, múltiples, con frecuencia muy excéntricas, con menor densidad central, y muy frecuentes en los espacios paravesicales), se pueden confundir con litiasis. Además, la radiografía simple no detecta cálculos radiotransparentes (ácido úrico puro), litiasis menores de 2 mm o microlitiasis (popularmente llamadas "arenilla"), ni la causa obstructiva cuando no es litiásica (hasta un 10% de casos), y la presencia de una calcificación abdominal no es un signo seguro de que esté localizada en el aparato urinario. Permite ver cálculos a partir de 2 mm si son de calcio y a partir de 3-4 mm si son de densidad más baja (estruvita o cistina). Además, podemos observar, una ligera escoliosis de concavidad hacia el lado afecto, un discreto aumento de tamaño de la silueta del riñón afectado y posibles imágenes radioopacas sugestivas de cálculos a nivel renal o ureteral19.
Ecografía abdominal: es un método incruento, rápido, portátil, repetible, relativamente barato y que no usa radiaciones ionizantes ni material de contraste. Nos aporta información sobre el estado de la vía por encima de la obstrucción, informando del grado de ectasia pielocalicial del riñón afecto (se considera que una separación mayor de 5 mm de los ecos en el seno renal constituye un signo indirecto de obstrucción), pudiendo diagnosticar, además, litiasis radiotransparentes no visibles en la radiografía simple, o procesos tumorales que comprometan el vaciado ureteral. El uso del Doppler permitirá estudiar el índice de resistencia renal (parámetro que permite detectar obstrucción con alta sensibilidad y especificidad28, observándose una disminución del índice del riñón obstruido respecto al contralateral, y que incluso permitiría diferenciar, si el proceso es de instauración aguda o crónica) y la evaluación de los jets ureterales (presencia y simetría de los eyaculados de ambos uréteres). El análisis de estos parámetros permitiría detectar obstrucción renal aguda y al ofrecer resultados funcionales, podría permitir establecer un valor predictivo del paso de la litiasis, pudiendo reemplazar a la UIV29 en el cólico renal litiásico, sobre todo en contraindicaciones de la UIV, como el embarazo30.
Como deben transcurrir horas para que se desarrolle una pielocaliectasia manifiesta después de una obstrucción súbita e incluso completa, no resulta sorprendente que la ecografía pase por alto el 20-30% de les obstrucciones agudas causadas por un cálculo ureteral. Además, se pueden establecer diagnósticos falsamente positivos de obstrucción en pacientes con pielonefritis, ectasias crónicas residuales, reflujo vesico-ureteral, dilatación residual después de aliviar la obstrucción o sobredistensión de la vejiga, sobretodo en mujeres. También debe destacarse la disminución de su eficacia diagnóstica en uréter medio y distal, siendo útil para valorar causas obstructivas en el uréter yuxtavesical con la vejiga repleccionada. Por tanto, resulta de gran utilidad la combinación de la radiografía simple de abdomen y de la ecografía, con demostración de los cálculos y la pielocaliectasia, en el diagnóstico de cólico renal agudo. Es muy importante destacar que la mayoría de cólicos renales presentan un mayor o menor grado de ectasia en la ecografía, y por tanto, no debe considerarse como un signo de complicación per se, además, el grado de ectasia no tiene una relación directa con la intensidad del dolor, ya que este síntoma estaría más relacionado con la velocidad de instauración de la obstrucción, cuanto más rápida, más intensidad. De esta forma, su uso en el cólico renal simple no es obligado pero sí cuando el cuadro es complicado o con dudas diagnósticas de la causa obstructiva. También es importante recordar que se han asociado contracciones peristálticas irregulares de amplitud inferior con infecciones del tracto urinario superior provocadas por endotoxinas producidas por enterobacterias31, y esta situación podría mostrar cierta ectasia de la vía por ecografía en una unidad renal que realmente no estaría obstruida.
Urografía intravenosa: durante mucho tiempo se ha considerado el método diagnóstico de elección para estudiar a los pacientes con cólico renal. Está al alcance de todos los hospitales, es fiable, barato y relativamente inocuo. Los hallazgos clásicos en la obstrucción renal aguda consisten en, retraso en la aparición del nefrograma, que adquiere una densidad cada vez mayor en las imágenes posteriores, retraso en la aparición del contraste en el sistema pielocalicial, dilatación ureteral proximal en la zona de la obstrucción y posible identificación de la causa. Tiene el inconveniente de las reacciones alérgicas debidas al contraste, que han disminuido con los contrastes de baja osmolaridad. Muchos centros siguen considerando la UIV como el método de referencia para diagnosticar el cólico renal agudo. No obstante, con la introducción de la ecografía Doppler con medición del índice de resistencia renal y la TAC helicoidal sin contraste con reconstrucción tridimensional, la UIV tenderá a usarse cada vez menos32.
TC helicoidal sin contraste: varios estudios recientes han confirmado a esta exploración como una modalidad precisa para la evaluación del cólico renal, con una sensibilidad de hasta el 98% y una especificidad de hasta un 100%32,33. No requiere de contraste, siendo especialmente atractiva en pacientes alérgicos o con insuficiencia renal previa. Puede visualizar pequeños cálculos, incluidos los radiotransparentes, y si la litiasis es suficientemente pequeña para no ser identificada, se observan múltiples signos indirectos como dilatación ureteral y renal, trazos de líneas de grasa perirenal, líquido perirenal y el signo del anillo en las partes blandas (visualización de un círculo de tejido blando que envuelve al cálculo, que representa la pared edematosa del uréter, permitiendo diferenciar los cálculos de los flebolitos). Es un procedimiento rápido de tan solo 5 minutos, y que en algunos sistemas sanitarios se ha determinado que no cuesta más que la UIV33. Además, cuando no existe litiasis identifica con exactitud otras alteraciones urinarias y no urinarias. Las principales desventajas de esta prueba, en comparación con la UIV, son que no evalúa la función renal, y no en todos los centros se dispone de servicio de TC, sobretodo durante 24 horas, y legalmente se requiere la presencia de un radiólogo para la cumplimentación de la exploración.

Diagnóstico diferencial
El cólico renal, sobre todo en sus formas atípicas, puede simular numerosas afecciones:
Renales: pielonefritis aguda, embolia-infarto renal.
Genitales: torsión de cordón espermático, torsión de ovario, embarazo extrauterino, salpingitis.
Digestivas: apendicitis aguda, oclusión intestinal, diverticulitis, pancreatitis aguda.
Vasculares: disección o rotura de aneurisma de aorta abdominal.
Neurológicas: lumbo-ciatalgia, neuralgia lumbo-abdominal o ilio-lumbar, tabes.
En la práctica clínica será muy importante establecer el diagnóstico diferencial entre cólico renal febril o pielonefritis aguda obstructiva y pielonefritis aguda simple (Tabla 1).

Tratamiento
El manejo conservador se considera la primera línea de tratamiento del cólico renal simple34 ya que dos tercios de las litiasis ureterales son expulsadas espontáneamente en las 4 semanas siguientes al inicio de los síntomas35. Una litiasis ureteral que no ha sido expulsada después de 1 a 2 meses es altamente improbable que se expulse espontáneamente35. Los objetivos del tratamiento son establecer un buen control del dolor, y conservar al máximo la función renal suprimiendo o aliviando los efectos de la obstrucción ureteral1,34.
Existen múltiples estrategias a diferentes niveles fisiopatológicos para el tratamiento del cólico renal.
HIDRATACIÓN, FLUIDOS Y DIURÉTICOS
Parecería razonable pensar que a un paciente con un cólico renal agudo, aquellas medidas encaminadas a aumentar la producción urinaria, como el uso de diuréticos o el aumento de volumen de fluidos administrados, podrían, teóricamente, favorecer el paso de la litiasis al aumentar la presión hidrostática dentro del uréter, disminuyendo la duración e intensidad de los síntomas. Estudios de metanálisis no han podido establecer evidencia científica en este tema, y si añadimos el riesgo potencial de rotura de la vía y fracaso renal, podríamos concluir que estas medidas no serían recomendables36.
Por otro lado, parece clara la recomendación de evitar una excesiva sobrehidratación durante la fase aguda del cólico renal, que provocaría una exacerbación de los síntomas y un riesgo potencial de rotura de la vía, sin evidencia que disminuyan los tiempos de expulsión36.
CALOR LOCAL
Existen múltiples estudios que muestran la eficacia del calor local para disminuir el dolor y la angustia en traumatismos menores37,38, incluso en dolores de origen cardíaco39 y dolores menstruales en mujeres jóvenes40.
El mecanismo de actuación analgésico se explicaría porque el calor local actuaría distorsionando los estímulos de los nociceptores periféricos y su procesamiento en la médula dorsal, causando una reducción de la actividad simpática provocada por el dolor cólico, y consiguiendo una disminución en la percepción de este dolor40. Algunos estudios demuestran que la aplicación de calor local en el cólico renal es una medida efectiva y fácil de aliviar del dolor, y útil como tratamiento complementario en el cuadro agudo40.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Anticolinérgicos
Los fármacos anticolinérgicos como la N-butilbromuro de hioscina (Buscapina®) se han utilizado clásicamente como analgésicos en el cólico renal al inducir una relajación de la musculatura lisa con disminución del espasmo ureteral, que ha sido la explicación fisiopatológica clásica del dolor. Actualmente es suficientemente conocido que el mecanismo fisiopatológico del dolor es la distensión de la cápsula renal por la obstrucción, siendo el espasmo ureteral resultante una respuesta que contribuye de forma menor al cuadro. A pesar de todo, todavía está muy extendido el uso de estos fármacos como tratamiento adyuvante de AINEs y opiáceos en la crisis aguda. Aunque existen estudios que demuestran que el uso de antimuscarínicos disminuye el dolor en comparación con placebo, ningún estudio ha demostrado que sean tan eficaces como opiáceos, AINEs u otros analgésicos cuando son usados como fármaco único41-43. Además, existen estudios que muestran que la adición de un antimuscarínico a los AINEs u opiáceos no aporta beneficios analgésicos, ni disminuye la sintomatología vegetativa acompañante44,45. Con todos estos resultados y disponiendo en nuestro medio de una batería de fármacos más eficaces y más dirigidos al origen fisiopatológico del dolor, no está justificado el uso de fármacos antimuscarínicos en el tratamiento del cólico renal. Además, sería de interés valorar en estudios posteriores si la adición de antimuscarínicos al tratamiento, al disminuir el peristaltismo ureteral, retardaría el progreso ureteral de la causa obstructiva, dificultando y aumentando el tiempo de expulsión.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
Múltiples estudios muestran que los AINEs proporcionan un significativo alivio del dolor en el cólico renal46,47. Aparte de su potente efecto analgésico y antiinflamatorio, tienen el beneficio teórico de actuar directamente sobre la causa principal del dolor, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, y por tanto, disminuyendo el FSR, reduciendo la producción urinaria y la presión intraluminal. Estudios de metanálisis han demostrado que son, como mínimo, tan efectivos como los opiáceos en el tratamiento del cólico renal48. Los efectos secundarios más frecuentes están bien definidos, hemorragia gastrointestinal e insuficiencia renal, aunque con una correcta protección gástrica durante el tratamiento, y en pacientes sin insuficiencia renal previa, no se ha detectado ningún efecto adverso grave en amplios estudios de metanálisis49,54. Sólo deberían evitarse en pacientes alérgicos o con insuficiencia renal previa, para no agravarla.
Existe una amplia variedad de fármacos, dosis y vías de administración, así naproxeno y diclofenac aportan una potente analgesia con baja incidencia de efectos adversos, el ibuprofeno es el que tiene el menor riesgo de efectos gastrointestinales, y la indometacina tiene un efecto muy potente pero con alta incidencia de efectos adversos50. El diclofenac y la indometacina por vía oral o rectal muestran alta eficacia, con reducción de los reingresos hospitalarios por dolor y el diclofenac tiene menos efectos adversos que por vía parenteral50. El uso de diclofenac vía rectal puede ser de utilidad en pacientes con náuseas o vómitos que impidan la tolerancia oral, con comparable efectividad analgésica y escasos efectos adversos51. Por otro lado, varios estudios demuestran que el diclofenac podría aumentar la reabsorción tubular, retardando la excreción de contraste renal, sobreestimando el retraso de eliminación en pruebas de contraste realizadas en fase aguda 52,53.
En estudios de metanálisis donde se realizan comparaciones de AINEs frente a opiáceos para el tratamiento del cólico renal, se concluye que los AINEs consiguen una mayor reducción en las puntuaciones del dolor y es menos probable que requieran de analgesia adicional a corto término con menos efectos secundarios que los opiáceos49,54. Por tanto, se convendría que cuando se requiera de un bolus único de analgesia en la fase aguda del cólico renal, un AINE sería el fármaco de elección54 en lugar de un opiáceo, y también se recomendaría su uso, siempre que no estuviera contraindicado, en el tratamiento posterior de mantenimiento, a la espera de futuros estudios que definan cuales son los fármacos y las vías de administración idóneas.
Opiáceos
Está ampliamente demostrado en la literatura que los opiáceos proporcionan una franca disminución del dolor en el cólico renal agudo49. Tienen la ventaja de su bajo coste, facilidad de ajustar dosis, alta potencia y rapidez de actuación, con el efecto negativo de la dependencia que pueden provocar. Por otro lado, a pesar de su potencia analgésica, no actúan sobre el origen fisiopatológico del dolor. Se han demostrado de eficacia prácticamente similar a los AINEs en el cólico renal agudo48, con ligera ventaja de los AINEs, aunque se desconoce su dosis óptima para conseguir una analgesia adecuada.
Se observa mayor frecuencia de efectos adversos en los pacientes tratados con opiáceos, donde los vómitos se asociaron claramente, sobre todo con el uso de petidina. Por todo esto podemos establecer que los opiáceos son fármacos muy eficaces en el tratamiento del cólico renal agudo, que están indicados como tratamiento complementario de los AINEs o cuando éstos están contraindicados o se requiere de un ajuste de dosis, y se recomendaría no usar la petidina por la alta tasa de vómitos asociada.
Dipironas
Las dipironas son analgésicos no opiáceos de uso muy frecuente en algunos países como España y Brasil, pero muy poco utilizados en países anglosajones, aduciendo el grave riesgo potencial de agranulocitosis55. Se han demostrado como una analgesia efectiva para el tratamiento del cólico renal agudo, en dosis única o como tratamiento complementario de AINEs y opiáceos55,56. Estudios de metanálisis muestran que administrados por vía intramuscular son menos efectivos que el diclofenac 75 mg, y que su uso junto con espasmolíticos no mejoran su eficacia. Además, se observa que vía endovenosa son más efectivos que intramusculares y en la mayoría de las series publicadas no se ha descrito ningún caso de agranulocitosis, siendo los efectos adversos más frecuentes descritos, somnolencia y sequedad de boca55. Por otro lado, algún estudio sugiere que en el cólico renal agudo el uso de 2 g de dipirona no estaría justificado ya que es igualmente efectiva una dosis de 1 g57.
Otros analgésicos
El uso de paracetamol en el cólico renal agudo está escasamente definido, pero no sería considerado un fármaco de elección inicial. Estaría indicado durante el embarazo o en contraindicación de los fármacos anteriormente descritos, con la ventaja de no presentar los efectos adversos del resto58.
Existen algunos estudios que valoran la eficacia de la desmopresina intranasal en el cólico renal agudo aduciendo su facilidad de uso, efecto muy rápido y ausencia de efectos adversos, ofreciendo una buena eficacia analgésica, tanto sola como administrada junto con diclofenac, incrementando su efecto59,60. Este fármaco actuaría reduciendo intensamente la presión ureteral por su potente efecto antidiurético, sin los efectos presores de la vasopresina, como se demuestra en modelos experimentales61. Por otro lado, favorecería la liberación de beta-endorfinas hipotalámicas, aunque esta teoría continua en discusión62.
A pesar que todavía existen escasos estudios sobre el uso de los inhibidores de la COX-2 para el cólico renal agudo, ya se ha establecido en estudios experimentales, que reducen la contractilidad ureteral, además de su potente efecto antiinflamatorio, evitando efectos adversos gástricos63. Actualmente sólo están disponibles por vía oral. Existen estudios comparativos realizados con rofecoxib, antes de su retirada del mercado, que mostraban una disminución de los requerimientos analgésicos de mórficos en cólico agudo de forma similar al diclofenac64. Por tanto, el potente efecto antiinflamatorio de los inhibidores de la COX-2, junto con su actuación directa sobre la fisiopatología del dolor y con escasos efectos adversos, permite que se muestren como fármacos potencialmente muy útiles a la espera de futuros estudios que mejoren la evidencia científica disponible actualmente, usando otros fármacos de la misma familia (celecoxib, etoricoxib, parecoxib).
Fármacos no analgésicos: Antieméticos, Hipnóticos
En una crisis de cólico renal agudo serán muy útiles diferentes fármacos para controlar la sintomatología vegetativa acompañante. Los antieméticos, como la metoclopramida, ayudarán al control de las náuseas y vómitos causados por irritación vecinal de los plexos celíaco y mesentérico, y actuará como un procinético para evitar la disminución del peristaltismo que se puede producir en la fase aguda. Por otro lado, la agitación y la taquicardia causadas por el intenso dolor cólico pueden ser tratadas sintomáticamente con hipnóticos tipo benzodiazepinas.
Infiltración y bloqueo subcutáneo paravertebral
La infiltración subcutánea de un anestésico local (lidocaína 2% o bupivacaína 0,25%) para provocar un bloqueo paravertebral en el tratamiento del cólico renal agudo es un método simple, barato, sin efectos adversos, pero con el inconveniente de su corta duración65. La punción se realizaría a nivel paravertebral entre D10 y L2, entre el ángulo escapular, las apófisis espinosas y la cresta ilíaca. Fue descrito inicialmente en la literatura médica soviética y es una práctica médica habitual en Rusia66. El mecanismo de actuación es incierto, pero se ha demostrado que la efectividad es similar al inyectar suero salino65. Algunos autores explican el fenómeno por la "teoría de la puerta" del dolor que consistiría en que la punción de los dermatomas correspondientes, inhibiría circuitos neurales medulares hasta un nivel central, bloqueando la transmisión de los nociceptores67.
Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) urgente
Una opción de tratamiento en el cólico renal agudo es la realización de una LEOC urgente para fragmentar la litiasis responsable, a las horas siguientes de la presentación del cuadro. Recientes estudios demuestran que es un proceso seguro y que ofrece un buen control del dolor con resolución de la obstrucción, disminuyendo la necesidad de hospitalización y el retorno a la actividad normal del paciente, en comparación con una LEOC diferida68,69. Los mejores resultados se obtienen en litiasis menores de 5 mm y situadas por debajo de los vasos ilíacos, a pesar que en litiasis de mayor tamaño y más proximales, los resultados también son mejores que difiriendo la LEOC70.
TRATAMIENTOS EN SITUACIONES ESPECIALES
Cólico renal por litiasis ureteral distal
En los últimos años encontramos múltiples estudios que postulan la utilización de un tratamiento combinado con un corticosteroide, habitualmente deflazacort, más un calcio-antagonista o un a-bloqueante, para la litiasis ureteral distal. El uso de a-bloqueantes se explicaría fisiopatológicamente por la mayor densidad de receptores a1 en el uréter distal, siendo menor en uréter medio y proximal, como se demuestra en estudios inmunohistoquímicos76, y los calcio-antagonistas actuarían como relajantes de la musculatura lisa ureteral. Los primeros estudios se realizaron usando un calcio-antagonista, habitualmente nifedipino71, y en estudios más recientes, se ha usado la tamsulosina72, con buenos resultados. Este tratamiento combinado estaría indicado en litiasis expulsables de uréter distal (por debajo de los vasos ilíacos), y permitiría aumentar significativamente la tasa de expulsión, disminuir el tiempo para expulsar, disminuyendo los requerimientos analgésicos y la necesidad de hospitalización e instrumentación71,72. Existe algún estudio comparativo entre calcio-antagonistas y tamsulosina, que muestra una clara ventaja usando tamsulosina para todos los parámetros definidos anteriormente73,74. También se han realizado comparaciones entre diferentes a-bloqueantes, observando efectos similares al usar doxazosina, terazosina o tamsulosina75. El deflazacort es el corticosteroide usado en todos los estudios por su potencia antiedematosa y al no requerir de pauta descendente. De esta forma el uso de este tratamiento combinado en el cólico renal por litiasis uretral distal podría ser una opción recomendable.
Cólico renal post-LEOC
El cólico renal simple que se presenta después de una sesión de LEOC se tratará de forma idéntica al que aparece espontáneamente, aunque debemos recordar el mayor riesgo de carretera litiásica posterior, siendo muy importante en este caso disponer de una exploración radiológica. Para restos litiásicos post-LEOC situados en el uréter distal, la pauta de tratamiento anteriormente descrita será útil. Por otro lado, algunos estudios demuestran la utilidad de la tamsulosina para reducir el número de cólicos renales e intensidad del dolor de los mismos, después de la LEOC y para favorecer la expulsión de los fragmentos restantes77, incluso en presencia de carreteras litiásicas78.
SITUACIONES ESPECIALES
Cólico renal en monorreno
La actitud delante de un cólico en un paciente con un solo riñón es la misma que en un birreno, siempre y cuando el paciente no presente anuria, fiebre igual o superior 38ºC o status cólico, ya que en estos casos lo trataremos como un cólico renal complicado78.
Cólico renal durante el embarazo
La urolitiasis es un problema infrecuente pero importante durante la gestación, y su incidencia es de 1 de 1.500 embarazos20. Es más frecuente en multíparas y en el segundo, y sobre todo, en el tercer trimestre80,81. Su diagnóstico no siempre es fácil, y suele manifestarse por dolores en el flanco (90-100%), o por hematuria macro o microscópica (75-100%)80. Teniendo en cuenta las modificaciones anatómicas sufridas durante el embarazo, puede manifestarse por dolores abdominales (40-56%), hecho que puede llevarnos al diagnóstico incorrecto de apendicitis, diverticulitis o desprendimiento precoz de placenta. Puede acompañarse de náuseas, vómitos o clínica irritativa miccional.
La mayor gravedad del cólico renal durante el embarazo es el riesgo de parto prematuro (40-67%). Aunque sólo en el primer trimestre es evidente el riesgo fetal si se usa radioscopia, se recomienda la ecografía como método diagnóstico más inocuo, que evidenciará pielocaliectasia de grado variable, con una sensibilidad mayor al 90% para detectar una litiasis reno-ureteral81. La frecuente dilatación de las vías superiores inducida por el embarazo hace que la ecografía en escala de grises resulte inespecífica para detectar obstrucción, siendo de gran utilidad el modo Doppler. También es útil e inocua la resonancia magnética en secuencia rápida19,20.
El tratamiento del cólico renal en la gestación representa un problema importante porque puede provocar un parto prematuro y los procedimientos terapéuticos invasivos son potencialmente perjudiciales para el feto. Por tanto, se suelen recomendar tratamientos temporales conservadores. Los analgésicos más fiables son los opiáceos y el paracetamol, debiendo evitar los AINEs, por el riesgo de cierre prematuro del ductus arteriosus. En el 50-80% de casos, el cálculo se expulsa espontáneamente80, pero cuando se asocia a sepsis o status cólico se requerirá tratamiento urgente. Dado que la LEOC está contraindicada, el cateterismo ureteral, la nefrostomía percutánea o incluso la ureteroscopia, en manos experimentadas, serán buenas opciones terapéuticas. Por otro lado, deberá realizarse profilaxis antibiótica de larga duración en pacientes embarazadas portadoras de tutor ureteral y que presenten bacteriuria81.
Instrumentación/Desobstrucción quirúrgica de la vía urinaria
Deberá realizarse una desobstrucción de la vía urinaria delante de un cólico renal complicado, que podemos definir como aquel que se acompaña de los signos de gravedad siguientes:
- Fiebre (>38 ºC): expresa una infección del parénquima renal y de la orina por encima del obstáculo. El riesgo potencial es la sepsis de origen urinario, habitualmente provocada por bacilos gram-negativos, con gravísimas repercusiones sistémicas y alta mortalidad.
- Status Cólico: es la persistencia de las crisis de dolor durante más de 24 horas a pesar de mantener al paciente en tratamiento parenteral con múltiples fármacos cada 4 horas, siendo alguno de ellos, un opiáceo. Además del agotamiento del paciente a causa del dolor, existe un alto riesgo de rotura de la vía excretora. Si se apura correctamente el tratamiento farmacológico, suele ser una indicación muy poco habitual.
- Anuria: ya sea por obstrucción bilateral o en riñón único, y con todas las complicaciones que implica una insuficiencia renal aguda.
A pesar que en la literatura urológica quedan establecidas estas indicaciones de instrumentación, actualmente todavía no existen estudios sobre cual es la mejor forma de desobstrucción para facilitar el tratamiento posterior de la litiasis, qué tipo de derivación aporta mayor calidad de vida al paciente hasta la resolución de la causa obstructiva, cuáles son las indicaciones precisas de cateterismo ureteral con catéter recto o con doble jota, así como otras muchas cuestiones que se plantean en la actitud a tomar delante de un cólico renal complicado, estando a la espera de futuros estudios para poder establecer evidencia científica sobre este tema.

CASO 185 (2ª parte): HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO.

Continuación del CASO: Varón de 86 años con episodios de caídas frecuentes. Desde hace varias semanas muestra alteración del comportamiento, de predominio nocturno, con alucinaciones visuales (zoopsias) y episodios de agitación psicomotriz y agresividad.

TC Craneal: HEMATOMA SUBDURAL subagudo-crónico que provoca efecto masa y desviación de la línea media.

Hematoma subdural subagudo

Se decide Trepanación y evacuación del hematoma. Sin complicaciones en el  postoperatorio. Ante la persistencia de desorientación, alucinaciones visuales, agresividad y agitación de predominio nocturno se consulta con Psiquiatría:

– En la entrevista el paciente refiere que ve animales por el suelo y los pisa. Asegura encontrárse bien de ánimo. Su mujer que le acompaña refiere alucinaciones visuales, que describe como sombras, de 3 meses de evolución. Más recientemente han aparecido alucinaciones en forma de figuras de animales. Además desde hace tiempo verbaliza “cosas extrañas” y han existido varios episodios de caídas en el domicilio por pérdida de equilibrio. Por las noches, se muestra inquieto y en ocasiones aparecen sueños vívidos, habiendo precisado atención médica. A la exploración psicopatológica, vigil, desorientado en tiempo y espacio. Abordable y colaborador, actitud afable. Tranquilo, sin alteraciones de la psicomotricidad. Eutímico, no clínica afectiva mayor. Discurso espontáneo, de ritmo adecuado, coherente. Alucinaciones visuales en forma de animales, sin repercusión emocional. No alucinaciones auditivas. Alteración de la memoria reciente, con tendencia a confabulación para rellenar lagunas mnésicas. Insomnio tipo mixto. Hiporexia, con disminución de ingesta. Nula conciencia de problemática. Buen apoyo familiar.

Dx: Sospecha de deterioro cognitivo tipo DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY

– Retiro Diazepam de la noche para minimizar riesgo de confusión y caídas

– Pauto Quetiapina  50 mg (1-1-1); mantener/aumentar si es preciso de cara al alta.

– Retiro pauta de Haloperidol diurno por excesiva somnolencia, y mantengo únicamente la de la noche, añadiendo pauta intramuscular en caso de agitación.

– Solicitar cita en Consultas Externas de Neurología especializada en Deterioro Cognitivo.

Comentario: La demencia de cuerpos de Lewy es la tercera causa de demencia detrás de la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. Sus principales características clínicas son el deterioro mental, parkinsonismo de intensidad variable (con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa), rasgos psicóticos como las alucinaciones visuales, y fluctuaciones del estado cognitivo que afectan especialmente a la atención y concentración. Trastorno del sueño REM. Caídas repetidas y síncopes con pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. Disfunción autonómica.


Mastoiditis aguda

La imagen es de aquí
Hay una entidad de ORL que si bien la he estudiado en más de una ocasión, es cierto que hasta el otro día creo que no la tuve presente…se trata de una complicación de la otitis media, poco frecuente pero que puede ser grave, que afecta sobre todo a niños y necesita vigilancia estrecha.

Caso clínico:

Hace unas semanas, una tarde de domingo vino al PAC donde trabajo una niña de 8 años con dolor de oído izquierdo desde hacía 3-4 días, que había tratado con ibuprofeno oral con buen control de dolor, sin fiebre y sin otorrea. Acudían una tarde de un día festivo porque les llamaba la atención una rojez a nivel retroauricular y dolor. La niña presentaba un buen estado general,  estaba afebril y refería dolor en la zona . En la exploración sólo destacaba el  signo de trago + en el OI, el CAE inflamado y con restos de supuración mucopurulenta y espesa, y un eritema cutáneo retroauricular no fluctuante  bien delimitado, sin despegamiento anterior del pabellón auricular   y con dolor a la palpación de la zona de la mastoides. El resto de la exploración por aparatos era normal.
Ante la sospecha de una mastoiditis aguda a priori no complicada, y con la ayuda  de mi compañera residente de 4º año de MFyC que me acompañaba ese día  y la informática,  buscamos  en las bases de datos  el manejo de dicha patología y pautamos  tratamiento con antibiótico (amoxicilina a dosis de 80 mg/kg/día /ácido clavulánico) más ibuprofeno/8h y cita con su pediatra en 24horas.  Éste tras valoración en su consulta derivó a la paciente  a urgencias porque aunque seguía afebril, el eritema mastoideo le parecía que  se había extendido, con más dolor y el pabellón auricular estaba despegado. En el informe de servicio de Urgencias del Hospital en la otoscopia reseñan la otorrea que ocupa el CAE pero no destacan el eritema mastoideo ni el despegamiento auricular, por lo que al alta etiquetaron el cuadro como otitis media aguda   y mantuvieron el tratamiento antibiótico y control por su pediatra. La evolución parece que ha sido satisfactoria ya que no hay más consultas por este tema en su evolutivo.

Me pareció un tema que bien merecía una puesta al día por mi parte, y tras revisar UpToDate, y la guía ABE de pediatría ( tratamiento empírico de las infecciones en pediatría)  voy a comentaros  lo que he encontrado.

MASTOIDITIS AGUDA

Definicióninfección de las celdillas mastoideas por extensión de la inflamación de una OMA. Es la complicación intracraneal más frecuente, aunque rara  y afecta sobre todo a niños pequeños (6m-2a).

      Etiología: los microorganismos habitualmente implicados en las mastoiditis agudas son el Streptococcus pneumoniae, el Str. pyogenes y el Staphylococcus aureus. En las crónicas sin embargo son más frecuentes el Staphylococcus aureus y la Pseudomona Aeruginosa, esta sobre todo en niños con OMA de repetición y/o tratamiento antibiótico reciente.

      Clínicaen el curso de una OMA con otalgia, otorrea y habitualmente fiebre asociada se aprecia celulitis en el área mastoidea con protusión del pabellón auricular (despegamiento anterior del mismo).Tras una primera fase inflamatoria de la mucosa de la mastoides, el cuadro puede progresar hacia una fase coalescente con destrucción de las celdillas mastoideas y la posibilidad de evolucionar hacia abcesos subperiósticos y  mastoiditis crónica.

      Diagnóstico: en las agudas es  fundamentalmente  de sospecha por los síntomas ( fiebre + OMA + tumefacción retroauricular ), y en las crónicas por cuadros de otorrea >3 semanas + hipoacusia y ausencia de  fiebre. En la otoscopia habitualmente nos encontraremos con un tímpano abombado y/o perforado con un CAE inflamado y con restos de supuración.
Los niños más pequeños  pueden mostrar llanto e irritabilidad no explicada.
A veces son necesarias pruebas complementarias  con analítica que refleje un hemograma, PCR y hemocultivo; cultivo de la otorrea  y si el cuadro es más grave con estado general afectado o diagnóstico clínico dudoso, es necesario un estudio radiológico basado sobre todo en la TAC, y si se sospecha de alguna complicación intracraneal es de elección la RNM.

      Complicaciones: poco frecuentes
  • Extracraneales: abceso subperióstico mastoideo, parálisis nervio facial, hipoacusia por ocupación de oído medio, laberintitis con acúfenos y vértigo, osteomielitis, absceso de Bezold localizado en región cervical… 
  • Intracraneales: meningitis, absceso cerebral, trombosis senos venosos…

      Tratamiento: en los casos a priori  no complicados y por tanto sin fiebre ni
afectación del estado general, podemos comenzar tratamiento ambulatorio con antibiótico por vía oral  con amoxicilina/ácido clavulánico a dosis de 80mg/kg/día de amoxicilina + antiinflamatorios y revisión por pediatría en 24horas.
    Si por el contrario, el paciente presenta afectación del estado general y/o fiebre u otro síntoma que nos haga sospechar una complicación  tendrá que ser derivado al hospital para valoración por ORL y  tratamiento endovenoso con amoxicilina / ácido clavulánico a dosis altas  o cefalosporinas de 3ªG + miringotomía amplia para favorecer el drenaje del oído medio con/sin colocación de drenaje posterior. Si la evolución del cuadro es buena, el paciente permanece afebril y con buena tolerancia oral  el tratamiento i.v. puede  pasar a  v.o. a las 72horas
    La duración del tratamiento en los casos de mastoiditis simple será de 2-3 semanas y las complicadas de 3-4 semanas.

   Autora: Cristina Ibeas, médica PAC OSI BIdasoa.
    Eskerrik asko, Cris! Te echábamos de menos...









Gobierno instalará SAPU en Estadio Víctor Jara

A partir de la próxima semana se instalará el servicio de salud que atenderá de lunes a domingo entre las 19:00 y las 24:00 horas

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En el marco del Plan de Invierno, el ministro de Desarrollo Social, Marcos Barraza, llegó hasta el estadio Víctor Jara para para informar la instalación de un SAPU para la atención de los usuarios en ese recinto.
El ministro indicó que, a partir de la próxima semana, “se instalará un Servicio de Salud Pública de Urgencia que contará con un médico, un paramédico y un kinesiólogo para atención de patologías de causa respiratoria asociadas al frío".
El SAPU de invierno atenderá entre las 19:00 y las 24:00 horas de lunes a domingo, coincidiendo con la apertura del albergue y el horario final de recepción de usuarios. Se estima que este servicio entregará un total de 90 atenciones primarias de salud diarias para detectar las necesidades y, si es necesario, derivar a los usuarios a las redes asistenciales de salud.

CASO 185: SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

Preámbulo: El Síndrome confusional agudo o “delirio”, es una alteración del estado mental, potencialmente reversible. Los pacientes ancianos y/o con deterioro cognitivo son más susceptibles. No es una enfermedad sino un síntoma.

CASO 185: Varón de 86 años, acompañado por su mujer quien relata la historia. Desde hace varias semanas deterioro importante, con caídas frecuentes, la última esta semana, tras encerrarse en el cuarto de baño de su domicilio, teniendo que tirar la puerta y encontrarlo en el suelo, golpe en la cabeza, consciente con incoherencias al hablar. En estas semanas muestra alteración del comportamiento, de predominio nocturno, con alucinaciones visuales (“merluzas gigantes que se esconden en la hierba“), y mostrando agresividad hacia su mujer.

Antecedentes personales: HTA, Cardiopatía hipertensiva, Hipercolesterolemia, Arteriopatía periférica con Claudicación intermitente. HBP grado III. Último ingreso hace 4 meses por insuficiencia renal aguda por uropatía obstructiva con sondaje urinario permanente desde entonces y síndrome confusional agudo durante el ingreso, con RMN craneal: atrofia cortical difusa severa, encefalopatía vascular degenerativa crónica leve.

Tratamiento actual: Candesartan 16 mg/día, Diazepam 5 mg/noche.

Exploración general: PA 122/63 Fc 79 Tª 36.6 SatO2 100. Consciente, con lenguaje incoherente, delirante, que alterna con fases de discurso lúcido. GCS 14/15. No déficit neurológico focal. Resto de la exploración anodina.

Pruebas complementarias: ECG: RS a 75 x´, HVI. Rx Tórax: ligera cardiomegalia. Analítica: Glucosa 109 / Creatinina 1.36 / Iones normales / Hb 13.6 / Leucocitos 9.700 (N 77%) / Orina: leucocitos 500, nitritos negativo, sangre 150 hematíes.

* Llegados a este punto podemos etiquetar el cuadro de ITU (infección de tracto urinario). Es frecuente que la ITU produzca síndrome confusional en ancianos. Pero leucocituria en un paciente con sondaje urinario, sin clínica miccional, sin dolor abdominal, sin fiebre ni leucocitosis en sangre no es igual a ITU (y eso de las merluzas gigantes…?)

La compañera que atiende al paciente solicita TC CRANEAL:

Hematoma subdural subagudo

TC: importante colección extraxial izquierda a nivel temporal fronto parietal, preferentemente hipodensa en relación con HEMATOMA SUBDURAL subagudo-crónico. En su seno se aprecian pequeños focos más hiperdensos en relación con sangrados más recientes. Esta colección está provocando efecto masa con desviación de estructuras de la línea media y pequeña herniación subfalcial.

* La sangre en la TAC se ve blanca pero pasado un tiempo se muestra hipodensa. En este caso hay un fondo hipodenso de sangrado anterior con focos de sangrado reciente(blancos).

Comentado con Neurocirugía se decide TREPANACIÓN urgente:

Trepanación de craneo

Cuestiones: el síndrome confusional agudo no es una enfermedad sino un síntoma. La mayoría de las veces su causa es una infección: Infección respiratoria, urinaria, sepsis, etc… Es frecuente que pacientes ancianos ingresados (p.e. Fractura de cadera…) lo manifiesten.  Independientemente del tto de su enfermedad de base, qué tto sintomático se indica para atenuar el delirio, la agitación psicomotriz? :

– Contención mecánica.

– Benzodiacepinas..

– Neurolépticos: Haloperidol, Risperidona, Quetiapina…..


Seis años

Este es el post 490 de Cosas del PAC, durará poquito en la cabecera porque mañana publicaremos una nueva. Pero esta es especial: cumplimos tal que hoy seis años de andadura...¡Son un pico, eh!
Muchos compañeros de esto que damos en llamar la blogosfera sanitaria y autores de blogs sanitarios de calidad han dedicado entradas para explicar las razones por las que un blog sanitario resulta útil, y las comparto. Pero no quiero hacer un análisis de esta cuestión: es que yo analizar, lo que se dice analizar, analizo más bien poco...Yo me siento y escribo fundamentalmente porque me divierte. A menudo digo en mi entorno más cercano, entre risas,  que me estoy simplificando...Esto, básicamente, quiere decir que estoy por la labor de hacer lo que me resulta grato, divertido, entretenido, sin más...Pero bueno, a ver si me entendéis: divertirme en mi trabajo y por mi trabajo forma parte de mi proceso de simplificación. Y el blog es una herramienta para conseguirlo: reviso temas, aclaro dudas, encuentro dudas, pajareo buscando respuestas, me pierdo en el internet y así...Y luego os lo cuento por si os resulta útil y, sobretodo, entretenido. Así que estas son mis razones, simples. ¡Ah, y muchas gracias por estar ahí! Nada de esto tiene sentido si no contribuye a que paséis un buen rato cuando os paseáis por Cosas del PAC.