El día 2 de Mayo del 2013 acude una mujer de 45 años por cefalea intensa.

Antecedentes personales sin interés para el proceso actual.

Enfermedad actual: refiere desde hace 10 días malestar general, sensación distérmica, vómitos y diarrea.  Hace 6 días acudió a un hospital en Valencia: diagnosticada de gastroenteritis aguda se pauta tratamiento con Paracetamol y dieta. Posteriormente refiere cefalea holocraneal de evolución progresiva sin respuesta a analgesia.

Exploración general: Tª 37,3ºC.  TA 157/85 mmHg. Fc 64 lpm.  SatO2 99%. Afectada por la cefalea. Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. Coloración mucocutánea normal. No lesiones cutáneas. Orofaringe normal. ACP: normal. Abdomen: blando sin dolor ni defensa, no se palpan masasni megalias. PPRB indolora, EEII: no edemas ni signos de TVP. SNC: sin focalidad neurológica, llamativa RIGIDEZ de NUCA.

Exploraciones complementarias:

- Rx Tórax y ECG sin alteraciones significativas.

- Analítica: Creatinina 0,54 / Glucosa 113/ Urea 15/ Cloro 88/ Na 123  (N 135-145)/ K 3,1 / Hb 11,5 / Htc 34,9 / VCM 93 / Plaquetas 319 / INR 1,1 / Leucocitos 23.300 (83N% 7L% 10M%)/ Procalcitonina 0,32 / Proteina C reactiva 161,3 (N 0-5).

- TAC Craneal (realizado sin CIV): sin alteraciones parenquimatosas ni cambios de hemorragia; surcos y sistema ventricular sin alteraciones; estructuras óseas sin alteraciones.

- PUNCIÓN LUMBAR: LCR (de aspecto claro): Leucocitos 830 (36% polimorfonucleares, 64% Linfocitos); Proteínas 185 (N 15-40), Glucosa 7 (N 40-70). Se cursan muestras para cultivo. Tinción de Gram: leucocitos (++), Tinción Tinta china (Cryptococcus): negativo, Rosa Bengala (Brucella) en LCR: negativo, Baciloscopia: negativa. Cultivo de micobacterias y serologia vírica en curso – - > resultaron negativas.

Tratamiento en Urgencias: Paracetamol 1 g IV. Dexketoprofeno IV. Metamizol 2 g IV. Ceftriaxona 2 g IV

Queda ingresada presentando mala evolución: progresivo deterioro de nivel de conciencia, mas desconectada y desorientada. GCS de 8 (O-2, V-1, M-5)

Comentario:  El perfil del LCR (nº de leucocitos > 300, proteinas altas y glucosa baja) sugiere meningitis bacteriana aunque la presencia de un alto porcentaje de linfocitos despista. Llama la atención las cifras bajas de Procalcitonina (por encima de 2 sugieren infección bacteriana) asi como la febrícula (en general la meningitis cursa con fiebre muy alta) y la clínica larvada (gastroenteritis de una semana de evolución).

La rigidez de la nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea. Los signos de Kernig y Brudzinski son manifestaciones clásicas de la rigidez de nuca. El 80% de las meningitis está causada por virus, entre el 15 y el 20% por bacterias, el resto está originada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. La meningitis es poco frecuente pero potencialmente letal. Los principales organismos causantes de meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniae (neumococo) y Neisseria meningitidis (meningococo). La meningitis por Haemophilus influenzae tipo b ha disminuido notablemente en los niños después de la vacunación generalizada de los recién nacidos.

**Avisan del laboratorio que en el cultivo de LCR ha crecido un germen gram +. Este germen es causante de enfermedad invasiva, incluyendo infección del sistema nervioso central o bacteremia en pacientes inmunodeprimidos, individuos en los extremos de edad incluyendo mujeres embarazadas y recién nacidos y adultos mayores. Es también una causa de gastroenteritis febril autolimitada en anfitriones normales. Tiene resistencia natural a las cefalosporinas

El día 7 de Marzo del 2013, a las 19:09, acude un varón de 63 años, exfumador y con hipercolesterolemia sin tratamiento, por dolor torácico retroesternal asociado a sudoración fría, de una hora de evolución, tras comida familiar y bailar un poco. Se realiza ECG:

El paciente refiere desde hace un año esporádicos episodios de dolor torácico cuando sube cuestas, asociados a ligera disnea, de corta duración que ceden en reposo.

 Exploración general: TA 141/89 mmHg. Fc 70 lpm.  SatO2 99% Tª 36ºC. Buen estado general aunque ligeramente molesto por su dolor. Bien hidratado y perfundido. No Ingurgitación yugular. Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen: sin dolor, no se palpan masas ni megalias. EEII: no edemas ni signos de TVP, pulsos presentes y simétricos.

Pruebas complementarias:

Rx de Tórax sin alteraciones valorables, no cardiomegalia ni signos de insuficiencia cardiaca.

Analitica normal: Troponina-T: 11,8 / CK 80/ CK-MB 1,1 /

Tratamiento recibido en Urgencias:

* se comenta con el Servicio de Hemodinámica de H.U. Donosti y se decide Fibrinolisis.

- AAS 250 mg + CLOPIDOGREL 300 mg vía oral.

- 2 puff de SOLINITRINA sl.

- ENOXAPARINA 30 mg IV.

- TECNEPLASE 8000 U IV

- ENOXAPARINA 80 mg sc.

* Se deja monitorizado.ECGs:

ECG: elevación persistente de ST en cara anterolateral con imagen especular en cara inferior.

* Se traslada en ambulancia medicalizada al H Donosti. Fibrinolisis fallida. Allí se administran otros 300 mg de Clopidogrel. Se realiza Coronariografía = Enfermedad coronaria monovaso con afectación de la descendente anterior proximal del 80% -> presencia de Trombo que se aspira + ACTP (ANGIOPLASTIA DE RESCATE), FEVI moderadamente disminuida. Troponina-T: 9778 / CK 5122 / CK-MB 161 / ProBNP 1611 / GOT 163 / GPT 53.

Comentario: al atender a un paciente con SCA es importante anotar los TIEMPOS:

- Inicio del dolor…………  ->  18:00 (isquemia)

- Acude al Hospital ……..->  19:09  (puerta)

- ECG 1……………………… - >  19:19

-Fibrinolisis …………………->   19:37  (Tiempo puerta-aguja)

- ECG 3………………………..->   20:14

- Angioplastia de rescate-> 22:40 (Tiempo puerta-balón)

El día 2 de Marzo del 2013 acude un varón de 63 años por clínica hemorrágica (epistaxis, hematuria, gingivorragia).

Antecedentes personales: sin interés, no alergias conocidas, no tto habitual.

Enfermedad actual: refiere síntomas gripales desde hace 2 semanas consistentes en sensación distérmica, tos seca y molestias osteomusculares. Ha tomado Azitromicina durante 3 días y un compuesto homeopático compuesto de metales (cobre, plata y oro). Desde hace 4 días refiere epistaxis, gingivorragias, hematuria sin coágulos y dolor lumbar que el paciente relaciona con la tos.

Exploración general: PA 123/69 mmHg. Fc 72 lpm. Tª 36ºC. SatO2 95%.  Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, eupneico, coloración de piel y mucosas normal, ampollas hemorrágicas en mucosa oral y debajo de la lengua. Restos de sangre en ambas fosas nasales sin sangrado activo. PETEQUIAS en ambas piernas, cara y espalda. No se palpan adenopatías. Auscultación cardiopulmonar: normal. Abdomen: blando y depresible sin dolor ni signos de peritonismo. No se palpan masas ni visceromegalias. Puñopercusión renal bilateral indolora. EEII: no edemas, pulsos periféricos presentes y simétricos. Lesiones petequiales en ambas piernas.

Pruebas complementarias: analítica:

- Bioquímica: Bilirrubina, Creatinina, Urea, Iones, Glucosa, GPT, GOT, GGT, FA: normales

- Hemograma: serie roja normal, Leucocitos y fórmula: normales. PLAQUETAS:  2  *10e3/uL (normal: 140-400). Plaquetas inmaduras: 54% (normal: 1,1-6,1 )

- Tº de Protrombina (INR) y TTPA: normales.

* TROMBOPENIA severa (2.000 plaquetas/mm3) asociada a clínica hemorrágica (púrpura húmeda),  precedida de cuadro gripal. Estable hemodinámicamente.

Las causas de trombopenia son muchas:

1) Centrales (producción deficiente): aplasia/hipoplasia de la médula ósea, transtornos de la maduración, procesos malignos…

2) Por secuestro: hiperesplenismo,  hepatopatía, hipotermia.

3) Periféricas (destrucción acelerada): Inmune/No inmune.

Cuestiones:

a) En nuestro caso cuál es el diagnóstico más probable.

b) Tratamiento.

c) Solicitud de otras pruebas.

La mayoría de los griegos consideraba que Urano era un dios primordial, de manera que no se consideraba que tuviera padres, sino que se había generado a partir del Caos. Urano retenía a sus hijos en el seno de su madre cuando estaban a punto de nacer. Gea urdió un plan para vengar el ultraje: solo Crono, el menor de sus hijos, estuvo dispuesto a cumplir con su obligación, emboscó a su padre cuando yacía con su madre, lo castró con la hoz y arrojó los genitales tras él al mar. Alrededor del miembro inmortal de Urano surgía una blanca espuma y en medio de ella nació una doncella:

Afrodita es, en la mitología griega, la diosa del amor, la lujuria, la belleza, la sexualidad y la reproducción. Aunque a menudo se alude a ella en la cultura moderna como «la diosa del amor», es importante señalar que normalmente no era el amor en el sentido cristiano o romántico, sino específicamente Eros (atracción física o sexual). Su equivalente romana es la diosa Venus.

Me encantan la pintura del “nacimiento de Venus” de Botticelli y la de Urano devorando a uno de sus hijos pintada por Goya :

Pigmalión, rey de Chipre, buscó durante muchísimo tiempo a una mujer con la cual casarse. Pero con una condición: debía ser la mujer perfecta. Frustrado en su búsqueda, decidió no casarse y dedicar su tiempo a crear esculturas preciosas para compensar la ausencia. Una de éstas, Galatea, era tan bella que Pigmalión se enamoró de la estatua. Mediante la intervención de Afrodita, Pigmalión soñó que Galatea cobraba vida. Al despertar, Pigmalión se encontró con Afrodita, quien, conmovida por el deseo del rey, le dijo “mereces la felicidad, una felicidad que tú mismo has plasmado. Aquí tienes a la reina que has buscado. Ámala y defiéndela del mal“. Y así fue como Galatea se convirtió en humana.

El efecto pigmalión es uno de los sucesos que describe cómo la creencia que una persona tiene sobre otra puede influir en el rendimiento de esta otra persona. Esto supone, por tanto, algo importante de conocer y estudiar para los profesionales del ámbito educativo, laboral, social y familiar. Dicho efecto se puede identificar de las siguientes maneras:

• Suceso por el que una persona consigue lo que se proponía previamente a causa de la creencia de que puede conseguirlo.
• “Las expectativas y previsiones de los profesores sobre la forma en que de alguna manera se conducirían los alumnos, determinan precisamente las conductas que los profesores esperaban.” (Rosenthal y Jacobson).
• Una profecía autocumplida es una expectativa que incita a las personas a actuar en formas que hacen que la expectativa se vuelva cierta.

Rosenthal y Jacobson estudian el efecto Pigmalión desde la perspectiva de la teoría de la profecía autorrealizada. Esta teoría la entendemos como uno de los factores que influyen en la motivación de los alumnos en el aula. Aparentemente parece que es un efecto mágico, pero no lo es, lo que ocurre es que los profesores formulan expectativas acerca del comportamiento en clase de diferentes alumnos y los van a tratar de forma distinta de acuerdo con dichas expectativas. Es posible que a los alumnos que ellos consideran más capacitados les den más y mayores estímulos, más tiempo para sus respuestas, etc. Estos alumnos, al ser tratados de un modo distinto, responden de manera diferente, confirmando así las expectativas de los profesores y proporcionando las respuestas acertadas con más frecuencia. Si esto se hace de una forma continuada a lo largo de varios meses, conseguirán mejores resultados escolares y mejores calificaciones en los exámenes.

COMENTARIO: nosotros los educadores estamos obligados a no castrar a nuestros alumnos, sin dejar de ser exigentes. Hay formas de exigencia poco estimuladoras; no es honesto transmitir, disfradada de exigencia, nuestras propias contradicciones / frustraciones. Al loro: ellos nuestros alumnos copian nuestras actitudes. Intentemos como el amigo Pigmalión que nuestras esculturas/ nuestro trabajo esté bien realizado: que nos enamore.

Continuación del caso 98:

La FIBRILACIÓN AURICULAR es sin duda la arritmia más frecuente.

->TTO sintomático (insuficiencia respiratoria=O2, Infección respiratoria = antibióticos, Insuficiencia cardiaca= diureticos+digoxina, etc.. ) FRENAR, ANTICOAGULAR, REVERTIR (si está indicado), TTO de mantenimiento.

1) FRENAR: los BETABLOQUEANTES quizás sean la mejor opción (sin duda en caso de cardiopatía isquémica), respetando sus contraindicaciones si las hubiera optar por calcioantagonistas (diltiazem, verapamilo).

2) ANTICOAGULAR: en primera instancia yo diría que siempre  (respetando sus contraindicaciones). Los criterios de anticoagulación de la FA persistente/permanente, la FA paroxística o el Flutter auricular son los mismos. CHADS2-> CHA2DS2VASc sin olvidar el riesgo de sangrado HAS BLED y la opción del paciente. VER PRESENTACIÓN-> CASOS FIBRILACIÓN AURICULAR.En nuestro caso se trata de un varón > 75 años con FA= está indicada la  anticoagulación (de por vida si no presentara complicaciones). +/- de cada 30 pacientes con FA anticoagulados se previene un ICTUS.

Optamos por administrar 80 mg de ENOXAPARINA sc.

3) REVERTIR: salvo inestabilidad hemodinámica debemos de respetar el margen de 48 horas en el inicio de los síntomas. Nuestro paciente no refiere palpitaciones pero parece que su FA es de inicio reciente. La realización de un ECO transesofágica puede garantizar ante la ausencia de trombos en aurícula una cardiversión sin riesgo.  En la práctica diaria dicha ECO transesofágica es poco accesible (en nuestro hospital). En el caso de nuestro paciente pienso que su FA es reciente (<48 horas) pero a la hora de administrar antiarritmicos Ic : Flecainida o Propafenona  me da que pensar su QRS ancho (BRD+BAI) . Los antiarrítmicos del grupo Ic estan contraindicados si existe cardiopatía estructural (y con QRS ancho). Nuestro paciente  tolera bien su alta frecuencia cardiaca (función sistólica conservada), y en el ECO CARDIO realizado en el 2011 confirmaba que su FEVI era del 81%. Pero ese QRS ancho no me gusta.

El paciente consciente de mi incertidumbre decide ayudarme en la toma de decisiones y espontaneamente salta a Ritmo sinusal:

El paciente se queda ingresado. Se le realiza Ecocardio (FEVI normal) y Holter (rachas de FA autolimitadas).

Se le da de alta con el diagnóstico de Sincope 2º a efecto de DOXAZOSINA, Fibrilación Auricular Paróxistica con imagen en ECG de bloqueo bifascicular (conocida). Se pauta tratamiento con Betabloqueantes y Anticoagulación.

Respecto al SINCOPE entre un 30 y 40 % se quedan sin diagnóstico.

La mayoría son de origen neuromediado, vasovagal, ortostático,…. Nuestro reto es que no se nos escapen entre otros los de origen cardiaco.

VER PRESENTACIÓNES DE ->SÍNCOPE y CASOS CLINICOS de SÍNCOPE.

El día 28 de Febrero acude, traído en ambulancia, un varón de 77 años por episodio de síncope y ECG con probable TV.

Antecedentes personales: HTA con cardiopatía hipertensiva, disfunción diastólica grado I, FEVI 80% (Ecocardio-2011) en tto con VALSARTAN/HIDROCLOROTIAZIDA. No síntomas de prostatismo.

Enfermedad actual: Ayer por la noche siguiendo las indicaciones de su médico (debido al mal control de su HTA), tomó 1 comp de DOXAZOSINA: 4 mg. Su médico le advirtió de que dicha medicación podía provocar mareos.

Hoy al mediodía, estando sentado, presenta desvanecimiento y caída al suelo por pérdida de conciencia que recupera en unos minutos, presentando intensa palidez y sudoración. No refiere palpitaciones, dolor torácico ni disnea.

Acude al Centro de Salud y se le realiza el siguiente ECG ( TV ?):

Exploración general: PA 135/76 mmHg. Fc 160 x´. SO2 97%. Tª36ºC. Buen estado general. Consciente y orientado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. Coloración mucocutánea normal. No Ingurgitación yugular.  No soplos carotideos. Auscultación cardiaca: taquicardia sin soplos. Auscultación pulmonar: normal. Abdomen: blando sin dolor a la palpación, sin masas ni visceromegalias. EEII. no edemas ni signos de TVP. Exploración neurológica normal.

Pruebas complementarias: Analítica normal (incluidas enzimas cardiacas y Dimero D). Rx de Tórax: normal.

A su llegada se repite ECG y una tira de ritmo:

Se deja monitorizado: persiste FA rápida. Bien tolerada.

En su historia clínica hay un  ECG del 2010 en Ritmo Sinusal con QRS ancho con morfología de Bloqueo de Rama Derecha y eje izquierdo, con Bloqueo del fascículo Anterior de la rama Izquierda: BRD + BAI = bloqueo bifascicular. Similar al actual salvo en el ritmo, ahora está en FIBRILACIÓN AURICULAR. La TV (taquicardia ventricular) es rítmica y la FA es arrítmica, a veces les frecuencias altas nos confunden.

Nuestro paciente se mantiene estable, pero tenemos tareas pendientes:

- Control de frecuencia cardiaca (betabloqueantes, calcioantagonistas….)

- Control del ritmo (Cardioversión eléctrica o farmacológica con antiarrítmicos del grupo Ic: Flecainida, Propafenona; III: Amiodarona…).

- Profilaxis de tromboembolismo -> se le administran 70 mg de Enoxaparina sc.

- Causa del síncope / estratificación del riesgo.

* Nos mantenemos a la espera de vuestros comentarios…

En Diciembre del 2012 Itziar Barbancho y en Febrero del 2013 Estibaliz Goienetxe acabaron su periodo de residencia y accedieron al título de especialistas en Medicina Familiar y Comunitaria. La baja por maternidad hizo que se prorrogara su contrato y que su final no coincidiera con el de Miren Chueca, en Mayo del 2012. Las tres fueron madres al final de dicho periodo y por eso en la ORLA les he juntado a las tres y he incluido en las esquinas a su bebes. “Cuatro esquinitas tiene mi cama, cuatro angelitos que me la guardan”. Sé que es un tanto cursi pero me da igual.

PEDAGOGO: la palabra proviene del griego (paidón=niño), (agó= yo conduzco). Se trata del esclavo que lleva al niño a la escuela: el amigo que le acerca a las fuentes de conocimiento, el que estimula su curiosidad. ENSEÑAR y APRENDER no son lo mismo ni mucho menos.

Preambulo: hace unos meses uno de los MIR del Bidasoa me pedía que les pusiera un examen. Ello tiene alto grado de dificultad (lucha contra la impugnación). Una colega me decía que si yo odiaba los exámenes a qué tanto interés en reproducir el sufrimiento de poner en cuestión nuestro conocimiento sobre determinadas materias. (pensaba para mis adentros “me gustan las tareas bien realizadas”)

Otra cuestión son los exámenes a plazas de especialista (OPE). Al analizar los resultados de dichos exámenes a médicos especialistas las curvas se alejan de la normalidad, en la mayoría se observan curvas bimodales que apuntan a la existencia de dos subgrupos de opositores (los elegidos versus los no elegidos).

Otras plazas (gestión) tienen un tratamiento diferente. Ahí está más clara la elecciónl (salvo peleas que pongan en cuestión el puzle programado). Se cumple la misma premisa  ”solo los eligidos serán elegidos”.

Soy consciente que al verbalizar este planteamiento me estoy creando enemigos. Existe un pacto de silencio al respecto: en mi defensa afirmaré delante de los tribunales que estoy hablando de un pais imaginario. El que quiera entender que entienda y actue en consecuencia si es que se siente capaz (yo NO).

Soy un enamorado del sistema MIR y por eso me reitero en copiar las preguntas del MIR de este año:

PREGUNTAS DE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR  (ver respuestas razonadas por cortesía de @medicorazon ):
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Pregunta 13:

Imagen nº 7

Pregunta vinculada a la imagen nº7. Un paciente de 47 años, fumador, con antecedentes de hipercolesterolemia y diabetes, consulta por presentar en las últimas 48 horas intensos episodios de dolor torácico opresivo retroesternal, irradiados a hombros, de unos 15 minutos de duración, en reposo. En el ECG realizado durante una de las crisis se observa un descenso transitorio del segmento ST de 1,5 mm en V2-V5. La analítica no presenta elevación de biomarcadores de necrosis y el ecocardiograma es normal. ¿Cuál es el diagnóstico que motivó la realización de la coronariografía de la imagen nº7?

1. Angina estable.
2. Angina inestable de riesgo intermedio o alto.
3. Infarto agudo de miocardio.
4. Angina inestable de bajo riesgo.
5. Miocardiopatía de Tako-Tsubo.

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Pregunta 14:

Imagen nº 7

Pregunta vinculada a la imagen nº7. Respecto a la anatomía coronaria de este paciente, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?

1. El TCI es normal, sin placas de aterosclerosis.
2. El catéter llega a la coronaria izquierda por vía arterial, pudiendo emplearse diversas vías de acceso (femoral, radial…).
3. La necesidad de revascularización coronaria, percutánea o quirúrgica, depende de la gravedad de las lesiones, de los síntomas y de la extensión de la isquemia miocárdica.
4. Si se realiza tratamiento de la estenosis de la DA con angioplastia e implante de stent farmacoactivo, se debe mantener durante meses un tratamiento antiagregante plaquetario, con aspirina asociada a clopidogrel, prasugrel o ticagrelor.
5. Las lesiones responsables de los síndromes coronarios agudos son placas aterosclerosas que sufren roturas o erosiones.

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Pregunta 15:

Imagen nº 8

Pregunta vinculada a la imagen nº8. Paciente de 58 años que acude a urgencias por presentar taquicardias frecuentes de comienzo brusco. El paciente no tiene antecedentes personales de interés salvo la historia de taquicardias desde hace unos años, sobre todo relacionada con cambios posturales acompañadas de mareo y dolor torácico. La figura muestra un trazado de ECG a su admisión en urgencias, donde el paciente manifestaba que la taquicardia estaba teniendo un comportamiento incesante, comenzando y finalizando de forma espontánea en múltiples ocasiones. En su opinión, el diagnóstico más probable en este paciente es:

1. Taquicardia de reentrada AV mediada por una vía lenta intranodal.
2. Síndrome de Brugada asociado a taquicardias.
3. Síndrome de Wolff-Parkinson-White y fibrilación auricular.
4. Taquicardia ventricular.
5. Vía accesoria AV y taquicardia de reentrada ortodrómica.

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Pregunta 16:

Imagen nº 8

Pregunta vinculada a la imagen nº8. Una vez controlado el episodio agudo, qué tratamiento es el más aconsejado en este caso:

1. Tratamiento quirúrgico.
2. Tratamiento con amiodarona.
3. Ablación con catéter de la vía accesoria.
4. Marcapasos antitaquicardia.
5. Desfibrilador automático.

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Pregunta 80:

El 90% de los aneurismas del ventrículo izquierdo, como complicación de un infarto de miocardio transmural, son secundarios a una oclusión aguda de la arteria coronaria:

1. Tronco común de la arteria coronaria izquierda.
2. Arteria descendente anterior.
3. Arteria circunfleja.
4. Arteria descendente posterior.
5. Arteria coronaria derecha.

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Pregunta 81:

Un hombre de 73 años hipertenso, con fracción de eyección de ventrículo izquierdo de 30% y lesión del 95% en tronco común izquierdo, es intervenido de doble bypass aortocoronario. Precisa balón de contrapulsación al final de la intervención que se puede retirar 8 horas después. Al día siguiente presenta desorientación, livedo reticularis y lesiones violáceas parcheadas en los dedos de los pies. Señale la respuesta FALSA:

1. El diagnóstico diferencial incluye la angeítis de Churg-Strauss y la panarteritis.
2. En este caso no hay evidencia de beneficio para el tratamiento con corticoides.
3. La insuficiencia renal aparece generalmente de una a cuatro semanas tras el evento desencadenante.
4. El órgano más frecuentemente afectado es el intestino.
5. Al microscopio de luz polarizada se observarán cristales birrefringentes.

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Pregunta 82:

Mujer de 45 años que presenta hipertensión arterial (190/120 mmHg) acompañada de K 2,5 mEq/l. Se realiza ecografía abdominal que muestra estenosis de ambas arterias renales. Indique que tratamiento está contraindicado:

1. Enalapril.
2. Propanolol.
3. Amiloride.
4. Prazosin.
5. Amlodipino.

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Pregunta 84:

¿Que alteración ecocardiográfica es sugestiva de taponamiento cardiaco?

1. Alternancia eléctrica.
2. Alternancia mecánica.
3. Colapso diastólico de cavidades derechas.
4. Colapso sistólico de cavidades derechas .
5. Colapso sistólico de cavidades izquierdas.

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Pregunta 85:

Si en un paciente con insuficiencia cardiaca crónica detectamos unas ondas v prominentes en el pulso venoso yugular y en la auscultación cardiaca se ausculta un soplo holosistólico en el área del apéndice xifoides que se acentúa con la inspiración profunda. ¿Cuál es la valvulopatía responsable de esta exploración física?

1. Insuficiencia mitral.
2. Insuficiencia pulmonar.
3. Insuficiencia tricúspide.
4. Insuficiencia aórtica.
5. Estenosis aórtica.

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Pregunta 86:

¿Qué exploración aconsejaría en primer lugar a un paciente de 82 años que refiere angina de esfuerzo y que a la auscultación presenta un soplo sistólico eyectivo de intensidad 3/6?

1. Una prueba de esfuerzo.
2. Una coronariografia.
3. Un ecocardiograma de ejercicio.
4. Un TAC coronario.
5. Un ecocardiograma-Doppler.

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Pregunta 87:

Mujer de 70 años, hipertensa y diabética que ha trabajado de dependienta toda su vida. Consulta por una lesión maleolar interna en la pierna derecha con intenso dolor durante todo el día que empeora durante la noche. A la exploración destacan cordones varicosos no complicados en ambas extremidades y pulsos femorales y poplíteos normales con ausencia de distales. ¿Qué exploración deberíamos realizar en primer lugar?:

1. Eco-doppler venoso de miembros inferiores.
2. Angiorresonancia de miembros inferiores.
3. Arteriografía.
4. Indice tobillo-brazo.
5. AngioTC.

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Pregunta 88:

Ante un paciente de 50 años con sospecha clínica de disección aguda de aorta tipo A (clasificación de Stanford) en situación inestable (dolor precordial agudo, hipotensión arterial ligera y ansiedad intensa), indique el estudio diagnóstico pertinente para confirmar el diagnóstico e identificar los detalles anatómicos previo a la cirugía.

1. Tomografia computarizada.
2. Ecocardiografia transesofágica.
3. Ecocardiografia transtorácica.
4. Resonancia magnética.
5. Aortografía.

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Pregunta 89:

Un paciente de 62 años de edad, portador de una bioprótesis de pericardio en posición mitral desde hace dos años. Ingresa de urgencia por presentar un síndrome coronario agudo. Dos días después y tras una evolución favorable, presenta de forma súbita un cuadro de insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmón. Señale cuál es la opción diagnóstica en este caso entre las siguientes posibilidades:

1. Insuficiencia mitral aguda posinfarto .
2. Aneurisma ventricular izquierdo.
3. Comunicación interventricular aguda.
4. Comunicación interauricular posinfarto.
5. Disfunción de la bioprótesis por probable endocarditis aguda.

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Pregunta 90

En relación a la cirugía de revascularización coronaria, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?

1. La angina desaparece o mejora de forma importante en cerca del 90% de los pacientes que reciben una revascularización completa .
2. La permeabilidad a largo plazo es mayor con injerto de arteria mamaria que con injerto de vena safena.
3. Los pacientes con enfermedad de tres vasos y disfunción ventricular izquierda suelen recibir como primera opción de revascularización la cirugía coronaria.
4. En los pacientes diabéticos es preferible la revascularización percutánea a la cirugía de revascularización coronaria .
5. La edad avanzada y la disftmción ventricular izquierda son factores que incrementan el riesgo operatorio en la cirugía coronaria.

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Pregunta 91:

¿Qué tipo de estimulación eléctrica mejora la morbilidad ymortalidad en los pacientes con miocardiopatía dilatada, en ritmo sinusal con QRS ancho y morfología de bloqueo de rama izquierda del haz de His?

1. La estimulación en aurícula derecha.
2. La estimulación en ventrículoderecho .
3. La estimulación auriculo-ventricular .
4. La estimulación biventricular.
5. La estimulación en ventrículoizquierdo.

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Pregunta 226:

Paciente varón de 26 años de edad, deportista de competición, es estudiado porque su hermano ha tenido una muerte súbita. Las pruebas complementarias detectan la existencia de una miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Señale la opción FALSA respecto a dicha patología:

1. El tratamiento con betabloqueantes ayuda a reducir los síntomas.
2. Se debe recomendar el abandono del deporte de competición .
3. La digoxina es útil para reducir el gradiente subaórtico.
4. Los diuréticos se deben evitar o utilizar con gran cuidado.
5. Dado el carácter hereditario de la patología se debe realizar estudio de despistaje en el resto de familiares directos.

Dicen que el MIR de este año fue fácil (poco discriminativo). Creo que hoy se publican las notas/resultados.

Os dejo con las preguntas sobre ENFERMEDADES INFECCIOSAS, (podeis mirar aquí ->las respuestas razonadas por  cortesía de @elenamoeba)

Pregunta 21 (pregunta vinculada a la imagen nº11):

Mujer de 33 años de edad, trabajadora de la limpieza en una ludoteca infantil y con antecedentes de frecuentes episodios de amigdalitis pultácea. 48 horas antes de la consulta inicia con un cuadro de fiebre de hasta 38ºC con odinofagia. Por este motivo se automedica con amoxicina-ácido clavulánico. A las 12 horas aparece un exantema pruriginoso generalizado motivo por el que consulta a su médico de familia que cambia el antibiótico a azitromicina y añade corticoides por sospecha de toxicodermia medicamentosa. 24 horas más tarde la fiebre persiste, se añade cierta sensación disneica y tos, motivo por el que consulta al servicio de Urgencias hospitalario. La exploración física muestra una paciente con fiebre de 39ºC, con estado general afectado, exantema en cara, tronco y espalda, pruriginoso, confluente, con lesiones papulares, habonosas, diseminadas que afectan a palmas y plantas. La exploración de la cavidad oral no muestra placas pultáceas amigdalares, pero sí unas lesiones eritematosas con centro blanquecino frente a ambas arcadas dentarias superiores (imagen nº11). ¿Cuál sería la mejor manera de definir estas lesiones teniendo en cuenta el contexto de la paciente?

1. Muguet
2. Manchas de Koplik
3. Aftas
4. Liquen
5. Leucoplasia

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Pregunta 22 (pregunta vinculada a la pregunta 21):

La paciente presentaba crepitantes bibasales y una saturación de O2 del 90%. La Rx Tórax mostró un aumento tenue de densidad bibasal de aspecto intersticial. La serología de VIH de urgencia fue negativa. Se cambió el tratamiento antibiótico a Levofloxacino, se ingresó a la paciente y se le solicitaron diversas pruebas complementarias. Al 4º día quedó afebril, se recuperó de la disnea y las lesiones cutáneas se fueron aclarando progresivamente en sentido inverso a su aparición. ¿Cuál de las siguientes pruebas cree Ud. que permitió el diagnóstico definitivo?

1. Serología IgM Mycoplasma.
2. Serología virus influenza H1N1.
3. Serología IgM del sarampión.
4. Serología IgM Parvovirus B-19.
5. Pruebas treponémicas y reagínicas para lúes.

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Pregunta 23: Pregunta vinculada a la imagen nº 12:

Un paciente de 25 años consulta por una clínica de fiebre de hasta 39ºC y diarrea de unos 5 días de evolución. Explica que hace 2 meses realizó un viaje de tres semanas por diversas zonas rurales de la India. Asegura que hizo profilaxis con mefloquina semanal antes, durante y 4 semanas después del viaje, sin olvidar ninguna toma. Entre las diversas pruebas se realiza una extensión de sangre periférica cuyos hallazgos se muestran en la imagen nº 12. ¿Cuál es la mejor de las siguientes afirmaciones?

1. Se pueden apreciar 2 trofozoítos de P. vivax.
2. Se observan varios granulocitos en diferentes estadios de maduración.
3. Lo más sugestivo es que se trate de esquizontes de P. falciparum.
4. Se observan hematíes fragmentados y cuerpos de Howell-Jolly.
5. Se trata de eritroblastos circulantes.

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Pregunta 24 (Pregunta vinculada a la imagen n°12):
Supongamos que se establece el diagnóstico de paludismo. El tratamiento erradicador de los estadios hepáticos para prevenir las recurrencias debeconsiderarse en las parasitemias por:

1. P. falciparum y P. malarie.
2. P. ovale y P. vivax.
3. P. falciparum y P. ovale.
4. P. malarie y P. vivax.
5. P. falciparum y P. malariae.

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Pregunta 100:

Mujer de 58 años, con antecedentes personales de Diabetes Mellitus no insulíndependiente y gonartrosis derecha. Tratada mediante infiltra­ciones con corticoides en esa rodilla, la última hace seis días. Acude a Urgencias por un cuadro de dolor intenso, inflamación progresiva e impo­tencia funcional en la rodilla, y fiebre en los dos últimos días. En la exploración hay un derrame a tensión, intenso dolor que impide cualquier maniobra exploratoria, y aumento de temperatura local. La radiología simple muestra cambios degenerativos, y un derrame articular con aumento de partes blandas. La artrocentesis obtiene líquido purulento . ¿Cuál de las siguien­tes es la conducta diagnóstica y terapéutica más correcta?

1. Antibioterapia empírica IV con cobertura para S. aureus, y específica cuando se dis­ponga de cultivo y antibiograma.
2. Análisis bioquímico dellíquido obtenido, y cultivo del mismo. Si los resultados confir­man el diagnóstico de artritis séptica, realizar el drenaje quirúrgico y la antibioterapiaespe­cífica.
3. Realización de punción articular guiada por ecografía para desbridamiento y antibiotera­pia local intraarticular.
4. Artrocentesis de repetición hasta lograr la reducción de los síntomas inflamatorios.
5. Drenaje quirúrgico urgente, y antibioterapia IV empírica hasta disponer de antibiograma.

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Pregunta 110:

Hombre de 60 años, con antecedentes de comi­surotomía mitral por estenosis mitral reumática. Ingresa por fiebre de 10 días de evolución, en 3 hemocultivos se aísla Streptococcus del grupo viridans y en un ecocardiograma se observa una vegetación mitral. Se inicia tratamiento con Penicilina G y gentamicina. Una semana después de iniciar tratamiento, persiste la fiebre, presen­ta disnea de pequeños esfuerzos, la presión ve­nosa yugular es de 6 cm y se auscultan estertores húmedos en bases pulmonares. En este momento, ¿cuál sería la actitud más correcta?:

1. Continuar con el mismo tratamiento hasta completar el tiempo recomendado.
2. Continuar con el mismo tratamiento y realizar valoración de cirugía cardiovascular.
3. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a vancomicina y rifampicina, y realizar valora­ción de cirugía cardiovascular.
4. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a vancomicina y rifampicina.
5. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a ceftriaxona.

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Pregunta 111:

Hombre de 72 años, no fumador ni bebedor, diabético controlado con metformina. Acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de dos días de evolución de tos, expectoración purulenta y fiebre de 38,5°C. En la exploración física el paciente está consciente y orientado en tiempo yespacio, y presenta una TA 100/70 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 110 lpm y una frecuencia respiratoria de 30 rpm. La ausculta­ción pulmonar pone de manifiesto la presencia de estertores crepitantes gruesos y un soplo tubárico en el campo anterosuperior derecho. El hemograma muestra la existencia de 18.000 leucocitos por mm3 con desviación a la izquier­da. Las determinaciones bioquímicas de urgen­cia, incluida función renal e iones, son normales, a excepción de una glucemia de 180 mg/dL. ¿Cuál de los siguientes pautas terapéuticas le parece más correcta?

1. Paracetamol 1 gramo por vía oral cada 8 horas y vigilancia en su domicilio.
2. Claritromicina oral, 1 gr cada 24 horas.
3. Ceftriaxona intravenosa, 1 gramo cada 24 horas asociada a azitromizina intravenosa, 500 mg/24 horas.
4. Amoxicilina/ácido clavulánico oral, 875/125 mg cada 8 horas.
5. Ceftazidima intravenosa, 1 gramo cada 8 horas asociada a tobramicina intravenosa 6 mg/Kg cada 24 horas.

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Pregunta 112:

Un paciente con infección VIH se presentó con 40 linfocitos CD4/mL y una carga viral de 2 mi­llones de copias/mL en el momento del diagnóstico. Inició tratamiento antirretroviral con efa­virenz, tenofovir y emtricitabina, y 3 semanas más tarde desarrolló un cuadro de fiebre, males­tar general y adenopatías cervicales bilaterales. El Mantoux fue negativo, en la Rx de tórax se observaban múltiples adenopatías mediastínicas y en los análisis más recientes presentaba 77 linfocitos CD4/mL y una carga viral de VIH-1 de 1000 copias/mL. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Tuberculosis ganglionar como síndrome de reconstitución inmune.
2. Linfoma de alto grado.
3. Reacción adversa al tratamiento antirretroviral.
4. Criptococosis sistémica.
5. Infección por Pneumocystis jirovecii.

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Pregunta 113:

Joven de 26 años natural de Guayaquil (Ecuador), residente en España desde hace 10 años, diagnosticado de Psoriasis severa que ha recibi­dodiversos tratamientos en Dermatología con falta de respuesta por lo que deciden en sesión clínica iniciar tratamiento con infliximab (anti­cuerpomonoclonal dirigido contra el factor de necrosis tumoral alfa). Por este motivo, se le realiza una prueba de tuberculina con una induración de 16 mm.,una radiografía de tórax que es normal y es remitido a la consulta de Medici­na Interna para valoración. ¿Cuál es el manejo más adecuado con este paciente?

1. Iniciar tratamiento con isoniacida durante 9 meses.
2. Iniciar tratamiento con isoniacida , rifampici­na, pirazinamida y etambutol.
3. Remitir nuevamente el paciente a dermtolo­gía por el bajo riesgo de desarrollo de enfer­medad tuberculosa en este caso.
4. Realizar prueba de imagen con tomografía computerizada del tórax y posteriomente fibrobroncoscopia para obtención de mues tras microbiológicaspara cultivo de micobac­terias.
5. Iniciar tratamiento con rifampicina y pirazi­namida durante 9 meses.

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Pregunta 114:

Hombre de 72 años de edad. Antecedentes: Ex­ fumador importante. Hipertenso. Diabetes Me­IIitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales. Infección dentaria que precisó extracción de Pieza dental 1 año antes del episodio actual. Ingresa en el Servicio de Infecciosas por presentar fiebre y tumoración en ángulo de la mandí­bula; refería haber presentado tumefacción en dicha localización en varias ocasiones en el último año, por lo que había acudido al dentista y había recibido varias pautas de tratamiento antibiótico con amoxicilina, con disminución de la tumefacción mientras tomaba el tratamiento antibiótico y reaparición posterior. ¿Qué etiología le sugiere el cuadro clínico del paciente?

1. Osteomielitis mandibular por Candida.
2. Tuberculosis ósea.
3. Actinomicosis.
4. Celulitis facial.
5. Carcinoma epidermoide.

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Pregunta 115:

Entre los siguientes fluidos corporales sin conte­nido hemático, cuál de ellos NO se considera potencialmente infeccioso para la transmisión del VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Huma­na):

1. Líquido cefalorraquídeo.
2. Semen.
3. Secreciones vagínales.
4. Orina.
5. Líquido pleural.

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Pregunta 116:

Paciente de 48 años que consulta por un cuadro de fiebre, cefalea frontal intensa y sensación nauseosa de 48 horas de evolución. A la exploración física presenta un estado general conservado. No tiene lesiones cutáneas. Se aprecia una discreta rigidez de nuca con signo de Kernig Positivo. Ante la sospecha de meningitis se practica una punción lumbar que da salida a un líquido de aspecto claro, con proteínas 170 mg/dl, glucosa 54 mg/dl (glucosa plasmática 98 mg/dl) y células 280 con un 89% de linfocitos. ADA 4 Ul/L. ¿Cuál es la causa más probable de la meningitis de este paciente?

1. Neisseria meningitidis.
2. Mycobacterium tuberculosis.
3. Streptococcus pneumoniae.
4. Enterovirus.
5. Virus herpes 6.

Preámbulo: recuerdo que siendo R1 le comentaba al adjunto el caso de un paciente con fiebre alta de 2 días de evolución con Rx de Tórax normal y en la analítica leucocitosis con desviación izquierda. “No le encuentro foco” le decía yo y él me preguntó: “le has mirado la garganta?”. La vergüenza que sentí me hizo ponerme rojo como un tomate (no le había mirado la garganta!). Nunca llegué a entender por qué mi adjunto sabía que el paciente tenía “anginas” sin haberlo explorado. A partir de entonces les miro la garganta a los pacientes con fiebre.

* El día 18 de Febrero del 2013 acude un varón de 44 años por fiebre de 3 semanas de evolución.

Antecedentes personales: no relevantes.

Enfermedad actual: Refiere que hace 3 semanas comienza con cuadro de malestar general, artromialgias, tos seca y fiebre: inicialmente de 39º C. Valorado en Urgencias hace 10 día (Rx de Tórax y analítica normal) se le diagnostica de viriasis y se pauta tratamiento con Ibuprofeno con buena respuesta sintomática. Acude porque al suspender el tto con Ibuprofeno sigue con fiebre/febrícula (37,3º-38º), persistiendo la tos y molestias en cara anterior del cuello. Ha adelgazado 5 Kg en estos días.

Exploración general: Tª 38ºC. TA 115/79 mmHg. Fc 86 lpm. SO2 99%. Buen estado general. No lesiones cutáneas ni mucosas. Orofaringe normal. No signos meníngeos. No se palpan adenopatías. No se palpa bocio. AC: rítmica sin soplos ni roce. AP: normal. Abdomen y extremidades sin alteraciones.

Pruebas complementarias:

* Rx Tórax AP y L: normal.

* ECG: RS normal, sin alteraciones.

* Analítica:

- Leve anemia microcítica normocrómica: Hematíes 4,300 / Hb12 / Htc36,2 / VCM 82,5

- Leucocitos 9.200 con fórmula normal / Procalcitonina 0,054 / Proteina C Reactiva 23 (normal de 0 a 5).

- Se cursan 2 Hemocultivos. (los hemocultivos de hace 10 días son negativos).

INGRESO  a cargo de Medicina Interna por Fiebre de 3 semanas de evolución sin foco aparente. Resultados de las pruebas complementarias:

- Bilirrubina, Creatinina, Urea, Iones (Na, K, Cl, Calcio, Fosfato), Glucosa, Amilasa, Fosfatasa alcalina, GGT, GOT, GPT, CK, LDH -> normales.

- Trigliceridos 41 / Colesterol 98 (normal 120-220).

- Leucocitos 7.400 con fórmula normal / VSG 1ª hora 76 / Hemocultivos y Urocultivo NEGATIVO.

- Hematíes 4.200 / Hb 12 / Htc 36,1 / VCM 83,1 / Hierro 31,9 (normal: 59-158) / Ferritina 671 (normal: 30-400) / Vitamina B12 y Folatos normales.

- Serología infecciones víricas: Hepatitis A,B y C, HIV, Citomegalovirus, Epstein-Bar y Parvovirus: NEGATIVO.

- Toxoplasma (IgG, EIA), Treponema pallidum (Ac totales, EIA), Rosa Bengala, TBC interferón: NEGATIVO / Mantoux NEGATIVO.

- Proteinograma: Albumina 35,8 (normal: 36,6-51,1) / Alfa 1 globulina 7,9 (normal: 2,9-4,9)/ Alfa 2 globulina 18,5 (normal: 7,1-11,8); resto normal / -Inmunoglubulinas A,G y M normales.

- TAC ABDOMINO-PELVICO: normal.

- ECOCARDIOGRAMA: normal.

- Interconsulta a ORL: sin alteraciones.

- Marcadores tumorales: Alfa Fetoproteina, Ag carcinoembrionario, Ca 125, Ca 19,9, PSA: en rangos de normalidad.

- Inmunología- Autoinmunidad (en curso)

Comentario: disculpadme que en toda esta exaustiva bateria de pruebas complementarias haya omitido algunos resultados -> Qué falta?

No siempre la causa de la FIEBRE es infecciosa. En caso no es una endocarditis ni tampoco se trata de un problema tumoral.

El MIR 2.0 nació hace dos años como una unión de blogs sanitarios que pretendía ofrecer a los opositores MIR las respuestas a su examen comentadas, explicadas o criticadas por profesionales con experiencia clínica. Enlace a la iniciativa de Emilienko & Cía  -> http://wikisanidad.wikispaces.com/MIR+2013.

El día 2 de Febrero del 2013 se realizó el examen MIR, fueron admitidos 12.614 aspirantes para un total  de 6.240 plazas ofertadas. En esta convocatoria 2012-2013 se ha introducid0 nota de corte en todas las titulaciones. Con anterioridad, sólo se exigía que la puntuación del examen fuera positiva. A partir de este año, para ser adjudicatario de una plaza habrá de obtenerse, en el ejercicio de contestaciones múltiples, una nota igual o superior al 30 por ciento de la media aritmética obtenida por los diez mejores exámenes.

Ana Glez: Dra Jomeini (anestesista) y Pedro Merino (intensivista) se han encargado de razonar las respuestas a las preguntas de Anestesiología y Cuidados Críticos:

Pregunta 9:

Imagen nº 5

Pregunta vinculada a la imagen nº 5 Hombre de 28 años, de 185 cm de estatura y Peso de 80 Kg, jugador de baloncesto ocasional, fumador de 5 cigarrillos día, acude al servicio de urgencias refiriendo dolor brusco en hemitórax izquierdo y ligera disnea. En la urgencia se le toman las constantes presentando TA 120/80 mm Hg, FC 80 lpm, pulsioximetría 87%, además se le ordena una radiografía de tórax (imagen nº 5). Con rcspecto al caso anterior ¿cuál es el diagnóstico más probable entre los siguientes?

1. Derrame pleural izquierdo.
2. Coartación aórtica.
3. Disección aórtica.
4. Neumotórax.
5. Neumonía izquierda.

Comentario: RESPUESTA: 4 La pregunta expone un caso clínico compatible con un neumotórax espontaneo (los datos de dolor torácico brusco en un hemitorax acompañado de ligera disnea en un hombre joven y delgado son muy sugestivos de ello). En la RxT se aprecia además un neumotórax izquierdo con hiperclaridad del hemitorax izquierdo y pulmón izquierdo colapsado. No se aprecia derrame pleural ni neumonía (opciones 1 y 5). Asimismo el cuadro clínico no parece el de una disección aórtica (el diagnóstico tampoco se puede comprobar mediante RxT, pero tampoco existen los signos típicos de una disección) ni el de una coartación aórtica. En resumen la opción correcta es la 4. Comentario del radiólogo:La respuesta correcta es: 4. Neumotórax. Se evidencia neumotórax masivo con atelectasia completa pulmón izquierdo.

Pregunta 10:

Pregunta vinculada a la imagen nº 5 Con respecto al caso anterior. ¿Cuál es el manejo más indicado?

1. Puncionar el hemitórax derecho para recoger muestras de líquido pleural.
2. Dar de alta al enfermo tras haber cumplido un ciclo de antibióticos y tras mejoría de la consolidación pulmonar izquierda.
3. Iniciar tratamiento con furosemida ya que el paciente esta haciendo un edema agudo de pulmón.
4. Colocar tubo intratorácico conectado a drenaje con sello de agua.
5. Ingresar al paciente a cirugía vascular porque lo más probable es que tenga un aneurisma aórtico y requiera de cirugía de urgencia.

Comentario: RESPUESTA: 4 Se trata de una pregunta fácil pero vinculada a la misma imagen y a la pregunta anterior, por lo cual es necesario saber cual es el diagnóstico. Las opciones 1 (adecuada para el manejo de un derrame pleural), 2 (adecuada para una posible neumonía), 3 (en caso de un edema agudo de pulmón) y 5 (adecuada si se tratase de una disección aórtica) son incorrectas. Lo adecuado es drenaje torácico mediante tubo de torax y conexión a drenaje con sello de agua (Pleur-Evac® o similar).

Pregunta 83:

Mujer de 80 años, que acude al Servicio de Urgencias a las 4 de la madrugada por referir disnea de reposo de aparición súbita con tos seca y dolor torácico opresivo irradiado a cuello. Antecedentes de HTA esencial de larga evolución e infarto agudo de miocardio. A la exploración: TA 220/130 mm Hg, Fc 100 lpm. Fr 30 rpm. Saturación de 02 70%. Auscultación: ruidos rítmicos, rápidos, con crepitantes y sibilancias generalizados en ambos hemitórax. ECG: Taquicardia sinusal a 110 lpm, con inversión de la onda T en V1-V6. Radiografía de tórax: patrón en “alas de mariposa”. Analítica: péptido natriurético (Pro-BNP) 400 pg/ml (normal <100 pg/ml). Señale lo FALSO respecto alias medidas terapéuticas:

1. Le colocaría ventilación no invasiva pues mejora la oxigenación, la función cardiaca y reduce la necesidad de intubación orotraqueal.
2. Le administraría morfina porque reduce la precarga y mejora la disnea y la ansiedad.
3. Le administraría nitroglicerina intravenosa por sus efectos venodilatadores y vasodilatadores coronarios.
4. El nitroprusiato es el vasodilatador recomendado.
5. Al administrar furosemida se reducirá la precarga antes de iniciar su efecto diurético.

Comentario: RESPUESTA: 4 Esta pregunta no me parece sencilla. El caso clínico es típico de una paciente con un edema agudo de pulmón. En estos pacientes está indicado tanto la ventilación no invasiva, como la morfina y en ambos casos, ambas respuestas (1 y 2) son correctas. La furosemida parece que tiene un efecto venodilatador por lo que reduce la precarga antes de disminuir la volemia mediante el efecto diurético. Según las guías de la European Society of Cardiology de 2012 sobre la Insuficiencia cardiaca aguda y crónica es adecuado administrar nitratos (recomendación tipo IIa) y se puede administrar nitroprusiato pero con precaución en pacientes coronarios (recomendación IIb) y dado que la paciente cuenta entre sus antecedentes con un infarto, parece que el nitroprusiato no debería ser el vasodilatador recomendado en este caso.

Pregunta 95:

Una mujer de 63 años de edad, ingresada en el hospital para tratamiento quirúrgico de un cáncer de colon presenta dolor pleurítico en hemitórax izquierdo y disnea de comienzo brusco. A la exploración la enferma está taquipneica, con signos de mala perfusión periférica y TA sistólica de 70 mm Hg. Un ECG muestra inversión de la onda “T” de Vl a V4. ¿Cuál es la conducta clínica más adecuada para realizar a continuación?

1. Pautar morfina, furosemida y dopamina y vigilar evolución.
2. Se debe solicitar determinación de dímero D para continuar o descartar el diagnóstico de embolia de pulmón.
3. Hay alta sospecha de embolia de pulmón y se debe iniciar tratamiento con heparina de bajo peso molecular sin realizar más estudios.
4. Existe alta sospecha de embolia de pulmón masiva y se debe realizar angioTC para confirmarla y valorar tratamiento fibrinolítico.
5. Se debe solicitar determinación de NT­ proBNP y Troponinas y conocer el resultado antes de realizar un nuevo procedimiento diagnóstico.

Comentario: RESPUESTA: 4 El caso clínico corresponde a un tromboembolismo pulmonar. Es muy típico en pacientes con cáncer o sometidos a cirugía general o neurocirugía y los síntomas de dolor pleurítico y disnea han de hacer pensar en ello. Además existen otros datos como la taquipnea, la mala perfusión periférica y la hipotensión arterial, que lo clasifican como de alto riesgo. En este caso la respuesta 1 es incorrecta ya que sería el tratamiento de un edema agudo de pulmón. La respuesta 2 es incorrecta porque la determinación de dímero D solo es adecuada en caso de tromboembolismo pulmonar de “no alto riesgo” y además nunca va a confirmar el diagnóstico, en el mejor de los casos solo ayuda a descartarlo. La opción 3 es incorrecta porque aunque está indicada la anticoagulación, en caso de shock o hipotensión no se recomiendan heparinas de bajo peso molecular, (Guías TEP European Society of Cardiology) puesto que no se sabe como actúan en situación de shock y se recomienda heparina no fraccionada. La opción 5 no es correcta puesto que la determinación de pro-BNP o troponinas no ayuda en este caso y estando la paciente en shock, no es adecuado esperar demasiado. Por tanto, la respuesta correcta es la 4, ya que en caso de tromboembolismo pulmonar de “alto riesgo” con shock o hipotensións lo adecuado es realizar TC si está disponible (en caso de TC no disponible inmediatamente, se considera adecuado realizar ecocardiografía transtorácica) y en caso de confirmación administrar fibrinolitico (habitualmente r-TPA 100 mg durante 2 horas) ya que es la principal indicación en esta enfermedad.

Pregunta 131:

Usted es el responsable de la unidad de observación de urgencias, donde tiene a su cargo cinco pacientes a los que acaba de pasarles visita. ¿A quien de ellos deberá dejar necesariamente en dieta absoluta?

1. A un hombre de 64 años con una infección urinaria baja, que presenta glucemias capilares mantenidas entre 250 y 300 mg/dL y que está recibiendo ceftriaxona endovenosa, insulina rápida subcutánea cada 6 horas y 500 ce de suero fisiológico cada 4 horas.
2. A una mujer de 44 años con sospecha de trombosis venosa profunda en la extremidad inferior derecha, que ha iniciado heparina de bajo peso molecular subcutánea a dosis anticoagulantes y que está pendiente de una ecocardiografía doppler.
3. A una mujer de 71 años con antecedentes de hipertensión arterial, con unas cifras de presión arterial sistólica y diastólica persistentemente mantenidas por encima de 210 y 110 mmHg , respectivamente, y en la que acaba de prescribir el inicio de una perfusión con nitroprusiato sódico.
4. A una mujer de 32 años con una fibrilación auricular de inicio hace menos de 24 horas, en la que el intento de cardioversión farmacológíca ha fracasado y que está esperando para una cardioversión eléctrica en urgencias las próximas horas.
5. A un varón de 66 años con una neumonía en el lóbulo inferior derecho, en tratamiento con levofloxacino oral y oxigenoterapia con mascarilla facial con una concentración de oxí­ geno del 24% que le proporciona una satura­ ción arterial de oxígeno por pulsioximetria del 97%-98%.

Comentario: RESPUESTA: 4 A una mujer de 32 años con una fibrilación auricular de inicio hace menos de 24 horas, en la que el intento de cardioversión farmacológíca ha fracasado y que está esperando para una cardioversión eléctrica en urgencias las próximas horas.Una pregunta curiosa sobre un tema que hasta donde yo conozco no había sido tocado en el MIR y sin embargo habitual de la práctica clínica. En principio deberíamos dejar en ayunas a aquellos pacientes que van a ser sometidos a intervención quirúrgica electiva o urgente, a aquellos pacientes en situación crítica que es probable que sufran deterioro de su situación clínica y necesiten intubación orotraqueal y a aquellos pacientes sobre los que se va a realizar un procedimiento que incluya sedación y durante un tiempo no vayan a ser capaces de proteger de forma adecuada su vía aérea. El paciente de la respuesta 1 parece un paciente estable con hiperglucemia pero no coma cetoacidótico y no parece que vaya a empeorar. La paciente de la respuesta 2, a pesar de una TVP no tiene un tromboembolismo pulmonar, parece estable y está pendiente de una prueba que no necesita sedación. La paciente de la respuesta 3 está con una crisis hipertensiva pero no parece una emergencia hipertensiva, esta con nitroprusiato pero parece estable. El sentido común podría aconsejar dejarla en ayunas, pero no es obligatorio. El paciente de la respuesta 5, es un paciente con una neumonía que parece bastante estable y que parece que podrá comer sin deterioro. Por último, la paciente de la respuesta 4, es una paciente sobre la cual se va a a realizar un procedimiento que precisa sedación y con frecuencia presenta incapacidad para proteger la via aérea de forma adecuada y precisa ventilación con bolsa mascarilla, por lo cual parece la mas indicada para dejar en ayunas.

Pregunta 132:

Un hombre de 50 años ingresa inconsciente en Urgencias en situación de parada cardiorrespiratoria, procediéndose de forma inmediata a la aplicación de maniobras de RCP avanzada. Se objetiva en el monitor FV por lo que se realiza desfibrilación monofásica con carga de 300 Julios. La FV persiste, motivo por el que se reinician nuevos bucles de masaje cardiaco-ventialción. ¿Cuándo considera que está indicada la administración de amiodarona en este paciente?

1. En caso de continuar la FV, después del tercer choque desfibrilatorio
2. Debe aplicarse desde el inicio en RCP avanzada, cuando se detecte FV.
3. Tras el primer choque desfibirlatorio, en caso de persistencia de la FV.
4. No está indicada su administración en RCP avanzada.
5. Sólo debe administrarse si se objetiva taquicardia ventricular polimorfa.

Comentario: La respuesta correcta es: 1. En caso de continuar la FV, después del tercer choque desfibrilatorio Podéis encontrar explicación a la respuesta correcta, que es la número 1, en los esquemas de soporte cardiaco avanzado de la AHA, cuyo enlace os dejo aquí.

Pregunta 133:

Un hombre de 50 años de edad acude por dolor torácico a Urgencias. A su llegada, sufre pérdida de conciencia súbita. A la exploración, como arreactivo, ausencia de respiración y de pulso. ¿Cuál es la primera medida que se debe tomar?

1. Aislamiento de la vía aérea mediante intubación orotraqueal y ventilación con bolsa autoinchable.
2. Iniciar maniobras de RCP básica durante 2 minutos y posteriormente conexión al monitor desfibrilador.
3. Canalización de una vía venosa periférica para administrar adrenalina
4. Desfibrilación inmediata con la máxima energía
5. Monitorización del ritmo cardiaco y desfibrilación si FV o TV.

Comentario: La respuesta correcta es: 2. Iniciar maniobras de RCP básica durante 2 minutos y posteriormente conexión al monitor desfibrilador.
La RCP se maneja por la evaluación ABCD. La A es de vía aérea. Lo primero que debemos hacer es mantener una vía aérea permeable para que el oxígeno llegue a los tejidos. La respuesta provisional que el Ministerio consideró correcta fue la número 5.

Pregunta 137:

Un paciente de 56 años de edad va a ser intervenido por un cáncer de esófago en las próximas 4 semanas. Entre sus antecedentes personales, destaca una cardiopatía isquémica que precisó de la implantación 11 meses antes de 4 endoprótesis coronarias (Stents) recubiertas con fármacos. Por este motivo, se encuentra en tratamiento con doble antiagregación plaquetaria con 100 mgrs de ácido acetilsalicílico y 75 mgrs de Clopidogrel al día. ¿Qué decisión se debería tomar sobre la antiagregación preoperatoria del paciente?

1. Suspender ambos antiagregantes plaquetarios 7 días antes de la operación, por el riesgo de hemorragia antes de la intervención.
2. Sustituir la doble antiagregación 7 días antes de la intervención por HBPM a una dosis de 0.5 mgrs/kgr de peso cada 12 horas, administrando la última dosis 12 horas antes de la intervención quirúrgica.
3. Suspender el clopidogrel 7 días antes de la operación y mantener el ácido acetilsalicílico hasta el día de la intervención para prevenir la obstrucción de los stents coronarios sin aumentar en exceso el riesgo de hemorragia intraoperatoria.
4. Mantener los dos antiagregantes plaquetarios 7 días antes de la intervención, dado que existe un riesgo muy elevado de obstrucción de los stents coronarios.
5. Suspender el ácido acetilsalicílico, mantener el clopidogrel hasta la intervención y complementar con HBPM hasta 12 horas antes de la misma.

Comentario: La respuesta correcta es: 3. Suspender el clopidogrel 7 días antes de la operación y mantener el ácido acetilsalicílico hasta el día de la intervención para prevenir la obstrucción de los stents coronarios sin aumentar en exceso el riesgo de hemorragia intraoperatoria.
Se trata de un paciente con un riesgo hemorrágico alto y un riesgo trombótico alto, que aún no ha completado el año desde el implante de Stent farmacoactivo. Según el protocolo que existe actualmente, dado que el implante del SFA fue hace más de seis meses, se debería parar clopidogrel 7 días antes de la intervención y continuar con el AAS. En mi humilde opinión, habría que valorar en este caso también la posible trombosis de esos 4 stents y agregar heparina de bajo peso molecular. Pero la respuesta más correcta es la 3.

Pregunta 138:

Una paciente de 65 años de edad, sin antecedentes de interés, es intervenida de forma urgente por presentar una colecistitis aguda. Se decide proceder a la inducción anestésica mediante 200 mgrs de propofol y 100 mgrs de succinilcolina, seguida de un mantenimiento mediante isofluorano y una perfusión de remifentanilo. Poco después de la inducción, los niveles de dióxido de carbono teleespiratorio comienzan a subir. Minutos más tarde, la paciente presenta taquicardia de 140 latidos por minuto, con frecuentes extrasístoles ventriculares y descenso de la saturación de oxígeno medida por el pulsioxímetro, a la vez que se aprecia una mayor dificultad para la ventilación mecánica pero sin disminución del volumen minuto. Se obtiene una gasometría arterial que muestra hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica. Se mide la temperatura obteniendo 39 grados centígrados, ¿Cuál es la actitud adecuada?

1. La paciente tiene una despertar intraoperatorio que causa la taquicardia y el resto de los hallazgos. El procedimiento adecuado es aumentar la proporción de isofluorano en el gas inhalado, además de administrar un opiáceo para reforzar la analgesia,
2. El diagnóstico más probable es una sepsis de origen biliar. Se deben obtener hemocultivos, administrar un antibiótico de amplio espectro, paracetamol intravenosos y aumentar la proporción inhalada de isofluorano para profundizar la anestesia.
3. La taquicardia y las extrasístoles ventriculares sugieren que la paciente presenta un síndrome coronario agudo que causa el resto del cuadro clínico. Se debe realizar urgentemente un ECG y administrar betabloqueantes y nitroglicerina iv
4. Probablemente es una reacción anafilactoide a alguno de los fármacos anestésicos. El tratamiento correcto incluye administrar antihistamínicos y corticoides, además de otras medidas de soporte vital avanzado que se puedan precisar.
5. El cuadro clínico podría corresponder a una hipertermia maligna y es una urgencia vital. Se deben descartar otras causas de hipertermia, suspender el isofluorano y administrar oxígeno al 100%, además de prepararse para la administración urgente de dantroleno sódico si se confirma el diagnóstico.

Comentario:La respuesta correcta es la 5. El cuadro clínico podría corresponder a una hipertermia maligna y es una urgencia vital. Se deben descartar otras causas de hipertermia, suspender el isofluorano y administrar oxígeno al 100%, además de prepararse para la administración urgente de dantroleno sódico si se confirma el diagnóstico.La hipertermia maligna es una miopatía rara caracterizada por un estado hipermetabólico agudo tras la inducción de la anestesia general. Existen varios fármacos que predisponen a ella, entre los cuales se encuentran el isofluorano y la succinilcolina. Los primeros signos son rigidez de los maseteros, taquicardia e hipercapnia por aumento de la producción de CO2. La taquipnea es importante cuando no se usan relajantes musculares. La hiperactividad del sistema simpático origina taquicardia, arritmias, hipertensión y cianosis moteada. La hipertensión va seguida inmediatamente de hipotensión y la temperatura puede subir a un grado cada 5 minutos. Los estudios de laboratorio indican acidosis mixta, gran déficit de bases y muy baja saturación mixta de O2 venoso.Uno de los indicadores más sensibles al inicio de un cuadro de hipertermia maligna es la elevación al doble – o incluso al triple – del dióxido de carbono al final del intercambio. Debe suspenderse el fármaco desencadenante de inmediato y administrarse dantroleno de inmediato porque, en cuestión de minutos, sobreviene una fibrilación ventricular – principal causa de muerte – seguida de coagulación intravascular diseminada e insuficiencia renal aguda.

CONTINUACIÓN del CASO 96: varón de 38 años, con fiebre alta, tiritona y artromialgias de 5 días de evolución. En la analítica realizada presenta: LEUCOPENIA (2.000), PLAQUETOPENIA (39.000) y cifras de PROCALCITONINA elevadas (14,5). Rx deTórax normal y exploración anodina salvo Fiebre alta (39,5ºC), TA baja (90/60) y Taquicardia (110 x´). Se adiministran antitérmicos persistiendo fiebre, hipotensión y oliguria pese al aporte de volumen (1.500 cc de Suero Fisiológico).  Se inicia tratamiento con antibióticos de amplio espectro.

* La mañana del día siguiente a su ingreso avisan de Hematología que la extensión de sangre periférica es muy sugestiva de MALARIA: Parasitación <1%. (El paciente refiere haber viajado a Senegal hace 6 MESES). Se realiza Plamodium spp DNA (PCR): POSITIVO Plasmodium ovale.
* Se inicia tratamiento con CLOROQUINA que se ha completado y queda pendiente de inicio de tratamiento con PRIMAQUINA dependiendo del resultado de Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. (La Primaquina se utiliza para eliminar los hipnozoitos y prevenir recaídas de la Malaria por P. vivax y P. ovale. En pacientes con deficit severo de G6PDH, la Primaquina puede provocar hemolisis).

La procalcitonina elevada y el largo tiempo trascurrido (6 meses) desde el viaje a Senegal nos despistó.

Ana en su  Revisión MALARIA nos informa que

- Están descritos periodos de incubación de hasta 12 meses.

- La Procalcitonina puede estar elevada.

- El diagnóstico se basa princialmente en la visualización de los parásitos en la extensión de sangre periférica:

El estudio microscópico de una GOTA GRUESA permite el análisis de una mayor cantidad de sangre y la detección de bajas parasitemias y disminuye el tiempo de evaluación de la muestra (6 minutos), pero exige una mayor destreza diagnóstica, ya que la morfología de los diferentes estadios parasitarios se altera con la rotura de los eritrocitos y pueden confundirse agregados plaquetarios con formas parasitarias y la evaluación de la parasitemia es difícil o imposible. El FROTIS FINO aunque requiere un mayor tiempo de evaluación (30 minutos), permite una mejor evaluación de la/s especies presentes y una adecuada evaluación de la parasitemia (esencial en el manejo terapéutico).

-Existen además varias Técnicas de detección antigénica, muy útiles y fáciles de realizar pero siempre complementarias al diagnóstico morfológico.

-Y por último disponemos de —Técnicas de Detección molecular (PCR): más sensibles y específicas pero mas caras.

- Cuando viajamos a un pais con malaria endémica debemos de tomar medidas de precaución sin olvidar que la tasa de protección del tratamiento profiláctico es del 70- 95 %

(Fuente GEFOR)

Ana Rengifo (R1) nos contó en la sesión del pasado miércoles el caso de un paciente al que atendió hace unos meses: Varón de 38 años, sin antecedentes personales relevantes, que refiere fiebre alta con tiritona de predominio vespertino y artromialgias de 5 días de evolución.

Exploración general: Tª 39,5ºC.  TA 90/60 mmHg. Fc 110 lpm.  SO2 95%. Buen estado general pese a la fiebre. Bien perfundido e hidratado pese a cifras bajas de TA. Orofaringe normal. No rigidez de nuca  ni otros signos meníngeos. AC: taquicardia rítmica sin soplos ni roces. AP: normal. Abdomen y EEII sin alteraciones. PPRB indolora. No lesiones cutáneas ni mucosas. No se palpan adenopatías patológicas.

Pruebas complementarias:

* Rx Tórax AP y L: sin alteraciones.

* ECG: Taquicardia sinusal a 110 x´, conducción AV normal, eje QRS a 50º; sin alteraciones de la repolarización.

* Análítica:

- LEUCOPENIA: 2.000 leucocitos (69N%, 19L%, 12M%)

- PLAQUETOPENIA: 39.000 plaquetas (10e3/uL)

- Alteración de transaminasas:  ALT-GPT 106 / INR y TTPA normales.

- PROCALCITONINA elevada: 14,5 / PCR: 60,1 / Lactato normal: 10

- Serie roja normal / Función renal (creatinina, urea e iones): normales / Glucosa normal.

- Uroanális normal

- Se cursan 2 HEMOCULTIVOS y UROCULTIVO.

Tratamiento en Urgencias:

Se administran antitérmicos (Paracetamol y Metamizol IV) +1.500 cc de Suero Fisiológico. Presenta intensa diaforesis, persistiendo fiebre alta (39º), cifras bajas de TA (96/59) y oliguria pese al aporte de volumen. Mantiene buen nivel de conciencia pero se decide trascurridas varias horas en observación realizar PL previo TAC Cerebral que son normales. Líquido cefalorraquídeo claro sin células, con proteínas y glucosa normales, se procesa muestra para cultivo y serología /PCR de virus neurotropos.

Se administra CEFTRIAXONA 2g IV + AMIKACINA 1 g IV

Se traslada al paciente a CMI del H Donostia, allí se amplia la cobertura antibiótica a MEROPENEM + LINEZOLID.

* Los resultados de Hemocultivos seriados, Urocultivo, Frotis viral, Serologías de HIV, Hepatitis, Ag de neumococo y Legionella, Cultivo de LCR,… fueron NEGATIVOS.

Comentario:  Ana, la R1 que lo atendió (nacida en Cali, Colombia), al interrogar al paciente por antecedentes de viaje a otros paises le contó que había estado en Senegal hacía 6 MESES (mucho tiempo de intérvalo, no?). Vivía en la ciudad, no contacto con animales ni consumo alimentario de riesgo (leche, quesos, agua, caza, etc..).

Continuará…..

La muerte súbita es una forma de muerte inesperada en el tiempo y en su forma de presentación, que viene precedida por la pérdida brusca de conciencia dentro de, como máximo, la hora que sigue al inicio de los síntomas. Se han propuesto otros límites de tiempo de 2, 6 y 24 horas para circunstancias específicas como la muerte sin testigos.

Hay que tener en cuenta que la muerte súbita puede recuperarse mediante las maniobras de resucitación cardiopulmonar adecuada y, por tanto, puede ser recidivante.

Se calcula que el 12,5% de las defunciones que se producen de manera natural son súbitas y el 88% de origen cardíaco. Más del 50% de las muertes súbitas se debe a una de las manifestaciones más dramáticas de la cardiopatía isquémica, la fibrilación ventricular. Además, más del 80% de los casos de muerte súbita en adultos tiene un origen cardíaco.

Continuación del caso 95: Varón de 15 años que acude al hospital por odinofagia y fiebre alta de corta evolución. Se le diagnostica de amigdalitis aguda y se inicia tratamiento con Amoxicilina. En la analítica realizada se detecta ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA (entre paréntesis los valores normales):

Hematies: 4.800 *10e6/uL ..(4.2-5.5) ->nº de hematíes normal

Hemoglobina: 8 g/dL  ……… (13-16)  -> Anemia

Hematocrito: 26,9 % ……….. (37-49) -> Anemia

VCM: 56,3 fL ………………….  (78-97) -> Microcitosis

HCM: 16,7 pg  ………………… (25-33) -> Hipocromía

.

Las tres causas más frecuentes de ANEMIA MICROCÍTICA son:

- DEFICIENCIA DE HIERRO.

- TALASEMIA.

- ENFERMEDAD INFLAMATORIA (CRÓNICA).

.

Resultado parcial del perfil de anemia solicitado:

- Reticulocitos %: 0,65  …..(0,57-1,92) ->Su médula ósea funciona normal.

- Vitamina B12 y Folatos normales -> su déficit causa MACROCITOSIS.

- GGT, GOT(AST) y GPT(ALT) normales -> su hígado funciona.

- Creatinina, Urea e Iones normales -> su riñon funciona.

- LDH, Bilirrubina y Test de Coombs (directo e indirecto) normales -> no HEMOLISIS.

- HIERRO: 9,2 ug/dL (59-158) -> FERROPENIA.

- FERRITINA: 16,85 ug/dL (30-400) -> Almacenamiento de hierro bajo.

- HAPTOGLOBINA: 2,26 g/L (0,36- 1,95) -> La haptoglobina es una proteína que se liga a la hemoglobina liberada por la lisis de los eritrocitos, una intensa liberación de hemoglobina debida a hemólisis intravascular, lleva a una disminución en la concentración de haptoglobina. La haptoglobina es una proteína de fase aguda, y como tal su concentración sérica puede estar elevada en los procesos inflamatorios.

- Morfología de sangre periferica (FROTIS):

MICROCITOSIS = hematíes pequeños. Se produce en la talasemia, en la anemia sideroblástica y, sobre todo, en la anemia ferropénica.

HIPOCROMÍA = hematíes pálidos y con aumento de la claridad central. Se produce en la anemia ferropénica.

ESQUISTOCITOS =  hematíes fragmentados. Se producen en la anemia microangiopática, en la hemólisis mecánica por la presencia de una prótesis valvular en el corazón y en las quemaduras graves.

DIANOCITOS =  hematíes planos y con forma de sombrero mexicano,  imagen en diana (ver imagen abajo). Se producen en la talasemia y en las hepatopatías.

ELIPTOCITOS =  hematíes con forma elíptica y oval. Se producen en la anemia ferropénica, en la anemia megaloblástica y en la mielofibrosis, pero es típica de la eliptocitosis hereditaria. (Tienen esta forma los eritrocitos del camello, de la salamandra y de la gallina ->”no creo que este sea el caso”).

.

En base a estos resultados (Hierro y Ferritina bajos) podemos afirmar que se trata de una Anemia microcítica e hipocroma FERROPÉNICA.

PERO POR QUÉ????

El día 3 de Febrero del 2013, a las 22:10 acude un varón de 15 años por fiebre.

Antecedentes personales: Asma en tratamiento con Salmeterol + Fluticasona 25/250, 1 inhalación/12h. Salbutamol inhalado a demanda. Recién nacido (con 7 meses de gestación) fue intervenido de “los intestinos?”, no aporta informes.

Enfermedad actual: Refiere malestar general, odinofagia, sensación distérmica y disnea de dos días de evolución. Se ha automedicado con Prednisona 30 mg/día (ayer y hoy).

Exploración general: Tª 39,3ºC.  TA 125/66 mmHg.  Fc 75 lpm.  SO2 100% (FiO2 de 0,21= aire ambiente). Fr 16 rpm.  Peak-Flow = Pico de Flujo Espiratorio Máximo: 400 (desconoce su basal). Buen estado general pese a la fiebre, Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, Eupneico, Coloración mucocutánea normal. No lesiones cutáneas. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. Amigdalas hipertróficas e hiperémicas con exudado blanquecino, pequeñas adenopatías submaxilares bilaterales inflamadas y dolorosas. Auscultación cardiaca: normal. Auscultación pulmonar: normal sin broncoespasmo. Abdomen: blando y depresible, sin dolor a la palpación ni signos de peritonismo, no se visceromegalias. EEII: normales.

Pruebas complementarias:  la enfermera se me adelanta y le realiza un test rápido de estreptococo en exudado faringoamigdalar que resulta POSITIVO. Le ha canalizado una vía y me pide el volante de analítica. Se lo doy y le pido (ya puestos a pedir) una Rx de Tórax que resulta normal.

Tratamiento en Urgencias: el paciente tiene una amigdalitis aguda probablemente estreptocócica.

-Paracetamol 1 g IV.

- Amoxicilina 1 g vía oral

Evolución: al cabo de +/- una hora el paciente se encuentra asintomático, sin fiebre.

Llega el resultado de la analítica: Creatinina, Glucosa, Urea, Iones, GPT : normales / Leucocitos 13.100 (77N%, 10L%, 12M%, 1E%) / Hematies 4.800; Hemoglobina 8;  Hematocrito 26,9; VCM 56,3; HCM 16,7; CHCM 29,8; ADE 20,7; Plaquetas 255;  TºP(INR) 1,51; TTPA 24,62.

Vuelvo a explorar al paciente: su coloración es normal (no está pálido ni ictérico), No refiere historia de sangrado, antecedentes familiares sin interés, No tiene analíticas previas para comparar resultados. A la exploración no petequias, no esplenomegalia. Constantes mantenidas.

Le pida a la enfermera que repita analítica -> hemograma similar = ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCROMA; añado petición de Bilirrubina y LDH que son normales y un perfil de anemia que queda pendiente de resultados. Dejo una muestra para Pruebas Cruzadas.

Le pregunto a Santiago: el R2 que coincide en la guardia: Cuales son las causas más frecuentes de ANEMIA MICROCÍTICA?

Qué hacemos con nuestro paciente diagnosticado de amigdalitis + hallazgo casual de la anemia?  Lo transfundimos?

Ese hemograma (serie roja) es sugestivo de : ?????

Qué otra pruebas pueden confirmar el diagnóstico?

Ahora que se acerca el examen MIR refresco lo publicado hace un año en “Cómo convertirse en  entrenador Pokémon”:

-Entonces, ¿todos vosotros pensáis repetir el MIR?
-Sí, claro. Ahora mismo no hay contratos de nuestra especialidad. Repetir el MIR es nuestra mejor salida.
-Pero…
-Después de haber trabajado cuatro años, puedes cobrar el paro durante el año que te estás preparando la oposición. En este periodo, estudias de nuevo el examen, te presentas y en un año eres R1 otra vez. (Qué gozada!)

No dije nada. No dije que me llena de desesperanza vivir un país que paga la formación de médicos especialistas condenados al paro o a la emigración. Tampoco dije, pero sí pensé, que qué mala inversión había sido para el estado pagar cuatro años de formación y uno de paro para un médico que nunca ejercerá su especialidad.

No lo dije porque hay médicos en paro, o con contratos precarios, que no lo están pasando demasiado bien. No lo dije, porque con el hambre y las hipotecas no se bromea.

Ante semejante desajuste el Gobierno de la Nación tomó partido y decidió recortar el “tiempo de prestación del paro”.

Conozco compañeros que ahora están en ese trance (mordiéndose las uñas). Finalizado su periodo de Licenciatura (6 años) y su periodo de MIR de MFyC (4 años) se vuelven a presentar al MIR : 4 o 5 años más (demasiado tiempo!). La puntuación obtenida determinará sus opciones a elegir especialidad y lugar.

Pregunta 189 del  examen MIR del 2011: Un paciente se somete a una prueba de cribado para el diagnóstico precoz de una enfermedad neoplásica. En nuestra población dicha prueba tiene una sensibilidad del 98,2%, una especificidad del 94,7%, un valor predictivo positivo del 66,2% y un valor predictivo negativo del 99,8%. Si la prueba arroja un resultado alterado, ¿qué probabilidad tiene de de NO padecer la enfermedad?

1. 98,2%.
2. 33,8%.
3. 99,8%.
4. 66,2%.
5. 5,3%.

Cuál es la respuesta correcta?…………

El examen MIR es un test de conocimiento y entendido como PRUEBA DE CRIBADO se podría calcular su sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo. Considerando como test (+) a aquellos que obtienen plaza y como (-) a los que no, e imaginando que existen dos grupos de opositores: los que tienen “vocación de médico” (dificil de definir, cuantificar) y los que no -> obtendremos 4 subgrupos:

- VP (verdaderos positivos): han obtenido plaza y tienen vocación de médico. “El futuro es suyo”

- VN (verdaderos negativos): no han obtenido plaza y no se la merecen.

- FP (falsos positivos): han obtenido plaza pero no tienen vocación.

- FN (falsos negativos): no han obtenido plaza pero es injusto.

Entiendo que el planteamiento es muy suigeneris.

Os dejo la respuesta a la pregunta planteada: La interpretación del resultado de una prueba de screening o cribado viene determinado por las características de la prueba (sensibilidad y especificidad) junto con la prevalencia de la enfermedad en la población. Los valores predictivos positivo y negativo reflejan la probabilidad de un resultado alterado o normal en una población determinada. Tal como interpreto la pregunta, la probabilidad buscada es P (no enfermo/prueba positiva). Es decir, del total de resultados positivos, ¿qué proporción son falsos positivos?. Del total de positivos hay que restarle la proporción que corresponde a los verdaderos positivos, que está expresada por el valor predictivo positivo. En consecuencia, numéricamente la respuesta es: P (no enfermo/prueba positiva) = 1 – VPP = 100 – 66,2 = 33,8% Por tanto, la respuesta correcta es la 4).

Que Dios reparta suerte ! y que no se olvide de acercar al 100% los valores predictivos (+/-) del test en cuestión.

Continuación del caso 94: síncope realizando esfuerzo.

En El Hospital Donostia se realiza ANGIO-TAC CEREBRAL y posterior ARTERIOGRAFIA (carótida interna derecha):  Se identifican DOS ANEURISMAS saculares localizados en arteria cerebral anterior derecha a nivel de la arteria pericallosa, asociada a pequeña MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA (MAV) de topografía cortical parietal derecha con aferencia principal a dicha arteria.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR de los aneurismas: Se introduce un microcatéter para la cateterización supraselectiva en el interior de los sacos aneurismáticos y depositar una serie de espirales de platino (coils) con lo que se consigue alcanzar el máximo grado de oclusión en ambos aneurismas (1-2) preservando en todo momento la arteria portadora y ramas adyacentes:

Comentario: la causa más frecuente de HSA no traumática es la rotura de un aneurisma cerebral, seguida de la MAV y otras causas.

Se suele manifestar como intensa cefalea (“la peor de mi vida”), súbita, asociada a vómitos. No es infrecuente que vaya precedida en el tiempo de un episodio de cefalea de menor intensidad (“cefalea centinela”).  En la exploración: rigidez de nuca. El grado de afectación neurológica condiciona entre otros factores su pronóstico.

La TAC suele identificar el sangrado, si ésta no es concluyente y la sospecha de HSA es alta se indica punción lumbar (PL).

Complicaciones: resangrado e hidrocefalia. Secuelas neurológicas…

La localización de los aneurismas de este caso es poco frecuente. Comentaba Itxaso, la radiologa que identificó y localizó el sangrado, que la presencia de la MAV podía ser la causa de dichos aneurismas, al modificar el flujo, las presiones en las arterias cerebrales del paciente.

Dicha MAV cortical parietal derecha queda pendiente de tratamiento.

Continuación del caso 94: Varón de 49 años que practicando ejercicio, presenta malestar general, desvanecimiento y caída al suelo, permaneciendo durante unos 5 minutos aturdido. ECG normal. Exploración neurológica sin focalidad. Buen nivel de conciencia pero el paciente se manifiesta extraño, “está raro”, desfrontalizado.

Se solicita TAC CEREBRAL: hematoma de 4,5 x 2,5 cm situado sobre el cuerpo calloso. Pequeña HSA en cisternas basales y en cisuras frontales parasagitales:

La mayoría de los síncopes son benignos. NO TODOS.

Una anamnesis y exploración sin síntomas ni signos de alarma junto a un ECG normal puede ser sufiente para dar de alta a un paciente con síncope.

No debemos olvidar las principales causas de síncope mortal:

1) Síncope Cardiovascular:

a) Arrítmico: TV, QT largo, Brugada; Bloqueo tipo Mobitz II, Bloqueo de 3º grado, Pausas sinusales…

b) Isquemia: Síndrome coronario agudo, IAM…

c) Anormalidades estructurales: Valvulopatías (Estenosis Aórtica, stenosis Mitral…), Cardiomiopatía (Isquémica, Dilatada, Hipertrófica…), Mixoma auricular, Taponamiento cardiaco, Disección Aórtica…

2) Hemorragia importante: Traumática, Hemorragia Gastrointestinal. Ruptura de tejidos: Aneurisma Aórtico, Bazo, Quiste ovárico, Embarazo ectópico, Hemorragia retroperitoneal…

3) TEP: Embolia pulmonar

4) HSA: Hemorragia subaracnoidea (no es infrecuente su relación con el esfuerzo, coito…)

* Una vez detectado el sangrado intracraneal el paciente es derivado a Neurocirugía.

Cuestiones: Cuál es el origen del sangrado? Tumor, aneurisma arterial, MAV: malformación arterio venosa? Qué pruebas pueden ayudar a su localización?  Tratamiento?.

Preámbulo: aprovechando que no había mucho trabajo andaba retocando una sesión que tengo pendiente sobre SÍNCOPE; desempolvando mi manejo del Power point, el Ud ToDate y el arte de presentar cuando a las 19:50 ha llegado un paciente: varón de 49 años que acude traído en ambulancia, por episodio sincopal.

Antecedentes personales: HTA en tratamiento con ENALAPRIL 20 mg/día sin otros factores de riesgo cardiovascular. No historia de síncopes previos. No antecedentes familiares de muerte súbita.

Enfermedad actual: según refiere su acompañante, estando previamente bien, hoy a las 19:30 cuando practicaba ejercicio en un gimnasio, presenta malestar general, palidez, sudoración fría, desvanecimiento y caída al suelo, permaneciendo durante unos 5 minutos aturdido, lenguaje balbuceante e incontinencia de orina. No convulsiones. No dolor torácico ni palpitaciones. No disnea.

Exploración general: Tª 35,9ºC. TA 143/91 mmHg. Fc 60 lpm. SO2 96%  Glucemia capilar 108 mg. Consciente y orientado pero ligeramente aturdido. Bien hidratado y perfundido, pálido. Eupneico. No signos de traumatismo; no mordedura de lengua. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No IY. Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: normal. Abdomen: blando y depresible sin dolor ni signos de peritonismo; mojado por la incontinencia de orina. EEII: no edemas ni signos de TVP. Pulsos palpables y simétricos.

SNC: Buen nivel de conciencia, Glasgow 15/15, Lenguaje: mínimo transtorno de la evocación, comprensión normal. Pupilas isocóricas y normorreactivas, movilidad ocular externa normal, no nistagmus, Facial normal. Mueve bien las 4 extremidades, fuerza y sensibilidad conservadas, No dismetrías, Reflejos osteotendinosos normales, Reflejo cutaneo plantar en flexión. Marcha no explorada.

Pruebas complementarias:

ECG: Rítmo sinusal a 61 lpm. PR normal, QRS normal, QT corregido normal, sin alteraciones de la repolarización.

Rx Tórax: sin alteraciones, no cardiomegalia.

Analítica : (Glucosa, creatinina, urea, iones, GPT, Amilasa, CK, Troponina, Hemograma: serie roja, blanca y plaquetas, INR, Dimero D.)  sin alteraciones.

* Se deja en observación monitorizado.

Comentario: Parece un síncope de bajo riesgo: ECG NORMAL; sin síntomas ni signos de CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL: no soplos, no cardiomegalia, no factores de riesgo C-V salvo la HTA, no disnea, ni palpitaciones, no dolor torácico. Pulsos periféricos normales. Analítica normal: iones normales, no anemia. Exploración neurológica sin focalidad, No rigidez de nuca. Presencia de PRÓDROMOS: palidez, sudoración.

En su contra: el síncope se produjo realizando esfuerzo. La incontinencia de esfínteres (vesical) no es patognomónica de nada pero no suele acompañar a los síncopes vasovagales de gente adulta-joven. Su acompañante insiste en que no tuvo convulsiones pero permaneció unos 5 minutos aturdido (mucho tiempo) y que sigue notándole raro “él no es así”. Las enfermeras coinciden en la misma apreciación (y lo que diga la enfermería va a misa).

Vuelvo a explorar al paciente: Constantes sin cambios.  No ortostatismo. Exploración neurológica sin cambios. Marcha indecisa pero sin ataxia ni lateralización, Romber (-). Mantiene una actitud de perplejidad, me guiña el ojo izquierdo en varias ocasiones y pienso que “me está vacilando”. Me aparto y sigo observándole: lo que he interpretado como guiños son esporádicos espasmos de la musculatura periorbicular del ojo izquierdo que no van dirijidos a mí. Definitivamente algo le pasa.

El SÍNCOPE durante el ESFUERZO sugiere una etiología cardiaca: Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva, Estenosis Aótica grave, Displasia arritmogénica del ventrículo derecho, Isquemia, Taquicardia ventricular…

Y AHORA QUÉ HACEMOS? Cuáles son nuestras hipótesis diagnósticas? Síncope cardiaco? Síncope psicógeno? Crisis no convulsiva? Seguimos esperando a ver si se le pasa el soponcio?

Continuación del caso 93: varón de 63 años que presenta de forma aguda intenso dolor cervical que irradia a brazos y piernas asociado a parestesias y posteriormente de forma progresiva paresia de extermidades izquierdas de predominio crural.

Ivan, el R4 que atiende al paciente le ha solicitado TC de Cervical y Dorsal:

Informe de la TC Cervical: en la región posterior del canal raquídeo, a la altura de las vértebras C6 y C7, se visualiza una imagen hiperdensa, de unos 7 x 21 mm, que comprime el saco dural, sugestiva de poder corresponder a un HEMATOMA EPIDURAL (en la imagen de la derecha está realzada en rojo).

Comentado el caso con Neurocirugía se decide traslado para realización de RMN urgente: Hematoma epidural C4-C7, psoterior de 10 x 14 x 48 mm que ejerce un efecto de masa importante sobre médula espinal, sin cambios de mielopatía, no se objetiva ninguna captación de contraste anormal en su interior ni en su periferia; sin lesión traumatica ósea objetiva (moderada discartrosis C5-C6 y C6-C7); sin estructura vascular anormal que sugiera MAV.

A las 11:10 de ese mismo día a la exploración: Tetraparesia de predominio crural y lateralizada a la izquierda: EESS 4/5. EID 3/5, EII 1/5. Nivel sensitivo D3-D4. Globo vesical que requiere sondaje vesical.

Se realiza CIRUGÍA DESCOMPRESIVA URGENTE.

La evolución del paciente es favorable: a día de hoy el paciente pasea por la unidad de hospitalización con collarín. No refiere dolor. Herida quirúrgica con buen aspecto.

Diagnóstico: HEMATOMA EPIDURAL ESPONTÁNEO A NIVEL MEDULAR C7.

Comentario: El hematoma epidural espinal espontáneo es una entidad poco frecuente (incidencia inferior a 1 caso por millón de habitantes y año) en la que la presunción diagnóstica es fundamental, pues puede condicionar secuelas neurológicas irreversibles, más graves cuanto mayor sea el retraso diagnóstico y terapéutico, y cuanto mayor sea la afección neurológica previa al tratamiento.

Al día siguiente, conociendo la evolución del paciente le llamé a Ivan: el R4 que lo atendió para felicitarle por su actuación.

LESIONES MEDULARES (Noviembre-2011)

El día 2 de Enero del 2013 a las 05:30, acude un varón de 63 años por cervicalgia intensa y paresia de extremidades izquierdas.

Antecedentes personales: HTA en tto con Candesartan 8 mg/día.

Enfermedad actual: Varón de 63 años, refiere que estando previamente bien, esta madrugada le ha despertado un intenso dolor en región cervico-dorsal irradiado a miembros superiores e inferiores, más acentuado en el lado izquierdo, asociado a parestesias en brazo y pierna izquierdas y posteriormente pérdida progresiva de fuerza en brazo y pierna izquierdas. El paciente ha acudido andando;  a lo largo de su estancia en el servicio presenta  progresión de la clínica neurólogica, estableciéndose plejia de extremidad inferior izquierda que le impide caminar.

Exploración general: Tª 36,4ºC.  TA 144/90 mmHg.   Fc 75 lpm.  Fr 16 rpm.  SO2 100%. Consciente y orientado, bien perfundido e hidratado, coloración mucocutánea normal, eupneico. Dolor en región cervico-dorsal. Ligera rigidez de nuca. Auscultación cardiaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: normal. Abdomen: blando, depresible, sin dolor ni defensa. EEII: no edemas ni signos de TVP.

SNC: Consciente y orientado en tiempo y espacio. Lenguaje: no disartria, repetición, comprensión y evocación normales. Pupilas: isocóricas y normorreactivas. No nistagmus. Pares craneales: normales. Fuerza: pierna izquierda pléjica fuerza 2/5 a nivel proximal, distal 0/5. Extremidad superior izquierda fuerza 4/5 a nivel proximal con pérdida de fuerza en la mano para la prensión. Leve deficit sensitivo en extremidades izquierdas. No se aprecia nivel sensitivo en tronco. Reflejos osteotendinosos presentes pero ligeramente disminuidos: el rotuliano y el cubital izquierdos. Reflejo cutáneo-plantar bilateral en flexión.

Pruebas complementarias: ECG, Rx Tórax y analítica sin alteraciones reseñables.

Tratamiento recibido en Urgencias: Paracetamol 1 g IV, Metamizol 2 g IV, Diacepam 5 mg oral.

Comentario: Ivan el R4 que está atendiendo al paciente me comenta el caso. Intentamos establecer una hipótesis diagnóstica: el déficit neurológico del paciente es claro, llama la atención su rápida progresión y el intenso dolor en el cuello. Pensamos en un problema medular pero la lateralización izquierda de su paresia nos hace dudar, aunque inicialmente el paciente refería molestias en las 4 EE. Le comento que no se puede descartar un ICTUS hemisférico derecho o vertebrobasilar, existen tambien Ictus que se manifiestan de forma progresiva. (activar código ictus?). El paciente no está anticoagulado ni antiagregado. (será un tumor?; o un proceso infeccioso o autoinmune?). En todo caso estamos obligados a acelerar el proceso diagnóstico/tratamiento anteponiendo la seguridad del paciente a nuestras propias lagunas de conocimiento.

QUÉ HACEMOS?, son las 6 de la madrugada.

Los duendes de las estadísticas de WordPress.com prepararon un informe sobre el año 2012 de este blog.

* Haz click para ver el reporte completo.

Las navidades se estan acabando, pero aún nos queda lo mejor: los REYES MAGOS.

Estimados amigos que no se os olvide escribir la CARTA a los Reyes Magos (“querer es poder”).

Recuerdo que de niño mis padres me chantajeaban, advirtiéndome de que mis regalos estaban en relación con mi comportamiento: “si te portas mal solo te traerán carbón”.

De aquella noche mágica lo que más me gustaba era dejar comida para los camellos. Y yo feliciano de mi, constataba la realidad del encuentro: al ver por la mañana, los cuencos de comida y bebida vacíos.

Los monos ayudantes de WordPress han estado muy ocupados preparando un informe que detalla las estadísticas personalizadas de este Blog en el 2012:

http://urgenciasbidasoa.wordpress.com/2012/annual-report/ <- hacer clic en las imágenes para verlas.

Las navidades se estan acabando, pero aun nos queda lo mejor: los REYES MAGOS.

Estimados amigos que no se os olvide escribir la CARTA a los Reyes Magos. Recuerdo que de niño mis padres me chantajeaban, advirtiendome de que los regalos estaban en relación con el comportamiento: “si te portas mal solo te traerán carbón”. De aquella noche mágica lo que más me gustaba era dejar comida para los camellos. Y yo feliciano de mi, constataba la realidad del encuentro: al ver por la mañana, los cuencos de comida y bebida vacíos.

El día 23 de Diciembre del 2012 acude un varón de 66 años por dolor precordial. Su ECG inicial:

Antecedentes personales:

- HTA e hipercolesterolemia en tto.

- Cardiopatía isquémica: IAM no Q en el 1993. En Febrero del 2009 ACTP + STENT recubierto en Circunfleja proximal, FEVI 66%.

- AC x FA crónica, anticoagulado con Sintrom.

- TTO actual: NIFEDIPINO 30 mg/día. BISOPROLOL 10 mg/día, RAMIPRIL 10 mg/día, ROSUVASTATINA 10 mg/día. SINTROM segun pauta de hematología.

Enfermedad actual: hoy a las 19h (hace 3 horas) estando en reposo,  refiere intenso dolor opresivo retroesternal irradiado a brazo izquierdo sin cortejo vegetativo ni disnea.

Exploración general: TA 149/89 mmHg.  Fc 120 lpm.  SatO2 98%. Afectado por el dolor.  Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido. Eupneico. Coloración mucocutánea normal. No ingurgitación yugular. AC: Taquiarrítmia sin soplos. AP normal. Resto de la exploración sin hallazgos relevantes.

Pruebas complementarias:

* ECG (con dolor): AC x FA con respuesta ventricular media a 120 lpm, Llamativo descenso de ST en cara anterolateral (V2-V6 , I y aVL), que sugiere una lesión de Tronco de Coronaria Izquierda (TCI). VER ECG al inicio.

* Analítica: Troponina T-U 12,3/ CK 330/ CK-MB 6,29/ Tº de Protrombina-INR 2,86

* Rx de Tórax: ligera cardiomegalia sin signos de insuficiencia cardiaca.

Comentario: los síntomas del paciente y la imagen de lesión subendocárdica anterolateral en el ECG cuadran con un SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST (SCASEST). Killip I (Auscultación pulmonar normal).¿o será una angina hemodinámica por la FA rápida? El tto del SCASEST es  similar al del SCACEST a excepción de la revascularización : fibrinolisis/ACTP primaria.

1) DOBLE ANTIAGREGACIÓN: AAS 250 mg + CLOPIDOGREL 300 mg (ojo el paciente está anticoagulado con Sintrom).

2) TTO del dolor: MORFINA IV + NITROGLICERINA (ojito, precaución al administrar NTG a pacientes bradicárdicos (Fc<5ox´) o taquicárdicos (Fc>120x´).

3) ANTICOAGULACIÓN: dicen las guías que debemos de analizar el riesgo  hemorrágico mediante la escala de CRUSADE (si CRUSADE < 40: Enoxaparina sc 1 mg/kg/12h o 1mg/kg/24h en pacientes con aclaramiento de creatinina<30 ; si CRUSADE>40 : Fondaparinux, este debería de ser el anticoagulante de elección si el riesgo hemorrágico es alto). Pero el paciente ya está anticoagulado.

Al paciente se le administraron 250 mg de AAS y 3oo mg de Clopidogrel, 7 mg de Morfina IV (en bolos) y NTG primero sublingual en puffs 1+1+1 y posteriormente en perfusión IV. Bisoprolol 2,5 mg. Tras lo cual el paciente refiere no tener dolor, se mantiene estable hemodinámicamente y en su ECG  el descenso de ST es menor:

Trasladado a H Donosti, se realiza Coronariografía el día 24 de Dic-12:

Buen resultado del Stent de la Cx de hace 3 años.

DA media 90% , 1ª y 2ª Diagonales 100% (ya obstruidas hace 3 años)

Cd proximal 50%, media 50%, distal 50%

FEVI 50% con hipoquinesia severa apical

ACTP con implantación de Stent farmacoactivo 3×16

Cuestiones:

-Estratificación del riesgo isquémico (escala de GRACE, TIMI…)

-Estratificación del riesgo hemorrágico (escala de CRUSADE)

Hoy es Noche Buena y mañana Navidad.

Es difícil mantenerse al margen de fechas tan entrañables: reuniones familiares, reencuentros, comidas, cenas, cotillones, recuerdos de nuestras experiencias vividas de niños, regalos, emotividad encendida…

Adoración de los Reyes Magos; Rubens (1.609)

A nosotros los de Urgencias nos pasa que la puerta esta abierta de día y noche, días laborales, sábados y en festivos. !vaya corriente¡. Y detrás de la puerta tiene que haber alguien (médico de guardia) que recoja los desperfectos de tanta comida y cena, de tanta emotividad encendida.

OLENTZERO

Llega el reparto de guardias y aparece el quebranto, los mosqueos. La ruptura de nuestra profesión/oficio con nuestra vida social  -> “el aita/la ama, está de  guardia”. No es lo mismo comerse la uvas en casa, que en el trabajo.

Desde aquí: URGENCIAS BIDASOA os deseamos a TODOS felices fiestas y un próspero año nuevo.

y como hoy me siento generoso os voy a hacer un regalo: se trata de una constelación de invierno ORIÓN:

Su forma se asemeja a la de un reloj de arena coronado por dos estrellas superiores: Betelgeuse y Bellatrix; y sustentado por dos brillantes astros: Rigel y Saiph. En medio de este cuadrilátero se encuentran otras tres estrellas brillantes separadas aparentemente una distancia equidistante. Sus nombres de izquierda a derecha son Alnitak, Alnilam y Mintaka. Siguiendo la alineación de estas tres estrellas nos encontramos abajo a la izquierda con SIRIO (la estrella más brillante del firmamento),  Perro  para los griegos, Sotis/ISIS para los egipcios.

Yo no creo en la magia ni en los poderes ocultos pero tengo que reconocer que ORION y SIRIO me encantan. Os las regalo.

Josu Abecia.

Me comentaba un colega si contemplaba añadir publicidad a este BLOG y así sacarle partido.

Me sugería que si lo hiciera me limitara a los CASOS CLÍNICOS y suprimiera los desvarios de otros POST de opinión como por ejemplo este comentario publicado hace 2 años: “ROBESPIERRE,  apodado «El Incorruptible» por su dedicación a la Revolución y por su resistencia a los sobornos,  fue guillotinado el 28 de julio de 1794.   Luis XVI, el 21 de enero de 1793 y la reina María Antonieta, el 16 de octubre de 1793, también habían inclinado su cabeza antes de que se la cortaran. Tiempos Revueltos”.

Me puse a echar cuentas sobre el beneficio teórico (Euros) y el tiempo invertido: me salía a céntimo la hora.

Y además del poco rédito, me covertiría en un esclavo de la audiencia, tendría que aprender a mentir: NO ME INTERESA, de momento.

“Podemos utilizar técnicas de marketing para aumentar el impacto de nuestra página: ponerle un precio a nuestro conocimiento. Fijo que es tentador. Quizá si lo hiciera constataría que valgo menos de lo que pienso. El amigo Van Gogh vendió muy pocos cuadros en vida, ahora valen una fortuna. No es mi intención compararme con un reconocido genio del arte, solo reflexionar sobre las tendencias del momento.

Este Blog tiene como objetivo primordial favorecer la formación de los MIR del Hospital Bidasoa. Fundamentalmente es un archivo de casos clínicos . Para mi supone un aliciente ir a la pesca de dichos casos y que las dudas generadas les sirvan a los MIR en su proceso de aprendizaje; aunque tengo que reconocer que el siguimiento de los MIR = el número de respuestas a las cuestiones planteadas es muy bajo. Me pregunto: será que ya se lo saben o simplemente que no les interesa, que no empatizan con mi discurso (no me extraña).  La mayoría de los post de opinión publicados tratan sobre la DOCENCIA pero de una forma muy poco académica. Intento reprimir el hablar de “mi visión de las cosas” pero a veces se me va la pinza y olvido lo mucho que a mí me aburren algunos comentarios sobre las visiones/opiniones personales de otros. Como me decía un amigo: son derechos de autor”. (Publicado en Enero-2011).

Y para finalizar con este egocentrista y pestoso post de opinión: recordar que nosotros en el Bidasoa siempre estaremos al lado de la SALUD PÚBLICA.

El dia 3 de Diciembre atendimos a un varón de 25 años, que tras caída desde varios metros de altura presenta: TCE con amnesia del episodio + fractura de Femur izquierdo. Hemodinámicamente estable y con Glasgow de 15/15. Os muestro las imágenes de la TC Craneal:

El paciente presentaba una herida profunda en la ceja izquierda con hematoma periorbitario ojo izdo con enfisema subcutáneo y otorragia derecha. La flecha amarilla indica el enfisema subcutaneo. La roja la fractura del ala del esfenoides derecha que implica al peñasco del temporal derecho con ocupación de celdillas mastoideas derechas y del seno esfenoidal (flecha verde). Tambien se objetiva fractura de pared medial de orbita izquierda.

Marcadas con flechas rojas las linea de fractura.

Fractura de huesos propios. Sigue patente el enfisema periorbitario izquierdo y la afectación de la pared medial de la orbita izquierda asi como la ocupación del seno esfenoidal.

Marcada en amarillo una pequeña burbuja de aire (neumoencéfalo) y en rojo el pequeño hematoma subdural colindante.

Pequeñas burbujas de aire en área selar (silla turca).

Pequeñas burbujas de aire en cisura de Silvio derecha.

El día 4 de Diciembre, estando ingresado, presenta  cefalea intensa y vómitos de repetición. Se repite TC Craneal:

Hematoma intraparenquimatoso a nivel parieto occipital derecho de 51 x 44 x 55 mm que condiciona efecto masa con desplazamiento de la linea media 5-6 mm.

Se realiza Craneotomía Urgente y Evacuación del hematoma. TAC posterior a la intervención:

Comentario: el manejo de un politraumatizado es complejo y muchas veces traicionero. Inicialmente a nuestro paciente se le realizaron Rx de columna cervical, de Tórax y  de Pelvis que fueron normales. Estando en el H Donostia se añadió estudio de TAC Toraco-abdominal que también fue normal. La TAC Craneal inicial no mostraba signos de sangrado intracraneal relevantes pero los signos de hipertensión endocraneal pusieron en alerta al personal que lo atendía.

El día 3 de Diciembre del 2012, a las 5 de la madrugada, acude un varón de 25 años, traído en la furgoneta de unos amigos; refieren que se ha caído por una escaleras desde mucha altura sin llegar a precisar los metros. El paciente no recuerda lo sucedido. Se queja de mucho dolor en el muslo y su cara está ensangrentada. La comunicación es dificultosa porque no domina bien el castellano.

Exploración general: TA 132/84 mmHg.  Fc 110 pm.  Sat O2 98% (FiO2 0,21). Glasgow 15. Impresiona de gravedad, Consciente y orientado. Muy afectado por el dolor, pálido y sudoroso pero con un relleno capilar normal. Eupneico. Pupilas isocóricas y normorreactivas con movilidad ocular extrínseca normal. Herida profunda de unos 6 cm de longitud en región inferior de ceja izquierda, hematoma periorbitario ojo izdo con enfisema subcutáneo en párpado inferior. Contusión nasal con deformidad y crepitación, restos de sangre en ambas fosas nasales. OTORRAGIA oido derecho. Columna cervical y dorso lumbar: sin dolor, movilidad y sensibilidad conservadas. ACP: normal. Tórax estable. Abdomen: blando si dolor ni defensa. PPRB indolora. Pelvis estable. Intenso dolor en tercio distal de muslo izquierdo con tumefacción y deformidad con acortamiento del muslo y rotación externa distal. Neurovascular distal normal.

Tratamiento en urgencias:

- Suero Fisiológico 500 cc + 500 cc

- Analgesia: FENTANILO IV 10 mcg + 10 mcg . MORFINA IV 10 mg. DEXKETOFROFENO IV 50 mg.

- Tracción de la pierna izquierda. (Dani, un enfermero, se encarga de ello)

- Cura y sutura de la herida. Vacuna ATT. Vendaje compresivo (capelina) y frío local.

Pruebas complementarias:

* Rx C.Cervical L, Rx Toráx AP, Rx Pelvis AP: sin alteraciones.

* ECG y analítica: sin alteraciones. Se cursan pruebas cruzadas.

* Rx Femur izquierdo: fractura espiroidea de tercio distal de femur. Fractura de rótula, longitudinal, no desplazada:

* TC CRANEAL:

-Fractura de base cráneo con afectación del cuerpo del esfeniodes en ambos lados.

-Fracturas orbitarias izquierdas: pared medial, externa e inferior. enfisema periorbitario izquierdo.

-NEUMOENCÉFALO bilateral con pequeñas burbujas de aire en área selar, área de cisura de Silvio dcha, tercer ventrículo y lóbulo temporal izquierdo.

-Hematoma subdural con pequeña cantidad de sangre en polo inferior de lóbulo temporal izquierdo sin otros signos de sangrado intracraneal ni desviación de la linea media. Ocupación de seno esfenoidal, seno maxilar izquierdo y celdillas mastoideas derechas.

-Fractura de huesos propios.

Tras control del dolor el paciente se mantiene estable, mantiene Glasgow de 15 y sus constantes sus normales.

Se decide traslado a H Donostia:

* Valoración por Neurocirugía: TCE con amnesia del episodio sin focalidad neurológica, consciente y orientado. En TC se observa neumoencéfalo por fracturas faciales sin evidencia de sangrado intracraneal.  Se aconseja control de nivel de conciencia y analgesia.

* Valoración por Maxilofacial: en la exploración no presenta signos de fractura de Lefort. Buena oclusión dentaria. No diplopia. No signos de paralísis facial. La única fractura subsidiaria de tto quirúrgico sería la fractura nasal, se podría aprovechar cuando le intervengan el femur.

* Valoración por Traumatología: se realiza tracción transesquelética de tibia; queda ingresado a su cargo.

- Se realiza TC toraco-abdominal: sin alteraciones valorables.

-> el día 4 de diciembre a las 6:10 se despierta con malestar general, intensa cefalea y vómitos de repetición. Constantes mantenidas. Se le administra Ondansetron IV + Metamizol IV.

Algo va mal ¿qué puede ser?

Hace unos días veía un paquete de regalo dirigido a un compañero de urgencias y me puse celoso. Pensaba para mis adentros por qué a mi no me traen regalos mis pacientes, con lo listo que soy y lo bien que hago mi trabajo?.

Todos los que me conocen sabrían razonar la respuesta: no soy tan listo como parezco y además soy un borde. Cuando un paciente me pregunta angustiado sobre si se puede morir,  yo le respondo sin vacilar que es seguro que si, todos tarde a temprano morimos. Y en muchas ocasiones la respuesta a ¿qué me ocurre? es “mire usted no tengo ni idea, quizás sea un virus o un problema psicosomático”. Fijo que no son buenas maneras.

El EFECTO PLACEBO es una entidad bien estudiada. Todos los ensayos clínicos deben demostrar el beneficio del tto en cuestión más allá de dicho efecto placebo y que dicha diferencia sea estadísticamente significativa. La PARAMEDICINA se alimenta, se lucra de dicho efecto placebo.

Las aspirinas del Dr Marañón eran más efectivas que las del resto de sus colegas por su convicción. Un ejemplo a seguir.

Dicho efecto placebo está mediado por secreción de ENDORFINAS  (entre otros neurotransmisores) y se puede anular mediante NALOXONA.

Un compañero me manifestaba sus discrepancias con la MBE: en su experiencia a él le iba bien determinado tto aunque no estuviera abalado por la dichosa MBE. Muchos profesionales de la medicina nos saltamos las recomendaciones de las Guías de Practica Clínica (GPC) en base a nuestra experiencia. CRASO ERROR.

Personalmente no soy un talibán de la MBE, me manejo mal en inglés, y me cuesta hacer una lectura crítica pero no me cuesta entender que mi limitada experiencia, no puede enfrentarse a estudios de calidad acreditada.

En el encabezado de este Blog se cita el ARTE DE LA MEDICINA. Sinceramente no sabría definir bien la palabra ARTE (sensibilidad, inspiración…). En cualquier caso aquí en URGENCIAS BIDASOA pretendemos ser fieles a la evidencia = a los datos. Conscientes de que las GPC tienen una vida corta: caducan y deben de ser actualizadas. Los libros que compré cuando era estudiante no me deben servir de guía de actuación.

Los grandes maestros del impresionismo parecen olvidar la realidad, las formas, el dibujo… y se centran en los colores, en los volúmenes en el caso del cubismo: enfrentados a un cuadro de Picasso deberíamos de recordar que su control del dibujo es muy avanzado pero prefiere centrarse en otras historias más innovadoras.

El paradigma

La MBE cómo método para tomar decisiones clínicas se basa en:

• Búsqueda y hallazgo de la literatura biomédica original y relevante. Lectura crítica de la misma y establecimiento de su nivel de evidencia para interpretarla correctamente. El razonamiento fisiopatológico tradicional se considera insuficiente para tomar decisiones clínicas.
• La experiencia clínica y el conocimiento sistemático del contexto de esa práctica.
• Las preferencias del paciente.