CASO 174 (2ª): SEPSIS GRAVE

CONTINUACIÓN: Varón de 33 años con cuadro de GEA (gastroenteritis aguda) de 4 horas de evolución que evoluciona de forma fulminante a Shock séptico con fallo multiorgánico.

Irati Larraza, una R2, que atendió al paciente, se quedó perpleja al conocer su evolución. Los pediatras saben bien que un niño con fiebre alta y manchas en la piel (petequias) es un peligro (SEPSIS).

Algunos médicos prescriben antibióticos en la mayoría de los procesos febriles que atienden; ello genera que sus pacientes se automediquen con antibióticos cuando tienen fiebre (muy mal).

Por otro lado, menos frecuentemente, algunos médicos y pacientes se muestran reticentes al uso de antibióticos. Esta última opción es sin duda mucho más saludable pero hay situaciones en las que la administración precoz de antibióticos mejora el pronóstico de los pacientes (sepsis bacteriana).

CRITERIOS DE SEPSIS GRAVE:

–  Fiebre > 39ºC rebelde a medicación antipirética.

– Rápido e intenso deterioro del estado general.

– Hipotensión: TAS < 90 mmHg o hipoperfusión periférica, relleno capilar > 2 seg.

– Alteración de nivel de conciencia, GCS < 14, Crisis Convulsiva.

– Acidosis metabólica. Hiperlactacidemia > 24 mg/dL ó 3 mmol/L.

– Insuficiencia respiratoria pO2 < 60 en ancianos, ó < 75 en jóvenes; pO2/FiO2<300

– Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA).

– Insuficiencia renal aguda: Creatinina > 2 mg/dL ó incremento de 0,5 sobre basal u Oliguria (< 0,5 ml/Kg/h durante al menos 2 horas).

– Afectación hepática: Ictericia, Bilirrubina > 2 mg/dL.

– Leucocitosis > 15.000, ó Leucopenia < 4.000, ó > 10-20% Cayados.

– Elevación de PCR > 20 mg/dL y PCT > 2 ng/mL.

– Coagulopatía: INR > 1.5; Plaquetopenia < 100.000/mm3; Diátesis hemorrágica (CID).

– Anemia Hb < 10 g/dL; Htc < 30%;  – Neotropenia < 1.000/mm3

– Otros: Na < 130; Rabdomiolisis; Hiperglucemia > 110 mg/dL en ausencia de diabetes…

– Enfermedades crónicas o debilitantes. Inmunosuprimidos. Ancianos. Embarazadas.

– Alta hospitalaria reciente, posibilidad de Infección Nosocomial.

– Sospecha de infección grave: Meningitis, Artritis, Empiema, Irritación Peritoneal…

 

Este Blog de “URGENCIAS” pretende favorecer el aprendizaje de los MIR de Familia; en concreto en este caso que se expone, poner en evidencia los criterios de gravedad de la SEPSIS. Es relativamente sencillo diagnosticar un shock séptico ya establecido. Es más difícil intuir que un paciente con infección lo vaya a desarrollar. No siempre los pacientes muestran signos de alarma o a nosotros se nos pasan desapercibidos. Sin duda el tto antiobiótico, administrado precozmente, mejora el pronóstico de la sepsis. No olvidar que en situaciones de shock séptico es prioritario el soporte vital: sueroterapia, tto vasoactivo si precisa; tratamiento de la insuficiencia respiratoria: O2 suplementario, VMI si precisa; etc…Y paralelamente: tratamiento antibiótico.

Cuestiones: qué tto antibiótico se indica en situaciones de sepsis de origen:

1) respiratorio?

2) urinario?

3) intestinal?  (en este caso qué ATB hubieras elegido como 1ª opción)

4) cutáneo?

5) origen no determinado?


CASO 174: SEPSIS GRAVE en paciente esplenectomizado

* Se define como Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) a la presencia de 2 o más de las siguientes condiciones:

– Temperatura >38,5ºC, o <35ºC

– Frecuencia cardiaca >90 lpm

– Frecuencia respiratoria >20 rpm, o pCO2<32 mmHg

– Leucocitosis > 12.000,  Leucopenia <4.000, o >10% de cayados.

* Se define como SEPSIS el SRIS causado por una infección con cultivo positivo o identificada en la exploración.

* En general cuando hablamos de SEPSIS nos referimos a una infección grave, el caso que aquí se expone muestra esos criterios de gravedad = disfunción de órganos.

CASO 174: Varón de 33 años refiere cuadro de fiebre alta con escalofríos, nauseas y vómitos de repetición con diarrea acuosa sin productos patológicos y dolor abdominal de 4 horas de evolución.

Antecedentes personales: Esplenectomía tras accidente de tráfico en 2.009.

Exploración general: PA 71/35 mmHg. Fc 110 lpm. Tª 38,1ºC. SO2 90%. Afectado, febril, mal perfundido. Consciente y orientado. Eupneico en reposo. No lesiones cutáneas ni mucosas. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos, AP: normal. Abdomen: blando y depresible, dolor a la palpación difusa sin signos de peritonismo. Cicatriz de laparotomía.

Pruebas complementarias:

ECG: taquicardia sinusal a 113 x´sin otras alteraciones.

Rx Tórax: no se aprecian signos de condensación ni de IC.

Analítica: Creatinina 1,66 / Procalcitonina 13,3 / Proteina C Reactiva 4,5 / Leucocitos 3.500 (Neutrófilos 80%, Cayados 13%) / INR 1,1 / Dímero D 9.273 / Gasometría arterial basal: pH 7,41; pO2 72; pCO2 25; Bicarbonato 16,2; SO2 96%.

Se cursan 2 Hemocultivos, Urocultivo y Coprocultivo.

Tratamiento recibido en urgencias:

– Paracetamol 1 g IV

– CEFTRIAXONA 2 g IV

– SUERO FISIOLÓGICO hasta un total de 3.000 cc -> persiste HIPOTENSIÓN.

– Se inicia perfusión con NORADRENALINA.

* Se traslada a CMI del H Donostia. SHOCK SEPTICO de probable origen intestinal en paciente esplenectomizado.

Evolución en CMI:

* Tratamieno antibiótico: PIPERACILINA-TAZOBACTAM + LINEZOLID. (se añaden también Corticoides IV)

* Fulminate progresión de criterios de gravedad (analítica repetida al cabo de 6 horas):

– Marcadores de Sepsis bacteriana: Procalcitonina 13,3 -> 99 / PCR 4,5 -> 114 / Leucocitos 3.500 -> 27.000 con desviación izquierda.

– Fracaso renal agudo: Creatinina 1,66 -> 2,34. Se inicia HDFVC con intención de depurar mediadores de sepsis.

– Afectación hepática: Bilirrubina 1,1 -> 3,8 / GPT 28 -> 81 / GOT 39 -> 176

– Coagulopatía INR 1,1 -> 2,3

Plaquetopenia: 115.000 -> 33.000 . Sangrado en puntos de punción -> trasfusión de plaquetas.

– Lesiones cutáneas en zonas de apoyo de brazos, pubis y cara anterior de rodillas y tibia (CID) que evolucionan a escaras necróticas.

– Insuficiencia respiratoria con afectación radiológica: ALI-SDRA (síndrome de distres respiratorio). PO2/FiO2: 11o. Intubación y conexión a VMI (ventilación mecánica invasiva).

– Inestabilidad hemodinámica con necesidad de apoyo vasoactivo con Noradrenalina. LACTATO 35-49. Persistencia de acidosis metabólica (Bicarbonato: 14) a pesar de aporte de bicarbonato desde el ingreso.

– TC: Infiltrados pulmonares bilaterales (SDRA). Esplenectomía. Engrosamiento de la pared del colon con cambios inflamatorios retroperitoneales y pequeña cantidad de líquido peritoneal en pelvis. COLITIS.

– Llegan los resultado de los cultivos. Urocultivo y coprocultivos negativos. Los 2 Hemocultivos +  STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (grupo B) -> se suspende Linezolid y se añade CLINDAMICINA a la Piperacilina-Tazobactam. Al cabo de una semana, dada su inesperada buena evolución se desescalona a Amoxicilina-Clavulánico.

Comentario: nuestro paciente estuvo muy cerca de la muerte pero afortunadamente se recuperó de su sepsis grave / fallo multiorgánico.

La extirpación quirúrgica o la disminución en la función del bazo (hipoesplenismo) producen un déficit inmunitario, con una especial predisposición a la infección bacteriémica grave por agentes encapsulados: Neumococo, Haemophylus influenzae tipo b (Hib), Meningococo… Por ello se indica su vacunación en esplenectomizados.

El STREPTOCOCCUS AGALACTIAE o estreptococo del grupo B (EGB) es un coco grampositivo que se puede encontrar en el aparato digestivo, urinario y genital de los adultos. Las sepsis secundarias a este agente son habitualmente descritas en el recién nacido con madre portadora del streptococo (SEPSIS NEONATAL por EGB).

La administración endovenosa de antibióticos intraparto a las gestantes portadoras de EGB, iniciada cuatro horas antes o más antes del nacimiento, es la única medida eficaz actualmente aceptada para interrumpir la transmisión vertical del EGB y evitar la sepsis neonatal. La administración de antibióticos durante la gestación resulta ineficaz para erradicar la colonización vaginal, ya que, al suprimir el tratamiento, la vagina vuelve a colonizarse a partir del recto.

En adultos este tipo de infección por EGB, con evolución a la sepsis es excepcional.

Las personas esplenectomizadas o con anesplenia congénita o funcional son más susceptibles de padecer infecciones bacterianas potencialmente graves, que en ocasiones adoptan un curso fulminante, con shock séptico de instauración rápida, coagulación intravascular diseminada y muerte. Hacer clic aquí para acceder al enlace: “prevención de la sepsis fulminante en pacientes esplenectomizados”.

 

 


CASO 173: Debemos los médicos hablar de nuestros ERRORES?

Es frecuente la crítica a la mala práctica de otros y la exhibición de nuestra buena práctica. Reconocer errores es menos habitual. Es incómodo, pero saludable.

Todos los médicos cometemos errores. El médico Brian Goldman (hacer clic aquí), habla de que  la cultura de la medicina de la negación (y vergüenza) mantiene a los médicos de siempre, defendiéndose, justificando sus errores, y abre la puerta a otra visión: reconocer dichos errores y utilizarlos para aprender y mejorar.

Y para muestra un botón: hace unos meses atendí a un paciente……

CASO 173: SCACEST, IAM ANTEROSEPTAL

Varón de 60 años acude por dolor centrotorácico irradiado a cuello (zona supraclavicular) y espalda (zona de trapecios) de 2 horas de evolución, que le ha despertado esta madrugada. Refiere también ligera disnea que se acentúa en decúbito (ortopnea?).

Antecedentes personales: HTA en tto con Valsartan 80 mg/día. Dos familiares cercanos con cardiopatía isquémica.

Exploración general: PA 155/96 mmHg. Fc 50 lpm. SO2 99%. Fr 16 rpm. Tª 37ºC. Buen estado general, molesto con el dolor que le obliga a esta sentado. Eupneico. No IY. AC: rítmica sin soplos ni extratonos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

- ECG (con dolor): RS a 49 x, elevación de ST en V2-V3 compatible con lesión subepicárdica de cara anteroseptal:

CASO 173 ECG

Rx Tórax (portátil) y analítica (incluidas TnT, CK y CK-MB) sin alteraciones.

Tratamiento recibido en urgencias:

– 2 puff de SOLINITRINA -> persiste dolor, ECG sin cambios.

– Se decide FIBRINOLISIS con TNK, previa doble antiagregación oral con AAS 300 mg + CLOPIDOGREL 300 mg. ENOXAPARINA 30 mg IV + TECNETEPLASA 8000 U.I. IV + ENOXAPARINA 80 mg sc (el paciente pesa +/- 80 Kg). -> ECG sin cambios.

Comentado con CMI se traslada a H Donostia.

Cuestiones: Dónde está el ERROR?

– Pista: echad un vistazo al CASO 1, publicado en este Blog.

– El descenso del PR, es un signo precoz de: ¿? (en este caso hay que mirarlo con lupa)


CASO 172 (2ª): CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, lesión TRIVASO con afectación de TCI

CONTINUACIÓN: Varón de 56 años, con múltiples factores de riesgo cardiovascular, refiere dolor precordial y disnea de 5 horas de evolución. ECG:

CASO 172

ECG: Taquicardia sinusal a 133 x´, descenso generalizado de ST: V2-V6; D I y aVL y en D II, con elevación de ST en aVR -> sugestiva de lesión de TCI (tronco común izquierdo).

caso 172 SCASEST EAP

Rx Tórax: edema agudo de pulmón.

Se realiza intubación traqueal + VMI (ventilación mecánica invasiva) por insuficiencia respiratoria grave.

Ingreso en CMI del H Donostia en situación de Shock cardiogénico. Se realiza Coronariografía urgente: ateromatosis coronaria trivaso con afectación del TCI:

caso 172 coronariografía

Tras implante de BCIAo (balón de contrapulsación intra aórtico) se realiza ACTP + STENT farmacoactivo sobre lesión del TCI.

Se asocia tto con NORADRENALINA, DOBUTAMINA y FUROSEMIDA para mantener la situación hemodinámica, además del BCIAo.

ETT: hipoquinesia global del VI con FE estimada alrededor del 37%

Episodios de TPSV y TVs por lo que se asocia AMIODARONA IV en perfusión.

Evolución lenta pero favorable: mejora la función respiratoria y se inicia desconexión del respirador. Se disminuye gradualmente el soporte hemodinámico con inotropos y el BCIAo.

Comentario: la imagen de la coronariografía asusta un poco. Es un buen momento para repasar la anatomía arterial del corazón: a la izquierda la CD (coronaria derecha) y a la derecha la coronaria izquierda, en su inicio el TCI (tronco común izquierdo) seguido de sus dos ramas: a la derecha la DA (Descendente Anterior) y en el medio la Cx (Circunfleja) y sus respectivas ramas: Diagonales de la DA y Marginales obtusas de la Cx.

– El shock cardiogénico tiene una alta mortalidad. Si su origen es isquémico la revascularización precoz mejora su pronóstico.


CASO 172: Varón 56 años, dolor precordial y disnea. ECG con signos de alto riesgo.

Varón de 56 años, con múltiples factores de riesgo cardiovascular, refiere dolor centrotorácico y disnea progresiva hasta hacerse de reposo de 5 horas de evolución. Se ha administrado 2 puff de Solinitrina con persistencia del dolor y la disnea.

Antecedentes personales: HTA, Hiperlipidemia mixta, DM tipo 2, Cardiopatía isquémica: IAM no Q en 1997 (lesión del 75% en 1ª OM). IAM en 2008, (FEVI 50%).

Tratamiento habitual: Metformina 850 mg/24h. Glicazida 30 mg/24h. AAS 100 mg/24h. Ramipril 5 mg/24h. Pravastatina 20 mg/24h.

Exploración general: PA 106/66 mmHg. Fc 136 x´. SO2 89%. Fr 45 x´. Tª 36,8ºC . Impresiona de gravedad, afectado por el dolor y la disnea, taquipneico con uso de musculatura accesoria, Mal perfundido,  Pálido y sudoroso. No IY. AC: Taquicardia rítmica sin soplos. AP: hipoventilación generalizada, crepitantes dispersos en ambos campos pulmonares. Abdomen: sin dolor ni visceromegalias. EEII: edemas con fóvea hasta ambas rodillas.

Pruebas complentarias:

CASO 172

ECG: Taquic. sinusal a 133 x´, descenso generalizado de ST: V2-V6; D I y aVL y en D II.

Rx TóraxEDEMA AGUDO DE PULMÓN.

Analítica: TnT 221,4 / CK 469 / CK-MB 25,3 / proBNP 136.

* Diagnosticado de SCASEST: se administra doble antiagregación: 100 mg de AAS (el paciente toma habitualmente 100 mg de AAS diarios) y 600 mg de CLOPIDOGREL.

– A la vista del edema agudo de pulmón se administra NTG en perfusión, MORFINA 4 mg IV y FUROSEMIDA en bolos seguidos de perfusión IV. Diuresis: 250 ml en bolsa de sonda vesical.

– O2 a alto flujo -> ante la persistencia de trabajo respiratorio y SO2 bajas se decide INTUBACIÓN orotaqueal (Midazolam + Anectine + Rocuronio).

* Comentado con CMI se deriva a H Donostia.

JUICIO DIAGOSTICO: SCASEST, Killip III, Edema agudo de pulmón.

Comentario: El edema agudo de pulmón se puede presentar en pacientes con síndrome coronario agudo como consecuencia de la afectación aguda de la FEVI; es más frecuente en IAM extensos de cara anterolateral, la disfunción en la movilidad del VI trasmite sus altas presiones de llenado al circuito pulmonar. También se puede manifestar en la insuficiencia mitral aguda secundaria a rotura de músculo papilar en ese caso oiremos un SOPLO.

Cuestiones: Qué territorio coronario está lesionado?

*Repaso a la localización de la lesión del SCA:

CORONARIAS- SEPTAL : V1 -> V4

– ANTEROLATERAL: V1->V6

– LATERAL BAJA: V5, V6

– LATERAL ALTA: I, aVL

– INFERIOR: II, III, aVF

– IAM-POSTERIOR: descenso ST V1-V4 con R>S; ST elevado en derivaciones posteriores izquierdas (V7, V8 y V9)

– INFARTO de VENTRÍCULO DERECHO: ST elevado en II, III y aVF y extensión de ST elevado a derivaciones derechas (V4R->V6R). Hipotensión, IY, Rx de Tórax sin IVI.

En general en el IAM ANTERIOR está lesionado el territorio de la Descente Anterior y en el IAM INFERIOR la Coronaria Derecha. La lesión de la Circunfleja produce IAM LATERAL o POSTERIOR.

Debido a la variable anatomía coronaria (dominancia: izquierda, derecha o balanceada) la localización anatómica de la lesión puede no coincidir con su exprexión en el ECG.

La presencia de bloqueo de rama dificulta el análisis de la repolarización (ST). Un BRIHH de nueva aparición con clínica de dolor precordial se considera como un IAM.

No todas las alteraciones del ST son isquémicas, por ejemplo: ACxFA rápida, TSVP, Pericarditis, Repolarización precoz, Hipertrofia de VI, Digital, Bloqueos de rama, etc…

En nuestro caso el esquema de la localización de la lesión nos sirve de poco: descenso de ST en cara anterolateral ( V2-V6; D I y aVL)  y en ¿D II ?.

Os doy una pista que es la clave ¿Cómo es el ST en aVR? -> cuál es su significado?

Pregunta: Qué lesión coronaria se manifiesta en el ECG con descenso de ST en 8 o más derivaciones y elevación de ST en aVR ?

 


CASO 171 (2ª) ANGINA HEMODINÁMICA, FLUTTER AURICULAR

Continuación: Varón de 67 años, sin factores de riesgo cardiovascular, refiere palpitaciones y dolor precordial opresivo, irradiado a brazo izquierdo de media hora de evolución que se inicia estando dormido. ECG (1) con dolor:

CASO 171 angor (1)

Se administran 300 mg de AAS y 2 puff de Solinitrina sublingual; cede el dolor. ECG (2):

CASO 171 angor (2)

ECG (1): Flutter auricular con conducción variable, 2:1, y 3:1 (complejos 4º, 8º, 10º y 12º), con Fc  110 x´. Descenso de ST en cara anterior y lateral baja (V2-V6).

ECG (2): Flutter auricular con conducción 2:1. Rectificación del ST tras puff de SNT.

El ST en cara inferior (II, III y avF) NO está descendido = son las ondas F del flutter.

Etiquetado de SCASEST: se añade a la AAS administrada CLOPIDOGREL 600 mg y ENOXAPARINA 70 mg sc.

Seriación de enzimas cardíacos en zona gris -> pico de TnT: 48

Respecto al Flutter: se administra AMIODARONA IV: 300 mg (2 amp) diluidos en SG a pasar en 20 minutos seguidos de una perfusión (900 mg en 24 horas).

Estando ingresado en CMI: persistencia del flutter con Fc en torno a 150 x´ -> se decide CARDIOVERSIÓN ELECTRICA. El paciente recupera RITMO SINUSAL, estable.

Se mantiene ANTICOAGULACIÓN con ENOXAPARINA.

CORONARIOGRAFÍA: SIN ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS.

JUICIO DIAGNÓSTICO: ANGINA HEMODINÁMICA, FLUTTER, Cardioversión a RS.

TTO AL ALTA: AMIODARONA y DABIGATRAN.

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Comentario: cuando hacemos un ECG a un paciente una de las primeras cuestiones es identificar las ONDAS P (Ritmo sinusal). El FLUTTER es una arritmia relativamente frecuente que a veces nos confunde: interpretando como P lo que en realidad son ondas F.

Dicho error tiene su trascendencia, ya que el flutter acompañado de factores de riesgo cardio-embólico (CHADVASc) es candidato a anticoagulación.

En este caso el CHADVASc es 1 (edad > 65 años). Cuestión que crea polémica: antiagreación vs anticoagulación o nada?.  Y si se opta por anticoagulación -> qué anticoagulante?: “Sintron o los nuevos?”.

La arritmicidad del ECG (1) crea confusión. El Flutter suele ser rítmico, con Fc en torno a 150 x´ por bloqueo 2:1. Pero la respuesta ventricular en el Flutter NO SIEMPRE ES RÍTMICA (bloqueo variable).

Por otro lado nuestra atención se centra en el llamativo descenso del ST en V2-V6 que se rectifica con Nitritos sublingales. OJO! las guías recomiendan PRECAUCIÓN en el uso de la NTG sublingual o en puffes si: TA sistólica < 99 mmHg, FC inferior a 50 ó superior a 100. -> Si un paciente con dolor precordial está taquicárdico al administrar NTG: la vasodilatación producida elevará de forma refleja la Fc. Es evidente que si está hipotenso acentuaremos su hipotensión.

Y por último llama la atención del caso: acusar de ANGINA HEMODINÁMICA al paciente con una Fc de 110 x´en el ECG (1) y 122 x´en el ECG (2), sin antecedentes, ni clínica (sin edemas ni disnea, Rx Tórax normal) de insuficiencia cardiaca, lo cual le presupone una FEVI normal y de hecho así lo confirmó el Ecocardiograma realizado antes del alta.

Se me ocurre que del mismo modo que algunos médicos desconocemos algunos conceptos de MEDICINA también algunos pacientes desconocen los fundamentos de la fisiopatología y se manifiestan como Dios les dio a entender y así no hay manera… (Pido disculpas por la licencia, es una costumbre arraiga acusar a otros de nuestras propias carencias).