CASO 175: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA

Mujer de 57 años, HTA en tto con Olmesartan; Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina; Síndrome ansioso depresivo en tto con Escitalopram y Alprazolam. Refiere palpitaciones, disnea, y dolor torácico acompañado de mareo y sensación de angustia de 3 horas de evolución. Se ha tomado 0,5 mg de Alprazolam sin mejoría.

Exploración general: buen estado general con importante componente de angustia. PA 116/80 mmHg  Fc 146 lpm SO2 99%. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP normal. ECG:

CASO 175

ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 151 x´, descenso de ST en probable relación con la frecuencia cardiaca. (TSV?)

1) MANIOBRAS VAGALES -> no efectivas.

2) ADENOSINA 6 mg en bolo IV -> Tras unos segundos de disconfort salta a RS:

caso 174, ADENOSINA

caso 175 RS

Se deja en observación, se mantiene estable en Rítmo Sinusal. Alta, cita con Cardiología.

Juicio Diagnóstico: Taquicardia supraventricular paroxística.

Comentario: este es un caso típico: mujer con antecendentes de palpitaciones etiquetadas de ansiedad. La respuesta a la ADENOSINA confirma que se trata de una taquicardia por REENTRADA. La más frecuente es la reentrada INTRANODAL. En su nodo AV hay dos tipos de vías: una lenta y otra rápida. Un extrasístole llega al nodo y conduce por la vía lenta al estar la vía rápida en periodo refractario. El estímulo llega al ventrículo (QRS estrecho). En el nodo AV se produce la REENTRADA:  el estímulo sube por la vía rápida (recuperada de su periodo refractario) y vuelve a bajar por la vía lenta. En ocasiones se visualizan ONDAS P RETRÓGRADAS (negativas en aVR).

Este es el mecanismo más frecuente de reentrada intranodal.

El tto definitivo es la ABLACIÓN de la vía lenta y evitar así la reentrada.

La mayoría de nosotros hemos oido hablar del WPW y nos asusta. Algunas taquicardias supraventriculares por reentrada son medidas por VIAS ACCESORIAS. La mayoría de las veces se manifiestan como Taquicardias rítmicas de QRS estrecho (conducción ortodrómica) y su manejo es el mismo que el de las reentradas intranodales (maniobras vagales -> Adenosina y si no fueran efectivas: Calcioantagonistas o Betabloqueantes; Cardioversión si el paciente está inestable hemodinámicamente).

En muy raras ocasiones la reentrada por vías accesorias circula por el nodo de forma antidrómica -> el ECG mostrará un QRS ancho que nos puede confundir con una TV.

Resumiendo: si un paciente se nos presenta con una taquicardia rítmica de QRS estrecho sin ondas P sinusales -> pensaremos en una TSVP -> maniobras vagales -> Adenosina…

Si salta a rítmo sinusal la etiquetamos de TSV por reentrada. La mayoría son intranodales pero no lo podremos asegurar sin un estudio electrofisiológico.

En casos de Flutter Auricular o de Taquicardia Auricular el bloqueo transitorio del nodo AV por las maniobras vagales o la adenosina nos permite ver las onda F o las ondas P´. Pasado el efecto la taquicardia vuelve. Entonces nos planteamos control de la frecuencia cardiaca con Calcioantagonistas o Betabloqueantes.

Es importante identificar el FLUTTER e indicar ANTICOAGULACIÓN si existen factores de riesgo embolígeno (CHADS2) y el riesgo hemorrágico no es alto (HAS BLED).

La TAQUICARDIA AURICULAR se diferencia del Flutter en que las ondas P´ están separadas por intérvalos isoeléctricos a difencia de las ondas F (suben y bajan). Me llama la atención no haber registrado en este blog ninguna Taquicardia Auricular.  Quizás se deba a que no hemos sido capaces de diagnosticarlas. (no son tan raras).

Estimados colegas del H. Bidasoa, si veis alguna me lo comentáis. Gracias.


CASOS 175 y 176: PALPITACIONES, Taquicardia rítmica.

Curiosamente en la misma guardia, con un intérvalo de media hora, atendimos a dos pacientes con sintomatología similar: palpitaciones de aparición brusca, asociadas a molestia centrotorácica opresiva y ligera disnea. ECG: taquicardia rítmica.

CASO 174: mujer de 57 años, HTA en tto con Olmesartan; Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina; Síndrome ansioso depresivo en tto con Escitalopram y Alprazolam. Refiere palpitaciones, disnea, y dolor torácico acompañado de mareo y sensación de angustia de 3 horas de evolución. Se ha tomado 0,5 mg de Alprazolam sin mejoría.

Exploración general: buen estado general con importante componente de angustia. PA 116/80 mmHg  Fc 146 lpm SO2 99%. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP normal. ECG:

CASO 175

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CASO 176: varón de 76 años, refiere que tras recibir una mala noticia se ha puesto nervioso, angustiado, con sensación de tope en la garganta y falta de aire, molestia precordial y palpitaciones, de una hora de evolución.

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, Cardiopatía Isquémica (IAM inferior hace 15 años). Síndrome depresivo con incipiente demencia vascular asociada.  TTO: Celiprolol; Amiloride + Tiazida; Atorvastatina; Duloxetina y Mirtazapina.

Exploración general: afectado, pálido, frío y sudoroso. PA 84/54 mmHg Fc 175 lpm SO2 92%. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal.  ECG:

CASO 176

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Comentario: Se define como TAQUICARDIA a una frecuencia cardiaca superior a 100 latidos por minuto (en reposo).

Si identificamos ONDAS P, la etiquetamos de Taquicardia sinusal (sin olvidar que existe la taquicardia auricular ondas p´ o las ondas F del Flutter A.)

Si el trazado es ARRÍTMICO pensamos en Fibrilación Auricular.

Si la taquicardia es rítmica y no vemos ondas P, nos fijamos en la amplitud del QRS, siendo 120 msg (3 cuadritos) lo que separa el QRS estrecho del QRS ancho.

Cuestiones:

1) interpretar el ECG de los 2 casos planteados.

2) actitud / tratamiento de cada uno de ellos.


VIRUS de CHIKUNGUNYA

Pregunta 117 del examen MIR del 2014:

Acude a nuestra consulta un hombre de 54 años diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2. Refiere fiebre de 40ºC con escalofríos y tiritona, artromialgias y cefalea por lo que ha iniciado tratamiento con paracetamol. El cuadro se inició 24 h antes de su regreso a España. A los 3 días presenta un exantema máculo-papuloso generalizado que evoluciona a la formación de petequias más intensas en miembros inferiores. Aporta analítica donde destaca leucopenia con 3.200/mm3 y plaquetas 91.000/mm3 y elevación grave de aminotransferaras. La gota gruesa, extensión de sangre periférica, PCR y antígeno de malaria son negativas ¿Cuál es el diagnostico de sospecha más probable?:

  1. Infección por coronavirus.
  2. Coriomeningitis linfocitaria.
  3. Dengue.
  4. Infección por virus de Chikungunya.
  5. Encefalitis de Saint Louis.

Fijo que si tuviera que repetir el MIR, me suspenderían. Hacer clic aquí para acceder a la respuesta correcta

Ana Rengifo (R3) volvió de Colombia hace un mes, tras finalizar su rotación externa realizada allí en el campo de Atención Primaria. Nos comunicaba la alta incidencia de Infección por virus de Chikungunya y el mensaje de la administración local intentando minimizar el brote epidémico.

250px-Aedes_aegypti_biting_humanEl chikungunya es un virus que se transmite a las personas mediante la picadura de los mosquitos (en Colombia les llaman zancudos) del tipo Aedes (= odioso) tanto el Aedes aegypti como el Aedes albopictus. El virus se transmite de manera similar a la fiebre del dengue y causa una enfermedad con una fase febril aguda que dura de 2 a 5 días, seguido de un período de dolores en las articulaciones de las extremidades; este dolor puede persistir semanas, meses o incluso durante años. La enfermedad se autolimita en la mayoría de los casos. Se indica tto sintomático con Paracetamol (en Colombia le llaman Acetominofen), se recomienda evitar AAS, ya que sus síntomas pueden confundirse con el Dengue (el AAS puede favorecer la diátesis hemorrágica). Cierto que el nombre del virus suena a extranjero. Fue detectado por primera vez en Tanzania en 1952.  Curiosamente en Julio del 2007 se registraron en la provincia italiana de Ravenna, 151 casos.

El virus del Dengue es también transmitido por mosquitos, principalmente por el Aedes aegypti. La infección causa síntomas gripales (llamada «fiebre rompehuesos» por los síntomas de mialgias y artralgias), y en ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal, llamado dengue hemorrágico. Es una infección muy extendida que se presenta en todas las regiones tropicales y subtropicales del planeta.

Ni el Dengue ni el Chikungunya se trasmiten de persona a persona. Aquí en occidente se han dado a conocer por la posibilidad de ser infectado al viajar a dichas regiones.

Me viene a la mente el virus del Ebola, éste si se trasmite de persona a persona y su mortalidad es muy alta. Nos quedó muy claro el año pasado (aprendimos +/- a ponernos el traje de aislamiento). “Me sube la bilirrubina” al recordarlo. La epidemia de Ebola parece un problema zanjado; en Sierra Leona o en Liberia supongo que no opinan lo mismo. No tiene la misma trascendencia social la muerte de más de 10.000 negros (25% niños) que la muerte de un europeo o un norteamericano.

Otros virus que producen fiebre ictero hemorrágica:

- Fiebre amarilla afecta a unas 200.000 personas cada año y mata a 30.000 de ellas, en poblaciones no-vacunadas. El virus también se trasmite por el odioso mosquito Aedes aegypti.

- Virus de Marburg, toma su nombre de una ciudad alemana, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.

Virus del Nilo Occidental (WNV) es un virus de origen africano subsahariano que produce encefalitis en equinos y también humanos. El WNV crece y se propaga de un ave a otra a través de mosquitos infectados (Culex pipiens). Si los mosquitos infectados con el virus pican a los caballos o a los humanos, el animal o la persona pueden enfermarse.En los Estados Unidos, el WNV se presentó por primera vez en Nueva York durante el verano de 1999. Desde entonces, se ha diseminado a lo largo de la mayor parte del territorio continental de los Estados Unidos.

No es mi interés crear pánico (ya nos sobró la gripe A) tan sólo dar a conocer que en sudamerica y america central hay una epidemia de virus de Chikungunya cuya sintomatología puede confundir a los no expertos con el Dengue y que los dos tienen como vector a un mosquito. Guerra al mosquito Aedes aegypti y sus parientes. Les gusta picar a la noche y al atarceder. Sus larvas se desarrollan en agua estancada.

Relax: The Doors, “No me moleste mosquito“:


EVALUACIÓN DEL RESIDENTE (MIR).

Esta semana en la reunión de docencia, Eulali (Coordinadora de la U.D. de MFyC de Guipuzcoa) y Uxune (Técnico de Salud) nos mostraban la recientemente inaugurada WEB de dicha Unidad Docente. MUY INTERESANTE.

Hablamos también de la acogida de los nuevos MIR y de la despedida de los que acaban.

Al final de la reunión debatimos sobre la utilidad de las actuales FICHAS de evaluación. En ellas se puntua de o a 3 las diferentes competencias: conocimientos, habilidades y actitud de los MIR. La principal función de dichas fichas es detectar puntuaciones <1 que ponen en cuestión el APTO: prórroga anual de sus contratos, el título de especialista.

Jesús Morán es Jefe de la Unidad de Docencia Médica del Hospital de Cruces en Vizcaya-Bizkaia. Presidente SEMDE-EMHE. El Dr Morán es un prestigioso referente de la EDUCACIÓN MÉDICA. En sus numerosos cursos a tutores ha pretendido cambiar nuestros obsoletos conceptos sobre la evaluación:

1. Debe definirse el Perfil Profesional (competencias finales). Saber qué se va a evaluar.

2. Existencia de un Programa de Formación definiendo este perfil. El desarrollo del programa y evaluación deben ir parejos.

3. La evaluación debe de proveer un feedback relevante positivo. Un buen sistema de evaluación obliga a rediseñar el programa y el proceso de formación.

4. Para cada competencia se precisan diferentes instrumentos o métodos de evaluación. La combinación de múltiples métodos de evaluación nos aproximarán a la valoración de un profesional, sabiendo que no es posible evaluarlo todo.

5. Los métodos de evaluación deben de ser transparentes y públicos. Se debe explicitar cual es el fin o propósito de la evaluación (formativa, calificadora, selección, certificación, etc.) y el contexto o lugar.

6. El evaluador debe ser competente y debe disponer de los recursos acordes al proceso de evaluación a poner en marcha.

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El Profesionalismo es una ocupación cuyo trabajo fundamental está basado en el dominio de un conjunto de conocimientos y habilidades. Es una vocación basada en la utilización del conocimiento, el aprendizaje o la práctica de una ciencia o arte que la fundamenta y la pone al servicio de los demás. Sus miembros profesan en su área de trabajo un compromiso con la competencia, la integridad y la moralidad, el altruismo y la promoción del bien público. Estos compromisos forman parte de un contrato social entre la profesión y la sociedad, por la que esta otorga autonomía en el ejercicio profesional y el privilegio de la autorregulación pero también el médico debe rendir cuentas a aquellos a los que presta el servicio. (“El Médico en la Encrucijada”. Albert Jovell.)

En la rendición de cuentas se enmarca la obligación moral del proceso de evaluación.

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Posibles INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN en relación a:

1) Valores profesionales, actitudes, comportamiento y ética: 360º (evaluación por personal sanitario y equipo de trabajo), opinión de pacientes, ECOE.

2) Habilidades clínicas. (experto clínico-cuidados de salud): Pacientes estandarizados, simulaciones, ECOE, evaluación clínica por observación directa de la práctica clínica (ECOD o MiniCEX), cuestionarios, casos, registros clínicos, auditorias, revisión por pares, indicadores de calidad.

3) Fundamentos científicos de la medicina (conocimientos médicos): Todo tipo de pruebas de conocimiento: Exámenes, PEM, Preguntas de elección pareadas, casos estructurados, simulaciones y modelos.

4) Comunicación: Opinión de pacientes, 360º, pacientes estandarizados, ECOE

5) Salud pública, sistemas sanitarios (promotor de la salud y gestor de recursos): 360º, cuestionarios, opinión de pacientes

6) Manejo de la información: simulaciones por ordenador, búsqueda bibliográfica, casos.

7) Análisis crítico e investigación, autoaprendizaje: Portafolios, casos estandarizados, Publicaciones, Sesiones, Incidentes críticos

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CONCLUSIONES:

1. La Evaluación es una obligación moral de cara a la sociedad, la institución y al Residente, a fin de garantizar al ciudadano la calidad del profesional.

2. Precisa de la definición previa de competencias (Perfil Profesional).

3. Es un compromiso institucional derivado de la acreditación docente, donde todos los profesionales sanitarios están implicados. Precisa un importante cambio cultural de las organizaciones sanitarias.

4. Es un proceso con unos principios y unas premisas que deben responderse antes de iniciarla (Qué, Cómo, Quién,…). Primero diseñar su planificación.

5. Precisa de instrumentos para cada competencia adaptados a cada contexto y su combinación.

6. La evaluación obliga a un rediseño continuo del programa y del proceso de formación.

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Conocí a Jesus Morán hace años, él y sus colaboradores me produjeron un gran impacto. En EVALUACIÓN FORMATIVA (clic aquí) intenté resumir algunos de sus conceptos.

Este mes he procesado las fichas de evaluación de la actividad de los residentes en urgencias. Les pedí a mis compañeros de urgencias que añadieran algún comentario personal respecto al nivel de conocimientos, habilidades y actitud. Ahora estoy en la fase de comunicar a cada residente sus resultados. Las opiniones personales de mis compañeros y las mías propias, aunque cargadas de subjetividad tienen un importante peso en el informe final, concordante en general con la calificación numérica (0,1,2,3).

Por otro lado antes de entregarles el informe se ha agudizado mi visión crítica sobre sus niveles de competencias (OBSERVACIÓN) y a su vez he constatado algunas carencias en su supervisión por nuestra parte (LABOR DOCENTE), así como la anquilosis de los responsables de la gestión de la docencia, poco permeables a realizar cambios que interfieran en sus esquemas de programación ¿?.

Como dice J.Morán: En la rendición de cuentas se enmarca la obligación moral del proceso de evaluación.

-> TODOS debemos rendir cuentas.

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CASO 174 (2ª): SEPSIS GRAVE

CONTINUACIÓN: Varón de 33 años con cuadro de GEA (gastroenteritis aguda) de 4 horas de evolución que evoluciona de forma fulminante a Shock séptico con fallo multiorgánico.

Irati Larraza, una R2, que atendió al paciente, se quedó perpleja al conocer su evolución. Los pediatras saben bien que un niño con fiebre alta y manchas en la piel (petequias) es un peligro (SEPSIS).

Algunos médicos prescriben antibióticos en la mayoría de los procesos febriles que atienden; ello genera que sus pacientes se automediquen con antibióticos cuando tienen fiebre (muy mal).

Por otro lado, menos frecuentemente, algunos médicos y pacientes se muestran reticentes al uso de antibióticos. Esta última opción es sin duda mucho más saludable pero hay situaciones en las que la administración precoz de antibióticos mejora el pronóstico de los pacientes (sepsis bacteriana).

CRITERIOS DE SEPSIS GRAVE:

–  Fiebre > 39ºC rebelde a medicación antipirética.

– Rápido e intenso deterioro del estado general.

– Hipotensión: TAS < 90 mmHg o hipoperfusión periférica, relleno capilar > 2 seg.

– Alteración de nivel de conciencia, GCS < 14, Crisis Convulsiva.

– Acidosis metabólica. Hiperlactacidemia > 24 mg/dL ó 3 mmol/L.

– Insuficiencia respiratoria pO2 < 60 en ancianos, ó < 75 en jóvenes; pO2/FiO2<300

– Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA).

– Insuficiencia renal aguda: Creatinina > 2 mg/dL ó incremento de 0,5 sobre basal u Oliguria (< 0,5 ml/Kg/h durante al menos 2 horas).

– Afectación hepática: Ictericia, Bilirrubina > 2 mg/dL.

– Leucocitosis > 15.000, ó Leucopenia < 4.000, ó > 10-20% Cayados.

– Elevación de PCR > 20 mg/dL y PCT > 2 ng/mL.

– Coagulopatía: INR > 1.5; Plaquetopenia < 100.000/mm3; Diátesis hemorrágica (CID).

– Anemia Hb < 10 g/dL; Htc < 30%;  – Neotropenia < 1.000/mm3

– Otros: Na < 130; Rabdomiolisis; Hiperglucemia > 110 mg/dL en ausencia de diabetes…

– Enfermedades crónicas o debilitantes. Inmunosuprimidos. Ancianos. Embarazadas.

– Alta hospitalaria reciente, posibilidad de Infección Nosocomial.

– Sospecha de infección grave: Meningitis, Artritis, Empiema, Irritación Peritoneal…

 

Este Blog de “URGENCIAS” pretende favorecer el aprendizaje de los MIR de Familia; en concreto en este caso que se expone, poner en evidencia los criterios de gravedad de la SEPSIS. Es relativamente sencillo diagnosticar un shock séptico ya establecido. Es más difícil intuir que un paciente con infección lo vaya a desarrollar. No siempre los pacientes muestran signos de alarma o a nosotros se nos pasan desapercibidos. Sin duda el tto antiobiótico, administrado precozmente, mejora el pronóstico de la sepsis. No olvidar que en situaciones de shock séptico es prioritario el soporte vital: sueroterapia, tto vasoactivo si precisa; tratamiento de la insuficiencia respiratoria: O2 suplementario, VMI si precisa; etc…Y paralelamente: tratamiento antibiótico.

Cuestiones: qué tto antibiótico se indica en situaciones de sepsis de origen:

1) respiratorio?

2) urinario?

3) intestinal?  (en este caso qué ATB hubieras elegido como 1ª opción)

4) cutáneo?

5) origen no determinado?


CASO 174: SEPSIS GRAVE en paciente esplenectomizado

* Se define como Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) a la presencia de 2 o más de las siguientes condiciones:

– Temperatura >38,5ºC, o <35ºC

– Frecuencia cardiaca >90 lpm

– Frecuencia respiratoria >20 rpm, o pCO2<32 mmHg

– Leucocitosis > 12.000,  Leucopenia <4.000, o >10% de cayados.

* Se define como SEPSIS el SRIS causado por una infección con cultivo positivo o identificada en la exploración.

* En general cuando hablamos de SEPSIS nos referimos a una infección grave, el caso que aquí se expone muestra esos criterios de gravedad = disfunción de órganos.

CASO 174: Varón de 33 años refiere cuadro de fiebre alta con escalofríos, nauseas y vómitos de repetición con diarrea acuosa sin productos patológicos y dolor abdominal de 4 horas de evolución.

Antecedentes personales: Esplenectomía tras accidente de tráfico en 2.009.

Exploración general: PA 71/35 mmHg. Fc 110 lpm. Tª 38,1ºC. SO2 90%. Afectado, febril, mal perfundido. Consciente y orientado. Eupneico en reposo. No lesiones cutáneas ni mucosas. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos, AP: normal. Abdomen: blando y depresible, dolor a la palpación difusa sin signos de peritonismo. Cicatriz de laparotomía.

Pruebas complementarias:

ECG: taquicardia sinusal a 113 x´sin otras alteraciones.

Rx Tórax: no se aprecian signos de condensación ni de IC.

Analítica: Creatinina 1,66 / Procalcitonina 13,3 / Proteina C Reactiva 4,5 / Leucocitos 3.500 (Neutrófilos 80%, Cayados 13%) / INR 1,1 / Dímero D 9.273 / Gasometría arterial basal: pH 7,41; pO2 72; pCO2 25; Bicarbonato 16,2; SO2 96%.

Se cursan 2 Hemocultivos, Urocultivo y Coprocultivo.

Tratamiento recibido en urgencias:

– Paracetamol 1 g IV

– CEFTRIAXONA 2 g IV

– SUERO FISIOLÓGICO hasta un total de 3.000 cc -> persiste HIPOTENSIÓN.

– Se inicia perfusión con NORADRENALINA.

* Se traslada a CMI del H Donostia. SHOCK SEPTICO de probable origen intestinal en paciente esplenectomizado.

Evolución en CMI:

* Tratamieno antibiótico: PIPERACILINA-TAZOBACTAM + LINEZOLID. (se añaden también Corticoides IV)

* Fulminate progresión de criterios de gravedad (analítica repetida al cabo de 6 horas):

– Marcadores de Sepsis bacteriana: Procalcitonina 13,3 -> 99 / PCR 4,5 -> 114 / Leucocitos 3.500 -> 27.000 con desviación izquierda.

– Fracaso renal agudo: Creatinina 1,66 -> 2,34. Se inicia HDFVC con intención de depurar mediadores de sepsis.

– Afectación hepática: Bilirrubina 1,1 -> 3,8 / GPT 28 -> 81 / GOT 39 -> 176

– Coagulopatía INR 1,1 -> 2,3

Plaquetopenia: 115.000 -> 33.000 . Sangrado en puntos de punción -> trasfusión de plaquetas.

– Lesiones cutáneas en zonas de apoyo de brazos, pubis y cara anterior de rodillas y tibia (CID) que evolucionan a escaras necróticas.

– Insuficiencia respiratoria con afectación radiológica: ALI-SDRA (síndrome de distres respiratorio). PO2/FiO2: 11o. Intubación y conexión a VMI (ventilación mecánica invasiva).

– Inestabilidad hemodinámica con necesidad de apoyo vasoactivo con Noradrenalina. LACTATO 35-49. Persistencia de acidosis metabólica (Bicarbonato: 14) a pesar de aporte de bicarbonato desde el ingreso.

– TC: Infiltrados pulmonares bilaterales (SDRA). Esplenectomía. Engrosamiento de la pared del colon con cambios inflamatorios retroperitoneales y pequeña cantidad de líquido peritoneal en pelvis. COLITIS.

– Llegan los resultado de los cultivos. Urocultivo y coprocultivos negativos. Los 2 Hemocultivos +  STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (grupo B) -> se suspende Linezolid y se añade CLINDAMICINA a la Piperacilina-Tazobactam. Al cabo de una semana, dada su inesperada buena evolución se desescalona a Amoxicilina-Clavulánico.

Comentario: nuestro paciente estuvo muy cerca de la muerte pero afortunadamente se recuperó de su sepsis grave / fallo multiorgánico.

La extirpación quirúrgica o la disminución en la función del bazo (hipoesplenismo) producen un déficit inmunitario, con una especial predisposición a la infección bacteriémica grave por agentes encapsulados: Neumococo, Haemophylus influenzae tipo b (Hib), Meningococo… Por ello se indica su vacunación en esplenectomizados.

El STREPTOCOCCUS AGALACTIAE o estreptococo del grupo B (EGB) es un coco grampositivo que se puede encontrar en el aparato digestivo, urinario y genital de los adultos. Las sepsis secundarias a este agente son habitualmente descritas en el recién nacido con madre portadora del streptococo (SEPSIS NEONATAL por EGB).

La administración endovenosa de antibióticos intraparto a las gestantes portadoras de EGB, iniciada cuatro horas antes o más antes del nacimiento, es la única medida eficaz actualmente aceptada para interrumpir la transmisión vertical del EGB y evitar la sepsis neonatal. La administración de antibióticos durante la gestación resulta ineficaz para erradicar la colonización vaginal, ya que, al suprimir el tratamiento, la vagina vuelve a colonizarse a partir del recto.

En adultos este tipo de infección por EGB, con evolución a la sepsis es excepcional.

Las personas esplenectomizadas o con anesplenia congénita o funcional son más susceptibles de padecer infecciones bacterianas potencialmente graves, que en ocasiones adoptan un curso fulminante, con shock séptico de instauración rápida, coagulación intravascular diseminada y muerte. Hacer clic aquí para acceder al enlace: “prevención de la sepsis fulminante en pacientes esplenectomizados”.