Conclusion: Rate Related VS Primary ST-T Changes

 

This is the conclusion to our previous case, RATE RELATED VS PRIMARY ST-T CHANGES“. Check it out before you read the final portion.

 

This was the initial 12 lead ECG obtained by EMS prior ED arrival:

Scan_20140922 (5)There is an irregularly irregular tachycardia with no signs of P waves, which the Lifepak 15 determined to be Atrial Fibrillation with Rapid Ventricular Response (RVR), however, V1 also appears to have the presence of Flutter waves, so the possibility of A-flutter is present. There is evidence of subendocardial ischemia, seen as generalized ST segment depression and slight ST segment elevation in aVR. There are also signs of Left Ventricular Hypertrophy (LVH). There is normal frontal axis with good R wave proggression.

Remember there are multiple things that can cause an irregularly irregular rhythm, not just A-Fib, such as:

  • Wandering Atrial Pacemaker
  • Multifocal Atrial Tachycardia
  • A-Flutter with variant conduction
  • Premature impulses

Although this patient presented with Chest Pain and considered unstable by “ACLS guidelines”, no other changes where noted by field personnel, and Syncronized Cardioversion was not performed. This patient was placed on O2 at 15 Lpm via Non-rebreather mask, peripheral IV access obtained and given 324mg ASA.

This was the first 12 lead ECG obtained in the ED:

final ed 1

The ST segment depression is evolving in both precordial leads (V3-6) and frontal plane (limb leads), however the rhythm remains irregularly irregular.

 

Now, lets get to the main question: Are these primary ST segment changes, meaning, due to ischemia (occlusion/vasospasm), or are these rate related changes?

All of these are possibilities, when we take into consideration, age, medical history, signs and symptoms and other risk factors. Certainly, Left Main Coronary occlusion, Multi-vessel or 3 vesssel diesease and Proximal LAD occlusion, can cause these generalized ST segment changes when there is partial blood flow reduction to all these areas, however, most likely, there is no complete occlusion, as this would lead to infarction causing ST segment elevation over time, and most of these cases do not survive. It is just tough to accurately determine the cause with this rate.

The patient was treated with 20mg Diltiazem followed by 10mg over 1 hr,  .25mg Digoxin followeand a total of 10 mg Morphine for chest pain with overall resolution of both rhythm and pain.

For furhter on Digoxin, click on the link:  Understanding Digoxin

This is the post-treatment 12 lead ECG:

Scan_20140922There is a sinus rhythm with minimal LVH voltage criteria, supported by Left Atrial Enlargement or Abnormality (LAE or LAA). The R wave progression has not changed, but the ST segment depression has resolved.

All Primary ECG changes have resolved after rate reduction and no coronary artery abnormalities were found during angiography.

VALUE POINTS:

 Elevated heart rates have been found to increased Myocardial Oxygen Consumption (MvO2) progressing to cardiac ischemia, reducing Cardiac Output, exacerbate other complications such as Congestive Heart Failure and increasing discordant ST segment elevation in LBBBs among other findings.

 

 

 

Must-listen podcast: anti-NMDA receptor encephalitis

 

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As part of its “Best Case Ever” series, the Emergency Medicine Cases podcast has a superb discussion by Dr. David Carr of anti-NMDA receptor encephalitis, a relatively new but important diagnosis that is generally under-recognized and often missed. To listen to it, click here.

The reason this diagnosis is of interest to toxicologists is that during the early psychotic stage of the disease patients may be treated with a neuroleptic agent. During later stages when movement disorders and autonomic instability supervene, it is easy to misdiagnose the condition as neuroleptic malignant syndrome.

The television report from KYW CBS News in Philadelphia is also well worth watching, especially for the clips of how the disease presents. The following is also instructive:

http://www.youtube.com/watch?v=dcd8_1CooZ8

 

Related post:

Must-read: Anti-NMDA Receptor Encephalitis

Análisis Toxicológico en Orina, ¿Lo Deberíamos Seguir Solicitando?

Manrique PicPor Manrique Umaña McDermott   @umanamd

Especialista en Medicina de Emergencias

Drug ScreenLa solicitud de estudios toxicológicos cualitativos en muestras de orina conocidos como “tóxicos en orina” se ha convertido en algo casi rutinario en los Servicios de Emergencias.

Poco a poco se han convertido en una de esas opciones disponibles en el armamentario diagnóstico a la que recurre cuando tenemos a un paciente con un comportamiento errático, con alteración del estado de conciencia, con un cuadro clínico bizarro, cuando hay historia no clara de exposición a algún agente tóxico o farmacológico, etc.  Así, aunque los criterios para solicitar este tipo de pruebas son muy variados, el razonamiento detrás de la solicitud suele ser que nos brinden una explicación de la sintomatología del paciente.

¿Realmente sabemos en qué consisten las pruebas?

¿Sabemos cuánto tiempo después de la exposición puede ser detectada una sustancia? ¿Sabemos de la existencia de múltiples falsos positivos y falsos negativos?

Y tal vez la más importante: ¿sabemos cómo interpretar los resultados?  Es decir, ¿nos ayudarán a cambiar la conducta a seguir en cuanto a tratamiento y disposición del paciente en el Servicio de Emergencias?

Toxicos DipstickVamos por partes. Existen básicamente dos tipos de pruebas: las que se utilizan en los servicios de emergencias son las de inmunoensayo.  Son pruebas rápidas, con kits que pueden requerir o no de un aparato para procesar la muestra, y que nos dan un resultado cualitativo que suele reportarse como positivo o negativo.  Los kits pueden ser únicos, detectando una sola sustancia, o pueden ser múltiples y detectar varias sustancias en forma simultánea.  Las otras pruebas son por espectrometría de masa / cromatografía de gas, que no tienen mayor utilidad en emergencias pues no suelen estar disponibles y requieren con frecuencia de varios días para obtener un resultado.

La decisión de cuáles pruebas se realizan provienen del NIDA 5 (“National Institute for Drug Abuse”) que en 1988 reunió un panel de expertos multidisciplinarios que seleccionaron 5 sustancias a detectar: canabinoides, cocaína, anfetaminas, opioides y fenciclidina.  Muy importante es notar que el objetivo de estas pruebas no era la evaluación de pacientes en Emergencias, sino detectar consumo en otros entornos.  Para aumentar su utilidad clínica, se le agregaron benzodiacepinas y barbitúricos.  Algunos han incluido además tricíclicos y algunos opioides específicos.

¿Cuánto tiempo después de la exposición pueden ser detectados y cuáles son las causas de falsos positivos y falsos negativos?

Cocaína

Síndrome Simpaticomimético: alucinaciones, paranoia, taquicardia, hipertensión, hiperpirexia, diaforesis, midriasis.

Esta sustancia tiene una vida media muy corta en el organismo.  Rápidamente sufre hidrólisis de uniones éster por lo que su detección solo podría darse pocas horas luego del consumo.  Para aumentar este período, los kits detectan benzoilecgonina, una metabolito inactivo que logra que la prueba tenga una alta especificidad ya que se excreta más lentamente.  Esto hace que la exposición sea detectable inclusive hasta 2 a 4 días después, aunque este período puede ser mayor cuando ha habido un elevado consumo. Dado la especificidad, no son frecuentes los falsos positivos ni negativos.

Anfetaminas

Síndrome Simpaticomimético.

El kit para detección de este tipo de moléculas sufre de una gran reacción cruzada con muchas otras sustancias.  Se han reportado múltiples falsos positivos con fármacos tan variados como amantadina, bupropion, derivados de efedrina, labetalol, ranitidina y varios antihistamínicos  predominantemente de primera generación.  Por el otro lado, no detecta algunos de importancia como MDMA. Como grupo, el período para detección de anfetaminas es de 1 a 3 días.

Opioides

Síndrome Opioide/Sedante: Coma, depresión respiratoria, miosis, hipotensión, bradicardia, hipotermia, íleo.

En esta categoría se incluyen moléculas muy similares entre ellas como morfina, codeína y heroína, que son detectadas con facilidad de 1 a 3 días posterior al consumo.  Los opioides sintéticos, por ser moléculas químicamente muy distintas, son causa de falsos negativos.  Es el caso del fentanil, la metadona y el tramadol, por lo que con frecuencia se requieren kits adicionales específicos.  También vale la pena anotar que el dextrometorfán, la difenhidramina, las quinolonas, la rifampicina y el verapamilo son causas de falsos positivos.

Canabinoides

Hiporexia, irritabilidad, hiperactividad, ansiedad/pánico, psicosis aguda, trastornos del sueño, tremor, fiebre, enfermedad cardiovascular.

Con los canabinoides ocurre algo similar que con la cocaína.  La vida media del metabolito activo es corta, por lo que lo que se detecta es el metabolito activo conocido como ácido tetrahidrocanabinóico.  La detección va desde 1 día para consumo ocasional hasta 30 días si el consumo es alto, dada su acumulación tisular. La detección por exposición al inhalar incidentalmente es rara pero posible.  Se han descrito falsos positivos a canabinoides por fármacos como los inhibidores de bomba de protones, el efavirenz y varios AINES.

Benzodiacepinas

Síndrome Opioide/Sedante.

Al ser este un grupo muy heterogéneo de moléculas, los kits se han diseñado para detectar metabolitos derivados del oxacepam o diazepam. Con esto, algunas moléculas como lorazepam, clonazepam o alprazolam podrían no ser detectadas (falsos negativos). Así mismo la sertralina puede dar falso positivo como benzodiacepina.  El período de detección puede variar mucho, desde 1 hasta 30 días dependiendo de la vida media del fármaco que se trate.

Fenciclidina

El kit de fenciclidina da positivo no solo para este agonista de la NDMA sino que además para ketamina, básicamente por la similitud de las moléculas. Por este motivo, también se describen falsos positivos con dextrometorfán, antihistamínicos de primera generación, ibuprofeno, imipramina, meperidina, tramadol y venlafaxina.  El período de detección para la fenciclidina es de 4 a 14 días.

¿Qué interpretación darle a los resultados?

Toxicos Dipstick 2La detección de tóxicos en orina solo nos habla de exposición a un determinado agente en una determinada ventana de tiempo y no de intoxicación, pues para esto se requiere de un cuadro clínico o toxíndrome acompañante.  Tampoco nos dice nada con respecto a la cantidad del tóxico que se consumió.  Tomando esto en cuanta, así como la gran cantidad de falsos positivos y negativos, es sencillo llegar a la conclusión de que la verdadera utilidad de este tipo de estudios en los Servicios de Emergencias es muy limitada.

Ha habido algunos estudios que analizan este problema. Uno de los más representativos por Jeffrey S. Eisen, et al (http://www.cjem-online.ca/sites/default/files/pg104.pdf ) se enfoca particularmente en el hecho de si cambian o no la conducta a seguir.  No sorprende que se concluya que no modificaron la conducta en el Servicio de Emergencias.

Bibliografía

Screening urine for drugs of abuse in the emergency department: do test results affect physician´s patient care decisions? Emerg Med 2004; 6(2): 104-11

Utility of toxicology screening in a pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care 1997 Jun; 13(3):194-7

A Review of the Methods, Interpretation and Limitations of the Urine Drug Screen. Orthopedics-Pharmacology Aspects 2011, Nov; 34(11): 877-81

Urine drug screening: A valuable Office Procedure. Am Fam Physician. 2010 Mar 1; 81(5): 635-640.

Commonly Prescribed Medications and Potential False-positive Urine Drug Screens. Am J Health Syst Pharm. 2010; 67(16): 1344-1350

#FOAMed y Recursos Adicionales

http://academiclifeinem.blogspot.com

PV card: https://dl.dropbox.com/u/5247611/Urine%20Toxicology.pdf

http://mdaware.blogspot.com/2011/05/unnecessary-testing.html

http://blog.ercast.org/mysteries-of-the-urine-tox/

REMI 1998. Administración prehospitalaria de ticagrelor en pacientes con infarto agudo de miocardio con ST elevado

Artículo original: Montalescot G, van 't Hof AW, Lapostolle F, Silvain J, Lassen JF, Bolognese L, Cantor WJ, Cequier A, Chettibi M, Goodman SG, Hammett CJ, Huber K, Janzon M, Merkely B, Storey RF, Zeymer U, Stibbe O, Ecollan P, Heutz WM, Swahn E, Collet JP, Willems FF, Baradat C, Licour M, Tsatsaris A, Vicaut E, Hamm CW; ATLANTIC Investigators. N Engl J Med 2014; 371(11): 1016-1027.  [Resumen] [Artículos relacionados]
      
Introducción: En pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento-ST (IAMCEST), que van a ser sometidos a intervencionismo coronario percutáneo (ICP), los nuevos antiagregantes plaquetarios (prasugrel y ticagrelor), administrados intrahospitalariamente, han demostrado mejorar la mortalidad y reducir el riesgo de trombosis del stent, comparados con clopidogrel. Sin embargo se desconoce si su administración prehospitalaria puede mejorar la reperfusión coronaria y los resultados clínicos.
      
Resumen: Se trata de un estudio internacional (ATLANTIC) multicéntrico, aleatorizado y doble ciego en el que se incluyeron 1.862 pacientes con IAMCEST de menos de 6 horas de evolución, que compara la administración de ticagrelor prehospitalaria, frente a su administración en la sala de hemodinámica. Los objetivos primarios fueron la proporción de pacientes sin resolución del segmento ST superior al 70% antes de la ICP y la proporción de pacientes con flujo TIMI < 3 en la arteria responsable del infarto en la angiografía inicial. Los objetivos secundarios fueron la tasa de eventos cardiovasculares mayores y trombosis del stent a los 30 días. La mediana de tiempo desde la aleatorización a la angiografía fue de 48 minutos y la mediana de la diferencia de tiempo entre ambas estrategias fue de 31 minutos. No se encontraron diferencias entre los grupos de tratamiento prehospitalario e intrahospitalario en los objetivos primarios. La ausencia de resolución del segmento ST superior al 70% después de la ICP fue del 42,5% y 47,5% respectivamente. La tasa de eventos cardiovasculares mayores no fueron significativamente distintas entre los dos grupos. Las tasas de trombosis del stent fueron menores en el grupo de tratamiento prehospitalario que en el grupo intrahospitalario (0% frente a 0,8% en las primeras 24 horas; 0,2% frente a 1,2% a los 30 días). Las tasas de sangrado mayor fueron bajas e idénticas en ambos grupos. 
      
Comentario: El estudio ATLANTIC no ha demostrado mejoría en la reperfusión coronaria ni en eventos clínicos adversos, aunque sí una menor tasa de trombosis del stent, probablemente por una mejor antiagregación tras el implante del stent, por la administración más precoz. Sin embargo, esta reducción no tiene expresión en eventos clínicos adversos, con una proporción muy baja (0,2% frente a 1,2%), como para establecer un cambio en la práctica clínica habitual. Pese a ello, la administración prehospitalaria de ticagrelor ha demostrado ser segura y no aumentar las tasas de sangrado, al contrario que los otros nuevos antiagregantes administrados antes de la ICP en el infarto agudo de miocardio sin elevación del ST.
     
Domingo Díaz Díaz
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid
© REMI, http://medicina-intensiva.com.
       
Enlaces:
  1. Prasugrel compared with clopidogrel in patients undergoing percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction (TRITON-TIMI 38): double-blind, randomised controlled trial. Montalescot G, Wiviott SD, Braunwald E, Murphy SA, Gibson CM, McCabe CH, Antman EM; TRITON-TIMI 38 investigators. Lancet 2009; 373: 723-731. [PubMed]
  2. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with ST-elevation acute coronary syndromes intended for reperfusion with primary percutaneous coronary intervention:a Platelet Inhibition and Patient Outcomes (PLATO) trial subgroup analysis. Steg PG, James S, Harrington RA, Ardissino D, Becker RC, Cannon CP, Emanuelsson H, Finkelstein A, Husted S, Katus H, Kilhamn J, Olofsson S, Storey RF, Weaver WD, Wallentin L; PLATO Study Group. Circulation 2010; 122: 2131-2141. [PubMed]
  3. New P2Y12 inhibitors versus clopidogrel in percutaneous coronary intervention: a meta-analysis. Bellemain-Appaix A, Brieger D, Beygui F, Silvain J, Pena A, Cayla G, Barthélémy O, Collet JP, Montalescot G.J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1542-1551.[PubMed]
  4. Stent thrombosis with ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes: an analysis from the prospective, randomized PLATO trial. Steg PG, Harrington RA, Emanuelsson H, Katus HA, Mahaffey KW, Meier B, Storey RF, Wojdyla DM, Lewis BS, Maurer G, Wallentin L, James SK; PLATO Study Group. Circulation 2013; 128: 1055-1065. [PubMed]
  5. Pretreatment with prasugrel in non–ST-segment elevation acute coronary syndromes. Montalescot G, Bolognese L, Dudek D, Goldstein P, Hamm C, Tanguay JF, ten Berg JM, Miller DL, Costigan TM, Goedicke J, Silvain J, Angioli P, Legutko J, Niethammer M, Motovska Z, Jakubowski JA, Cayla G, Visconti LO, Vicaut E, Widimsky P; ACCOAST Investigators. N Engl J Med 2013; 369: 999-1010. [PubMed]
Búsqueda en PubMed:
  • Enunciado: Ensayos clínicos aleatorizados de ticagrelor en el infarto agudo de miocardio
  • Sintaxis: ticagrelor AND acute myocardial infarction AND randomized controlled trial[ptyp] 
  • [Resultados]
        

Counterpoint: Don’t use Steroids for Tinea!

I received a message from an old friend from medical school about our recent Tinea Piece.  Dr. Erin Dahlke FRCPC is a dermatologist in Toronto.  She wrote me the following piece when I invited her to comment back!
I now invite our community to join in on the discussion.  What do you think?
- TChan

Don’t use Steroids in Tinea!

by Dr. Erin Dahlke
Note: Dr. Dahlke was invited to review the topic and the Cochrane review from her point of view as a Dermatologist and provide her perspective.  Please give her a warm BoringEM welcome and perhaps drop your comments below.  Let’s have some frank discussions about how and if we should do things differently – based on the info below.
My criticism is twofold.
Firstly, treating blindly is poor medicine.
What if you have the wrong diagnosis?
When presented with an annular erythema with scale a number of diagnoses run through my mind.  Tinea corporis, psoriasis, erythema annulare centrifugum, allergic contact dermatitis, lichen planus, cutaneous T-cell lymphoma, eczema, subacute cutaneous lupus erythematosus, discoid lupus erythematosus, pityriasis rosea, secondary syphilis, polymorphous light eruption, annular seborrheic dermatitis, erythrokeratodermia variabilis, leprosy, etc.
Yes, tinea corporis is one of these diagnoses, but very often the diagnosis is unclear.
In these cases I will do a fungal scraping, sometimes a KOH examination, often a skin biopsy, and will wait for the results before initiating treatment.
Often Cutaenous T-Cell lymphoma is treated as tinea or psoriasis for many years before an accurate diagnosis is made.
Occasionally there is an obvious diagnosis of a dermatophyte infection – ie- horrific onychomycosis, tinea pedis and then a new annular erythema with a characteristic leading edge of scale in the groin.  This is tinea cruris and the differential diagnosis is short. Even then – I will always do a fungal scraping, and have the patient follow up to ensure treatment is effective.
Secondly, combination steroid/antifungal products should not be used for superficial dermatophyte infections.
There is no doubt industry-sponsored evidence to support the use of these lucrative combination products.  Short term clinical cure is an easy endpoint to achieve when you add an anti-inflammatory agent, but raises the question – what is the risk of rebound upon discontinuation?  This can force a steroid dependency to quell inflammation caused by a dermatophyte infection.
The use of even mid-potency topical steroids can have serious consequences if used chronically, and sometimes even from short term use.
There is a real risk of atrophy, telangiectasia, striae, purpura, bruising and hair growth.  There is also a risk of HPA axis suppression, growth retardation, immunosuppression and impaired wound healing, although perhaps this is more theoretical.
A product like lotriderm (topical azole and betamethasone diproprionate) is often prescribed by primary care docs unsure of how to treat a rash.
Betamethasone diproprionate is a class 1/2 steroid (meaning highest potency), very different from betamethasone valerate, an entirely different, milder, medication.
I recently reviewed a case of a teenage girl with horrific striae, erythema, and telangiectasia between her breasts.  She had been prescribed lotriderm for a presumed fungal infection, and as the area continued to be red (which was, in fact, atrophy from the treatment) she continued to use it.  Unfortunately for her (and the prescribing doctor), her disfiguring stretch marks are permanent.  This is not a unique story.

In summary:

  • If a fungal infection is suspected, confirm the diagnosis prior to initiating treatment.
  • If the scraping is negative and the diagnosis is unclear, consider referral to dermatology for a skin biopsy for diagnosis (+/- repeat scraping).
  • If the fungal scraping is positive, treat with antifungal therapy, monotherapy.
  • Do not use corticosteroids on dermatophyte infections.
  • Use caution when prescribing strong topical steroids.

 

Suggested Papers for Further Reading:

1.  Greenberg, H. L., Shwayder, T. A., Bieszk, N., & Fivenson, D. P. (2002). Clotrimazole/betamethasone diproprionate: a review of costs and complications in the treatment of common cutaneous fungal infections. Pediatric dermatology,19(1), 78-81. DOI: 10.1046/j.1525-1470.2002.00027.x

2. Alston, S. J., Cohen, B. A., & Braun, M. (2003). Persistent and recurrent tinea corporis in children treated with combination antifungal/corticosteroid agents. Pediatrics, 111(1), 201-203. doi: 10.1542/peds.111.1.201

 

Author information

Teresa Chan
Managing Editor at BoringEM
Emergency Physician. Medical Educator. #FOAMed Supporter, Producer and Researcher. Assistant Professor, Division of Emergency Medicine, Department of Medicine, McMaster University. + Teresa Chan

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Stop Crying Your Heart Out – Paediatrics at St Emlyn’s

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Most EDs in the UK see a mixture of adult and paediatric patients. You’ve probably seen sick adults as part of your F1 year but we know that for many new ED docs this is the first time you’ve seen a paediatric patient since medical school. So welcome to the world of screaming, puking, hysteria […]

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