Fight Bites

fight-bite

 

“Dogs never bite me. Just Humans.” -Marilyn Monroe

 

Human bites are the third most common bite after dog and cat bites. They occur more frequently in males, typically between the late teens and in the twenties. Closed fist bites are typically caused by punching another individual in the mouth. The dorsal aspects of the 3rd and 4th MCP are most commonly affected. Bacterial flora from the mouth can enter the joint space. Once the fist is relaxed and the hand opens, the bacteria can become trapped in the joint space. The most common affecting organisms are Streptococcus, Staphylococcus, and Eikenella.

 

Patients may present with pain, swelling, and erythema at the site. A complete hand exam is necessary, with specific focus towards concern for extensor tendon laceration. The wound should be copiously irrigated and cleansed. An X-ray should be done in most cases to rule out retained tooth fragment, foreign bodies, and fracture. In general, wounds should be left open.

 

Antibiotic coverage should cover Streptococcus, Staphylococcus, and Eikenella. Ampicillin/sulbactam or Amoxicillin/clavulanate should be considered. Avoid antibiotics that do not have coverage against Eikenella (e.g., first generation cephalosporins such as cephalexin, pencillinase resistant penicillins such as dicloxacillin, macrolides such as erythromycin, clindamycin, and aminoglycosides). Clindamycin can be considered as an adjunct for better anaerobic coverage.

 

References

Baddour L. Soft tissue infections due to human bites. Available at https://www.uptodate.com/contents/soft-tissue-infections-due-to-human-bites. Published March 7, 2016. Accessed January 20, 2017.

Edens MA, Michel JA, Jones N. Mammalian Bites In The Emergency Department: Recommendations For Wound Closure, Antibiotics, And Postexposure Prophylaxis. Emergency Medicine Practice. 2016;18(4):1-19.

Frank R. Human Bite. Available at http://www.orthobullets.com/hand/6104/human-bite. Accessed January 20, 2017.

Gupta N, Nusbaum J. Ep8: Fractures, VP Shunts, Fight Bites, Hemolytic Uremic Syndrome, Cyanotic Heart Lesions, Anticoagulation…And Much More. Roshcast. December 2016. Available at https://www.roshreview.com/blog/ep8-fractures-vp-shunts-fight-bites-hemolytic-uremic-syndrome-cyanotic-heart-lesions-anticoagulation-much. Accessed January 20, 2017.

Patil P, Panchabhai T, Galwankar S. Managing human bites. Journal of Emergencies, Trauma, and Shock. 2009;2(3):186. doi:10.4103/0974-2700.55331.

Image courtesy of AMP EM (osuemed.wordpress.com).

Uranga

Duration of Antibiotic Treatment in Community-Acquired Pneumonia A Multicentre Randomised Clinical Trial Uranga JAMA Intern Med. doi:10.1001/jamainternmed.2016.3633 Published online July 25, 2016 Clinical Question In hospitalised patients with community-acquired pneumonia (CAP), is five days of antibiotic therapy non-inferior to standard practice with respect to clinical improvement? Design Multicentre, noninferiority randomised controlled trial Patients were randomised at day 5 80% power […]

MOFFITT MORNING REPORT PEARLS 1/20/17: Spontaneous Hemoperitoneum!

Thanks to Josh for presenting a conundrum this morning of a middle-aged man with pancreatitis who was hospitalized with a GI bleed and concomitantly found to have spontaneous hemoperitoneum, likely due to rupture of a gastric vessel!

*******************************************

Top Pearls:

  1. Spontaneous hemoperitoneum is rare, mostly in anticoagulated or coagulopathic patients.
  2. It is due to nontraumatic rupture of the liver, spleen, or abdominal vasculature, or gynecologic causes.
  3. Management is surgical or embolization.

*******************************************

Thanks to Harry for sending out this recent review of spontaneous hemoperitoneum:

http://dx.doi.org/10.1016/j.suc.2013.10.006

Spontaneous hemoperitoneum is blood in the abdomen due to a non-traumatic cause.

Can be rapidly fatal due to hypotension/extravasation or abdominal compartment syndrome.

CT with contrast is the modality of choice, but ultrasound can be helpful if too unstable for CT.

The liver is the most common non-gynecologic source due to benign and malignant liver masses.

**Pearl: Remember hepatic adenomas in pregnant women and women taking OCPs.

The spleen is second most common, due to infection and less often hematologic malignancy.

Vascular causes include aneurysms, pseudoaneurysms, or arterial dissection and rupture. The celiac, SMA, and renal arteries are most common, usually due to severe atherosclerosis or vasculitis.

**Pearl: Remember that in chronic pancreatitis, splenic vein thrombosis can mimic portal hypertension leading to abdominal varices in the absence of cirrhosis!

See this table from the review mentioned above:

Hemoperitoneum.png

Evernote: https://www.evernote.com/shard/s272/sh/a3c53e98-4db7-43e2-bb8f-7b6ab8df6bb6/d683189bf16c26d0b05c49636c67203f

Have a great day everyone!

Sammy

 


Filed under: Gastroenterology and Hepatology, Morning Report

Do patients with LBBB and STEMI, when reperfused, develop T-wave inversion (reperfusion T-waves)?

The case below was contributed by Pendell Meyers, an EM G1 at Mt. Sinai (the case did not come from Mt. Sinai though!)
Pendell is the lead author on our Modified Sgarbossa Criteria Validation Study.

Meyers HP.  Limkakeng AT.  Jaffa EJ.  Patel A. Theiling BJ. Rezaie SR. Stewart T. Zhuang C.  Pera VK.  Smith SW.  Validation of the Modified Sgarbossa Rule for Diagnosis of STEMI in the Presence of Left Bundle Branch Block. American Heart Journal170(6):1255-1264; December 2015.

Before the case, a few comments:

Pendell and I just published a case report of a patient with left bundle branch block who presented with chest pain that then resolved.  His ED ECG showed his baseline LBBB, with no evidence of MI.  Over the ensuing hours, he developed classic T-wave inversion of Wellens' syndrome, but in the context of LBBB!  Troponins were then positive, and the angiogram revealed a 99% LAD lesion with thrombus.  The case demonstrates that Wellens' syndrome can occur in the context of LBBB.

Here is a link to the case report:

Dynamic T-wave inversions in the setting of left bundle branch block

Though Wellens' syndrome was described in the LAD territory, I have shown cases demonstrating that it occurs in any coronary distribution.  That is to say, that reperfusion results in terminal T-wave inversion even if the involved territory is the inferior or the lateral wall.

Today's case shows how, even in the context of LBBB, reperfusion of the inferior and lateral walls, just as with the anterior wall, can result in typical reperfusion T-waves (which is what Wellens' waves represent).

Wellens' syndrome represents a post (spontaneous) reperfusion state.  This is why the patient is always pain free.  The ST elevation is implied but was never recorded because the patient did not have an ECG during pain.

This is worth a look (7 serial ECGs showing evolution of Wellens' over time):

Classic Evolution of Wellens' T-waves over 26 hours



Case

An 82 year old had the acute onset of chest pain.  Here is his first ECG, time zero:
There is concordant ST elevation in leads II, V5 and V6.  It may not reach a full millimeter, but the QRS is so small that we should make an exception here.
It is proportionally large concordant ST elevation!

The cath lab should have been activated at this point, but apparently it was not.  Instead, another ECG was recorded at time 46 minutes:
Now there is more than 1 mm of concordant ST elevation.
In addition, there is now excessively proportionally discordant (more than 25% of preceding S-wave) in leads III, and aVF.
So there is a definite inferior and lateral MI.  There is no ST depression in lead I, which suggests a circumflex lesion

The cath lab was activated and a circumflex occlusion was opened and stented, with a door to balloon time of 3 hours.


Here is the first ECG recorded after reperfusion:
ST deviation has resolved. 
There is T-wave inversion in III and aVF, typical of "Inferior Wellens'"
There is no T-wave inversion yet in the lateral leads.
There is increased T-wave amplitude in V2 and V3: these represent posterior reperfusion T-waves, or Wellens' syndrome of the posterior wall.


2 Examples of Posterior Reperfusion T-waves

(these are in the context of normal conduction, not LBBB)

Here is our formal study of posterior reperfusion T-waves, written by me and lead author Brian E. Driver (Hennepin) and published in Emergency Medicine Journal:

Posterior reperfusion T-waves: Wellens' syndrome of the posterior wall



Here is a still later ECG after reperfusion:
There is evolution of T-wave inversion (deeper) in the affected leads.
This is analogous "Wellens' waves" of the inferior and lateral leads, in the presence of LBBB!

Peak troponin T was 3.71 ng/mL, which is indicative of a large MI (Troponin T peaks are far lower than troponin I).  Earlier recognition of the concordant ST elevation could have saved more myocardium.

With reperfusion, T-wave inversion even occurs in LBBB:

As an explorative substudy of our validation of the modified Sgarbossa criteria, Pendell and I and others studied T-wave inversion.  We looked at serial ECGs on patients with acute coronary occlusion ACO) who underwent reperfusion and compared to serial ECG on patients without ACO.  Unfortunately, as a result of our multisite study in which ACO came from many institutions and controls from one institution, only 6 of 45 patients with ACO and reperfusion had serial ECGs available, and all 245 patients without ACO had serial ECGs available.

When this pattern was retrospectively defined as being either 1) present in at least two
contiguous anterior or inferior leads in at least two consecutive ECGs prior to reversal or 2) deeper than 3 mm in two contiguous leads (requiring only one ECG), it was found to be predictive of reperfused ACO (either spontaneously prior to catheterization or with mechanical reperfusion) with derived sensitivity and specificity of 5 of 6 [83% (95% CI 36–99%)] and 241 of 245 [98% (95% CI 96–99%)]. 

Meyers HP et al. Evaluation of T-Wave Morphology in Patients With Left Bundle Branch Block and Suspected Acute Coronary Syndrome



Another very illustrative case:
Here is a case of transient LAD occlusion that resulted in transient LBBB.  After reperfusion, Wellens' waves are evident:

Chest pain and LBBB. LBBB resolves and there is V1-V3 T-wave inversion.

Spine trauma

Spine trauma

ซักประวัติ
  • อาการตามเกณฑ์การทำ imaging (ดูด้านล่าง) เช่น midline spine pain, painful distracting injury, paresthesia, loss of function, mental status change, neurological symptoms (โดยเฉพาะ urinary/fecal incontinence, priapism)
  • ให้ความสนใจเป็นพิเศษกับอาการของ respiratory compromise (dyspnea, palpitations, abdominal breathing, anxiety)

ตรวจร่างกาย: mental status, midline tenderness
  1. ตรวจหา level ของ spinal cord injury
    • Motor function (tone, strength)
    • Sensory level (dermatome); ตรวจ proprioceptive หรือ vibration function (posterior column function); ตรวจ “Saddle anesthesia” บริเวณ buttocks, perineum, inner aspect ของ thighs
    • DTR + anogenital reflex (บอกว่ายังอยู่ในช่วง spinal shock หรือไม่) ได้แก่ bulbocavernosus reflex, cremasteric reflex, “anal wink reflex”, priapism
    • Rectal tone
  2. ตรวจหา signs ของ incomplete injury (“sacral sparing”) คือยังมี sensory หรือ voluntary movement บางครั้งอาจตรวจได้แค่ sacral sensation ที่ anal mucocutaneous junction หรือ voluntary contraction ของ external anal sphincter ระหว่างทำ digital examination
  3. Incomplete spinal cord syndromes
    • Anterior cord syndrome: เกิดจาก direct compression, cervical spine flexion หรือ anterior spinal artery thrombosis จะเสีย motor function (corticospinal tract), pain-temperature sensation (spinothalamic tract) แต่ position, vibration, tacticle sensation ดี (posterior column); พยากรณ์โรคไม่ดี
    • Central cord syndrome: เกิดจาก hyperextension injury (ในคนที่มี cervical spondylosis), cervical spinal stenosis จะเสีย upper > lower extremities โดยเสีย motor > sensory เมื่อหายจะเริ่มหายจากขา -> bladder -> ต้นแขน -> มือ
    • Brown-sequard syndrome: เสีย motor (corticospinal tract) + vibration/proprioceptive (posterior column) ข้างเดียวกัน แต่เสีย pain-temp ข้างตรงข้าม (spinothalamic tract) ต่ำกว่า 1-2 level
    • Cauda-equina syndrome: bowel/bladder dysfunction, decrease rectal tone, "saddle anesthesia" (perineum, buttocks, inner thighs), variable motor-sensory loss in the lower extremities, decrease lower extremities reflex, sciatica; ช่วงแรกอาการอาจไม่ชัด สงสัยถ้ามีเรื่อง saddle anesthesia
Neurologic shock เกิดจากเสีย peripheral sympathetic innervation (โดยเฉพาะ T1-T4 จะโดน innervation ของหัวใจ) จะมีลักษณะมือเท้าอุ่น จาก peripherally vasodilated และมี hypotension with relative bradycardia โดยปกติผู้ป่วยมักจะทนต่อภาวะ hypotension ได้ดี เพราะว่า peripheral O2delivery ยังปกติ แต่จะมี heat loss มาก ทำให้เกิด hypothermia ได้

Spinal shock คือการสูญเสีย spinal reflex activity ชั่วคราว เกิดใน complete หรือ incomplete spinal cord injury จะมีอาการ flaccidity, loss of reflexes, loss of voluntary movement; เมื่อพ้นภาวะ spinal shock จะมี delayed plantar และ bulbocavernosus reflex กลับมาก่อน อาจใช้เวลาหลายวันถึงหลายเดือนได้

Investigation

Cervical spine imaging: ในรายที่ alert, stable adult trauma ที่ไม่มี neurological deficit อาจใช้ NEXUS criteria หรือ Canadian Cervical Spine Rule (CCR) ในการพิจารณาทำ imaging (มีการศึกษาเปรียบเทียบพบว่า CCR มี accuracy ดีกว่า)

Canadian Cervical Spine Rule (CCR) ให้พิจารณาเป็น 3 ขั้นตอน
  1. ถ้ามี high-risk factors ให้ทำ imaging ได้แก่ อายุ > 65 ปี, อุบัติเหตุรุนแรง (fall > 3 feet, axial loading injury, high-speed motor vehicle crash, roll-over, ejection, motorized recreational vehicle หรือ bicycle collision), มีอาการชา extremities
  2. มี low-risk factors ที่จะสามารถทำ ROM ได้หรือไม่ ได้แก่ รถโดยชนท้าย, นั่งได้, เดินได้, เป็น delayed onset ของ neck pain, ไม่มี midline cervical tenderness
  3. ให้ทำ actively rotate 45o ไปทางซ้ายและขวา
**NEXUS ได้แก่ no midline tenderness, normal LOC, no intoxication, no neurological deficit, no painful distraction
  • CT c-spine
  • Film standard c-spine (AP, lateral, odontoid) ต้อง film ให้เห็นถึง superior border ของ T1 แต่ปัจจุบันพบว่า cost-effective น้อยกว่า CT ในผู้ป่วย moderate-high risk
  • MRIใช้ในการดู ligamentous injury ในรายที่มี persistent pain, extremity paresthesia โดยที่ CT ปกติ อาจจะใส่ firm foam collar ไปก่อน 3-5 วัน แล้วนัดมาติดตามอาการ ถ้ายังมี persistent pain จึงค่อยทำ MRI

Thoracolumbar spine imaging
  • CT thoracolumbar spine(with axial collimation) ในรายที่มี back pain, thoracolumbar spine tenderness, neurological deficit (เข้ากับ lesion ที่ T, L spine), altered mental status, intoxication, distracting injuries, high-energy mechanisms, หรือพบ spine injuries ที่ตำแหน่งใดตำแหน่งหนึ่งแล้ว
  • MRI ถ้าสงสัย spinal cord หรือ nerve root injury (หลังจาก consult spine)

Treatment
  • Prehospital care: ในรายที่สงสัย spinal injuries (ปวดคอ ปวดหลัง กดเจ็บ มีอาการทางระบบประสาท อุบัติเหตุรุนแรง สับสน) ให้ใส่ cervical collar (Stifneck®, Miami J®) และนำส่งโดยให้นอนบนเตียง (gurney)เคลื่อนย้ายโดยใช้เปลตัก (scoop stretcher) ไม่จำเป็นต้องนอนบน spinal board

จาก prehospital use of cervical collars in trauma patients: A critical review (J Neurotrauma 2014) มีการทบทวนประสิทธิภาพของ cervical collar จากการศึกษาต่างๆและ adverse effects ที่อาจเกิดขึ้นจาก cervical collars ได้เสนอแนวทางปฏิบัติดังนี้
  1. ผู้ป่วยที่รู้สึกตัวดี: ใช้ Canadian C-spine Rule (CCR) ดูว่าต้องทำ spine immobilization หรือไม่ ถ้าต้องทำ ให้ immobilized ด้วย spine board with head blocks และ straps (ไม่ใส่ cervical collar)
  2. ผู้ป่วยที่ความรู้สึกตัวลดลง: ในกลุ่มนี้มีอุบัติการณ์ต่อ cervical spine injuries สูง ให้เคลื่อนย้ายในท่า modified lateral recovery position (HAINES [High Arm IN Endangered Spine]) เพื่อให้ spine อยู่ใน neutral alignment และให้ airway patency

  • ABC: ในรายที่มีการบาดเจ็บตั้งแต่ C5 ขึ้นไป ควรที่จะใส่ ETT ป้องกันไว้ (spinal cord อาจค่อยๆบวมขึ้นบนจนเกิด phrenic nerve paralysis ได้); ใช้ video laryngoscopy ร่วมกับ in-line spinal stabilization
    • ให้รีบ remove spinal board ออก โดยใช้วิธี log roll หรือ “6+ lift and slide maneuver” โดยใช้ 1 คนทำ in-line stabilization และให้คนยืนที่ chest, pelvis, lower extremities ยกลอยพร้อมกันสูง 10-20 ซม. แล้วให้คนดึง board ออก
    • ให้รีบ clear cervical spine เพื่อจะได้ remove cervical collar
  • Emergent consult neurosurgeon(หรือ orthopedist) ในรายที่มี spinal column fracture (ไม่มีว่าจะมี neurologic compromise หรือไม่)
  • Cervical spine fractures: ส่วนใหญ่ต้อง admit, spine precautions, monitor respiratory และ neurologic symptoms
  • Thoracic, lumbar spine fracturesส่วนใหญ่ต้อง admit ยกเว้น stable anterior (wedge) compression fracture(vertebral height loss < 40%, angle ระหว่าง damaged vertebra < 25-30%) ที่ไม่มี neurologic compromise อาจจะสามารถรักษาแบบ OPD case ได้ (ต้องปรึกษา spine surgeon ก่อน) แต่ต้องแยกจาก burst fracture และ Chance fracture (ควรทำ CT เพราะอาจ missed diagnosis จาก plain film)
  • Sacrum fractures: มักเกิดร่วมกับ pelvic fracture อาจเกิด cauda equida syndrome (sacral transverse fracture) หรือ radiculopathy (longitudinal fracture)
  • Isolated coccyx fracture: ที่เกิดจากล้มก้นกระแทก ปวดมากเมื่อนั่งหรือเบ่ง ไม่ต้องทำ imaging รักษาตามอาการให้ analgesic, ใช้ rubber doughnut pillow
  • Methylprednisolone ไม่ได้ให้เป็น routine ใน blunt spinal cord injury เพราะพบ complication มาก (severe infection, VTE, GIB) และไม่ได้ประโยชน์ชัดเจน (เดิมให้ 30 mg/kg IV > 15 min then followed by a 45-min pause then 5.4 mg/kg/h for 23 h)
  • Neurologic shock: ให้ IVF แก้ไขเรื่อง hypovolemia ก่อน และให้ inotrope ถ้า organ perfusion ยังไม่ดี (keep SBP > 90 + MAP 85-90 mmHg); bradycardia มักจะเป็นแค่ไม่กี่ชั่วโมง (-ไม่กี่วัน) อาจให้ atropine, pacemaker ถ้าจำเป็น
  • Penetrating injury ให้ board-spectrum IV ATB


Cervical spine injuries
  • Occipital condyle fx (usually stable): มักจะมี lower CN deficit, limb weakness
  • Atlanto-occipital dissociation (AOD) (highly unstable): อาจมาด้วย upper limb paralysis แต่ lower limb ปกติ (cruciate paralysis), lower CN paralysis; จะมี Basal-Dens interval (BDI) และ Basion-Atlantal interval (BAI) ผิดปกติทั้งคู่; ปกติ BDI < 8.5 mm (CT) และ BAI < 12 mm ใน anterior displacement หรือ < 4 mm ใน posterior displacement
  • Jefferson fx (C1) (potentially unstable): outward displacement ของ lateral mass ของ C1 ต่อ superior corner ของ C2 รวมกัน  > 7 mm
  • Atlantoaxial dislocation (transverse ligament disruption) (unstable): Predental space > 3 mm (2 mm in CT); if > 5 mm = rupture
  • Avusion fx of Inf pole of Ant tubercle of C1 (stable): Latn c-spine
  • Fracture of posterior arch of atlas (stable)
  • Odontoid fx:
    • Type I: avulsions of the tip (stable)
    • Type II: fx at the junction of the odontoid with the body of C2 (unstable)
    • Type III: fx at the base of the dens (unstable)
  • Traumatic spondylolisthesis of Axis (Hangman fx)(unstable): anterior displacement ของ C2 ต่อ C3; ไม่ทำให้เกิด neurologic injury เพราะ spinal canal C2 กว้าง
  • C3-C7 fx: unstable if
    • Ant column fx > 20% = tear drop fx
    • Vertebral body compression > 25%
    • Loss of integrity of posterior vertebral wall
    • Sagittal plane fx lines through the posterior vertebral body cortex
    • Loss of >25% of posterior vertebral body height
    • Damage to the facet complex (fx through facet + widening of pedicles)
  • Anterior subluxation (stable): anterior soft tissue swelling, "fanning"/widening ของ spinous processes,  cervical disk spaces alignment > 11o
  • Simple wedge (compression) fx (usually stable): Superior end plate of the vertebral body fx (inferior end plate ปกติ); ถ้ามี posterior ligamentous disruption ร่วมด้วยจะเป็น unstable (“fanning” ของ spinous processes)
  • Flexion teardrop fx (highly unstable): “teardrop” จะเป็นส่วน anteroinferior portion ของ vertebral body, อาจมี “fanning” ของ spinous process, sagittal fracture ผ่าน vertebral body (CT); อาจพบ anterior cord syndrome
  • Spinous process avulsion (clay-shoveler’s) fx (stable) ปกติจะเป็นที่ C7
  • Unilateral facet dislocation (stable if no fx)Lat: vertebral body displace < 50% of width; AP: rotation with spinous process point to dislocation side
  • Bilateral interfacetal dislocation (locked facets) (unstable): vertebral body displace > 50% of width; มักจะมี neurological deficits ยกเว้นเป็น partial dislocation (perched facets)
  • Fracture of lateral mass (pillar, pedicolaminar fx) (can be unstable): มักมี severe neck pain, อาจมี radicular symptoms, Brown-Sequard syndrome, vertebral artery injury; อาจเห็นเป็น double outline ใน film lateral; อาจต้องทำ MRA
  • Burst fx (unstable): film Lateral อาจเห็นแค่ disruption หรือ bowing ของ posterior cortex; AP อาจพบ  vertical fracture through the vertebral body และ widening ของ interpedicular distance
  • Hyperextension dislocation (unstable): มักจะมี central cord syndrome; dislocation อาจ spontaneous reduce, อาจเห็นแต่ prevertebral soft tissue swelling, anterior disk space widening หรือ fx of the   anteroinferior end plate ของ the vertebral body
  • Hyperextension teardrop fx (extension corner avulsion fracture) (unstable): anterior longitudinal ligament ดึงเกิดเป็น avulsion fracture ของ anteroinferior corner ของ vertebral body
  • Laminar fx (usually stable)
  • Uncinate process fx: Transverse fx of lateral superior edges of the vertebral body of C3-T1
Thoracic/lumber spine fx; sacrum & coccyx
  • Simple wedge (compression) fx: same as above
  • Burst fx (unstable): same as above
  • Flexion distraction injury (unstable) (seat-belt injury): posterior vertebral wall fracture, Increased height ของ posterior vertebral body, “fanning” ของ spinous process
    • Chance fracture variant (มักเป็นที่ T11-L2) มักจะ missed diagnosis ว่าเป็นแค่ anterior compression fracture
  • Translational fracture-dislocation: unstable ยกเว้น ถ้าอยู่เหนือ T7 และไม่มี rib cage fractures อาจจะ stable
  • Minor stable fx: transverse process fx, spinous process fx, pars interarticularis fx
  • Sacral fracture: transverse fracture อาจเกิด cauda equida syndrome; vertical fracture อาจเกิด radiculopathy; central sacral fracture อาจเกิด bowel/bladder incontinence
  • Coccyx fracture: ล้มก้นกระแทก นั่งหรือเบ่งแล้วเจ็บ; coccyx palpation (PR) แล้วเจ็บ (แต่ไม่จำเป็นต้องตรวจ)


Ref: Tintinalli ed8th