CASO 186 (2ª): ECG: RITMO NODAL, con ondas P retrógradas, escape ventricular con QRS ancho.

Continuación del caso: Mujer de 76 años con ECG alterado:

CASO 186 ONDAS P

ECG: ritmo nodal a 45 x´, escape ventricular con QRS ancho (147 msg) con morfología de BRDHH, ondas P´ retrógradas detrás del QRS.

Comentario: cuando el NODO SINUSAL está inhibido el NODO AV coge el mando. El RITMO NODAL es un ritmo regular a 40-50 lpm. Las aurículas se estimulan de forma retrógrada (ondas P invertidas)-> P positiva en aVR (a veces también en V1,V2) y negativa en el resto de derivaciones (en D II se ver mejor). A veces la onda P no se ve al coincidir con el QRS, otras puede verse antes del QRS y en raras ocasiones después del QRS, como en el caso que se presenta. El QRS suele ser estrecho excepto en presencia de bloqueo de rama. Si el origen del estímulo está en la parte inferior del nodo puede mostrar QRS ancho.

Si el estímulo se origina debajo de la subdivisión del haz de Hiss el QRS es ancho a frecuencias en torno a 30 lpm, + Disociación AV: ondas P sinusales sin relación con los QRS, lo definimos entonces como Bloqueo AV completo o de 3º grado -> Marcapasos.

El ritmo nodal es frecuente en situaciones vagales: su ECG muestra ondas P invertidas (positiva en aVR y negativa en DII) o ausentes. No tiene excesiva trascendencia. Cuando cede el mareo recuperan el ritmo sinusal (onda P negativa en aVR y positiva en DII).

* Evolución del caso: me gustaría aclarar que cuando la paciente llegó a urgencias adjuntaba un informe con la descripción de su ECG por su cardiólogo. Se quedó ingresada, monitorizada. Suspendido el tto con Bisoprolol, pasados varios días, su ECG es similar por lo que se decide implantación de MARCAPASOS DDDR.

23332CASO 186. marcapasos

El mundo de los marcapasos es complejo. Me cuesta entender su nomenclatura. En este caso DDDR, la primera letra “D” indica que estimula tanto a aurícula (A) como a ventrículo (V). La segunda letra “D” indica que sensa (A) y (V). La tercera “D” indica la respuesta al evento detectado (D = I, Inhibición + T, Activación). La cuarta letra “R” indica sensor, modulación de frecuencia. (si el paciente hace ejercicio, aumenta la frecuencia de estimulación, con un tope prefijado en 120 lpm). Un lío.

Muchos de nuestros pacientes tienen implantado un maracapasos. Nunca está demás darle un repaso al tema. Os dejo con una presentación que trata de dicho tema: http://www.cardioaragon.es/web/pdf/03_marcapasos_modos_dr_sanz.pdf


CASO 186: ECG alterado. Oh, qué será qué será?.

Mujer de 76 años remitida el 25 de Junio-2015 a urgencias por ECG alterado:

CASO 186. ECG 2

Antecedentes personales: HTA, Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva con importante HVI asimétrica, FEVI conservada. Situación funcional basal NYHA II-III /IV. Ingresada hace 2 años por flutter auricular con angor 2º e IC, anticoagulada desde entonces. En tratamiento con Valsartan 160 mg, Hidroclorotiazida 12.5 mg, Seguril 40 mg, Bisoprolol 5 mg y Sintrom.

* Valorada en cardiología el día 20 de Mayo-2015, por clínica de disnea de esfuerzo. Se aumenta la dosis de Bisoprolol a 5 mg/ 12 horas. ECG (30/05/2015) en ritmo sinusal:

CASO 186. ECG 1

* El día 25 de Junio-2015, ante la persistencia de disnea de esfuerzo y algún mareo ocasional se remite a urgencias por alteración de su ECG.

Exploración general: PA 162/87 mmHg. Fc 45 lpm. Tª 36ºC. SatO2 98%. Buen estado general. AC: bradicardia rítmica, soplo sistólico en foco aórtico. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

Analítica: Glucosa 112 / Creatinina 1.12 / Na 140 / K 4.01 / Hb 12.5 / Leucocitos 6.800 con fórmula normal / INR 2.7.

Rx de Tórax: Cardiomegalia sin signos de fallo cardiaco.

La paciente está asintomática, BRADICARDIA bien tolerada. Sin disnea ni dolor torácico. Se deja ingresada, monitorizada. Se suspende tto con Bisoprolol. Pasadas 48 horas su ECG es similar al de su llegada a urgencias:

CASO 186. ECG 3

Cuestiones:

– Interpretación del ECG: Fc, Ritmo (ondas P?), QRS (bloqueo de rama?), repolarización…

– Actitud. Qué hacemos con nuestra paciente?

RELAX: qué será qué será? José Feliano. “si sé mucho o no sé nada, ya mañana se verá, y será lo que será

Oh, qué será qué sera? Ana Belen


CASO 185 (2ª parte): HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO.

Continuación del CASO: Varón de 86 años con episodios de caídas frecuentes. Desde hace varias semanas muestra alteración del comportamiento, de predominio nocturno, con alucinaciones visuales (zoopsias) y episodios de agitación psicomotriz y agresividad.

TC Craneal: HEMATOMA SUBDURAL subagudo-crónico que provoca efecto masa y desviación de la línea media.

Hematoma subdural subagudo

Se decide Trepanación y evacuación del hematoma. Sin complicaciones en el  postoperatorio. Ante la persistencia de desorientación, alucinaciones visuales, agresividad y agitación de predominio nocturno se consulta con Psiquiatría:

– En la entrevista el paciente refiere que ve animales por el suelo y los pisa. Asegura encontrárse bien de ánimo. Su mujer que le acompaña refiere alucinaciones visuales, que describe como sombras, de 3 meses de evolución. Más recientemente han aparecido alucinaciones en forma de figuras de animales. Además desde hace tiempo verbaliza “cosas extrañas” y han existido varios episodios de caídas en el domicilio por pérdida de equilibrio. Por las noches, se muestra inquieto y en ocasiones aparecen sueños vívidos, habiendo precisado atención médica. A la exploración psicopatológica, vigil, desorientado en tiempo y espacio. Abordable y colaborador, actitud afable. Tranquilo, sin alteraciones de la psicomotricidad. Eutímico, no clínica afectiva mayor. Discurso espontáneo, de ritmo adecuado, coherente. Alucinaciones visuales en forma de animales, sin repercusión emocional. No alucinaciones auditivas. Alteración de la memoria reciente, con tendencia a confabulación para rellenar lagunas mnésicas. Insomnio tipo mixto. Hiporexia, con disminución de ingesta. Nula conciencia de problemática. Buen apoyo familiar.

Dx: Sospecha de deterioro cognitivo tipo DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY

– Retiro Diazepam de la noche para minimizar riesgo de confusión y caídas

– Pauto Quetiapina  50 mg (1-1-1); mantener/aumentar si es preciso de cara al alta.

– Retiro pauta de Haloperidol diurno por excesiva somnolencia, y mantengo únicamente la de la noche, añadiendo pauta intramuscular en caso de agitación.

– Solicitar cita en Consultas Externas de Neurología especializada en Deterioro Cognitivo.

Comentario: La demencia de cuerpos de Lewy es la tercera causa de demencia detrás de la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular. Sus principales características clínicas son el deterioro mental, parkinsonismo de intensidad variable (con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa), rasgos psicóticos como las alucinaciones visuales, y fluctuaciones del estado cognitivo que afectan especialmente a la atención y concentración. Trastorno del sueño REM. Caídas repetidas y síncopes con pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. Disfunción autonómica.


CASO 185: SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

Preámbulo: El Síndrome confusional agudo o “delirio”, es una alteración del estado mental, potencialmente reversible. Los pacientes ancianos y/o con deterioro cognitivo son más susceptibles. No es una enfermedad sino un síntoma.

CASO 185: Varón de 86 años, acompañado por su mujer quien relata la historia. Desde hace varias semanas deterioro importante, con caídas frecuentes, la última esta semana, tras encerrarse en el cuarto de baño de su domicilio, teniendo que tirar la puerta y encontrarlo en el suelo, golpe en la cabeza, consciente con incoherencias al hablar. En estas semanas muestra alteración del comportamiento, de predominio nocturno, con alucinaciones visuales (“merluzas gigantes que se esconden en la hierba“), y mostrando agresividad hacia su mujer.

Antecedentes personales: HTA, Cardiopatía hipertensiva, Hipercolesterolemia, Arteriopatía periférica con Claudicación intermitente. HBP grado III. Último ingreso hace 4 meses por insuficiencia renal aguda por uropatía obstructiva con sondaje urinario permanente desde entonces y síndrome confusional agudo durante el ingreso, con RMN craneal: atrofia cortical difusa severa, encefalopatía vascular degenerativa crónica leve.

Tratamiento actual: Candesartan 16 mg/día, Diazepam 5 mg/noche.

Exploración general: PA 122/63 Fc 79 Tª 36.6 SatO2 100. Consciente, con lenguaje incoherente, delirante, que alterna con fases de discurso lúcido. GCS 14/15. No déficit neurológico focal. Resto de la exploración anodina.

Pruebas complementarias: ECG: RS a 75 x´, HVI. Rx Tórax: ligera cardiomegalia. Analítica: Glucosa 109 / Creatinina 1.36 / Iones normales / Hb 13.6 / Leucocitos 9.700 (N 77%) / Orina: leucocitos 500, nitritos negativo, sangre 150 hematíes.

* Llegados a este punto podemos etiquetar el cuadro de ITU (infección de tracto urinario). Es frecuente que la ITU produzca síndrome confusional en ancianos. Pero leucocituria en un paciente con sondaje urinario, sin clínica miccional, sin dolor abdominal, sin fiebre ni leucocitosis en sangre no es igual a ITU (y eso de las merluzas gigantes…?)

La compañera que atiende al paciente solicita TC CRANEAL:

Hematoma subdural subagudo

TC: importante colección extraxial izquierda a nivel temporal fronto parietal, preferentemente hipodensa en relación con HEMATOMA SUBDURAL subagudo-crónico. En su seno se aprecian pequeños focos más hiperdensos en relación con sangrados más recientes. Esta colección está provocando efecto masa con desviación de estructuras de la línea media y pequeña herniación subfalcial.

* La sangre en la TAC se ve blanca pero pasado un tiempo se muestra hipodensa. En este caso hay un fondo hipodenso de sangrado anterior con focos de sangrado reciente(blancos).

Comentado con Neurocirugía se decide TREPANACIÓN urgente:

Trepanación de craneo

Cuestiones: el síndrome confusional agudo no es una enfermedad sino un síntoma. La mayoría de las veces su causa es una infección: Infección respiratoria, urinaria, sepsis, etc… Es frecuente que pacientes ancianos ingresados (p.e. Fractura de cadera…) lo manifiesten.  Independientemente del tto de su enfermedad de base, qué tto sintomático se indica para atenuar el delirio, la agitación psicomotriz? :

– Contención mecánica.

– Benzodiacepinas..

– Neurolépticos: Haloperidol, Risperidona, Quetiapina…..


CASO 184: Doctor, me estoy muriendo.

Mujer de 95 años, refiere disnea de 3 días de evolución que esta noche se ha agudizado. Diagnosticada de infección respiratoria lleva 3 días en tto con Levofloxacino.

Antecedentes personales: HTA, Dislipemia. Tto: Eprosartan y Pravastatina.

Exploración general: Afectada. Taquipnea a 32 x´ con uso de musculatura accesoria. SatO2 94% (aire ambiente). Tª 36.9ºC. PA 169/87 mmHg. Fc 25 lpm. Consciente y orientada.  No IY. AC: bradicardia rítmica, tonos apagados por ruidos respiratorios. AP: hipoventilación global, roncus dispersos, crepitantes basales. Abdomen: blando sin dolor, no visceromegalias. EEII: no edemas; insuficiencia venosa sin signos de TVP.

Pruebas complementarias: ECG: bloqueo AV avanzado (5:1)

CASO 184, ECG 1

Rx Tórax: cardiomegalia, refuerzo de la trama sin claros signos de IVI, no imagen de condensación.

Analítica: Glucosa 313 / Creatinina 1.4 / Na y K normales / CK 127 / TnT 61 /PCR 24 / Leucocitos 14.700 (N 75%) / Hb 15.3 / Plaquetas 403 / INR 1.1

Comentario: no es lo mismo ni parecido atender a un paciente joven, angustiado, con pinchazos en el corazón con un ECG normal  y que tras administrarle una benzodiacepina (Loracepam, Alprazolam…) se queda asintomático , que a un paciente anciano, bien equilibrado, que manifiesta su sensación de muerte inminente.

– Tiene dolor?- le pregunto.

– No, no tengo dolor. Me cuesta respirar y noto que se me va la vida – me responde.

Evolución: El problema de la paciente (Bloqueo AV) puede solucionarse con un marcapasos. Tiene en su contra la edad: 95 años y pocas ganas de vivir más. Hace un mes ingresó en una Residencia de ancianos y su ánimo se ha ido encogiendo día a día.

Colocamos las pegatinas de estimulación del marcapasos externo.

Hablo con CMI del H Donostia y pido una ambulancia medicalizada para su traslado.

Se inicia perfusión con DOPAMINA 200 mg en 240 cc de SF a 60 mL/h (9 mcg/Kg/m)  -> ECG:

CASO 184, ECG 2

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La paciente estaba acertada en su premonición. Pasadas 4 horas: EXITUS.

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CASO 183: NEUMONÍA con Rx de Tórax “fea”

Varón de 36 años, refiere desde hace una semana: malestar general, tos con expectoración purulenta, febrícula, astenia y adelgazamiento de unos 5Kg. No dolor torácico, ni disnea.

Antecedentes personales: fumador de 40 cig/día. bebedor de unas 2 cervezas/día y alguna copa el fin de semana. Sin enfermedades conocidas, ni tto habitual.

Exploración general: PA 107/68 mmHg. Fc 98 lpm. Tª 37,2ºC SatO2 94% Fr 20 rpm. Consciente y orientado. Muy delgado. Halitosis, piezas dentales en mal estado. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. AC: rítmica sin soplos. AP: crepitantes en hemitórax izdo. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax:

CASO 183 Rx Torax

Analítica: Glucosa 89 / Creatinina, Urea e Iones normales / PCR 210 Leucocitos 29.300 (N 80%) / Hb 12.7 / Plaquetas 606 / INR 1.3

Ag Neumococo y Legionela negativo.

Se cursa cultivo de esputo, PCR para micobacterias en esputo. Quantiferon TB pendiente.

Comentario: Decir que una Rx es “fea” queda muy poco técnico -> condensación en LSI con niveles hidroaéreos = neumonía necrotizante.

Absceso pulmonar: lesión cavitada >2 cm. Neumonía necrotizante: más de una lesion cavitada

Reinterrogado, el paciente refiere consumo de drogas por vía parenteral hace 7 años. -> se cursa serología VIH y cuantificación de RNA . La enfermedad por VIH amplía el espectro etiológico de la neumonía: Pneumocystis Jirovecii  y otros bichos que no me acuerdo… el Neumococo sigue siendo el germen más frecuente también en estos casos.

Me acerco a Rayos y les pregunto por el probable germen causal, me dicen que me he equivocado de sitio, eso lo llevan los de microbiología. No les parece que sea una TBC (no cavernas), tampoco un Neumococo, ni un Pneumocystis (infiltrado intersticial bilateral).

Voy a micro les pregunto por los anaerobios, me dicen que es muy poco probable que crezca un anaerobio en muestras de esputo. Me recuerdan que en la mitad de las neumonías (40-60%) no se consigue identificar el germen causal. Pues vaya chasco !.

La utilidad de la tinción de Gram y el cultivo del esputo sigue siendo un tema controvertido; depende de la calidad de la muestra, del uso previo de antibióticos y de una recogida y procesamiento adecuados. El cultivo del esputo puede resultar útil al detectar Neumococos penicilínresistentes y organismos resistentes a un antibiótico prescrito (Pseudomonas…). La tinción directa del esputo puede ser diagnóstica en algunas infecciones: Micobacterias (Ziehl-Neelsen o auramina), Pneumocystis (metenamina plata), Legionella (inmuno fluorescencia directa: poco sensible pero muy específica) u hongos (calcofluor blanco). Las técnicas de amplificación con sonda genética y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) tienen resultados prometedores, pero son caras y complejas; detectan la presencia de un determinado gemen pero no su sensibilidad/ resistencia a ATB.

Evolución: Según las escalas de FINE o CURB-65 el paciente no cumple criterios de ingreso. Pero parece prudente hacerlo. Disociación clínica-radiológica (Rx “fea”).

Aislamiento respiratorio con mascarilla tipo FFP2 que se suspende al resultar negativa la PCR de micobacterias en el esputo recogido al ingreso.

Analítica en planta (entre paréntesis los valores normales): Creatinina 0.5 (0,7-1.2)/ Urato 2.7 (3.4-7) / Proteínas totales 5.6 (6.6-8.7)/ Colesterol 74 (120-220) / Colesterol HDL 9 (30-100) / Colesterol LDL 47 (60-190) / GGT 36 (10-71) / GOT 68 (0-37) / GPT 97 (0-41) / LDH 156 (135-250) / Hierro 18 (59-158) / Sat. Transferrina 12 (15-50) / Transferrina 106 (200-400) / Ferritina 372 (30-400) / PCR 132 / Leucocitos 22.600 (N 80%) / Hb 12.1 / Htc 37 / VCM 97.4 / Plaquetas 555

-> La analítica nos informa de cierto grado de desnutrición, anemia + infección: Leucocitosis con desviación izquierda, PCR elevada; + transamisamas elevadas.

Cuestiones:  QUÉ ANTIBIÓTICO le administramos?.

– TTO empírico de la NAC: Amoxicilina, +/- Clavulánico, +/- Macrólidos (Claritromicina, Azitromicina…) o Fluorquinolonas (Levofloxacino, Moxifloxacino).

-Etiología y TTO de la neumonías cavitadas, (necrotizante).