TAQUICARDIAs DE QRS ANCHO

A cuento del CASO ANTERIOR:

caso-226-ecg-1

el EEF la identificó como TSV con conducción aberrante. Me parece importante insistir en que una taquicardia regular de QRS ancho es una TV hasta que no se demuestre lo contrario.

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Pregunta nº 6 del examen MIR de este año 2017:

imagen6-2017.jpg

Ante el siguiente ECG y sabiendo que corresponde a un paciente de 78 años con antecedentes de infarto anterior extenso y disfunción ventricular moderada residual, ¿cuál sería su primera sospecha diagnóstica?
1. Taquicardia auricular.
2. Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal.
3. Taquicardia ventricular.
4. Flutter auricular atípico.

RESPUESTA CORRECTA: Es una TAQUICARDIA VENTRICULAR. Taquicardia regular de QRS ancho y además tiene antecedentes de cardiopatía estructural: infarto previo con disfunción ventricular residual, TV hasta que no se demuestre lo contrario. Y en este caso cumple criterio de Brugada de ausencia de RS en precordiales. Existe CONCORDANCIA de los QRS en precordiales: todos son POSITIVOS.

Del mismo modo en caso de Concordancia negativa (todos los QRS en precordiales negativos) como en el siguiente ECG, también se trata de TV:

ECG Exigencia 004 e paroxística Palpitaciones Desconcierto

* Dicen que en el 50% de las TV se puede apreciar DISOCIACIÓN AV, si somos capaces de identificarla podemos asegurar que se trata de una TAQUICARDIA VENTRICULAR. La presencia de COMPLEJOS de CAPTURA o de FUSIÓN tiene el mismo significado. Lo podemos ver en los siguientes ejemplos:

Capture beats

Complejo de Captura

Fusion beats

Complejo de Fusión seguido de 2 complejos de captura

* En este otro ejemplo podemos ver el signo de Brugada= La distancia desde el inicio del complejo QRS al nadir de la onda S es> 100 ms (marcado con pinzas rojas ) y el signo de Josephson= muescas cerca del nadir de la onda S (marcado con una flecha azul).

Brugada’s and Josephson’s signs

Fuente de estos ejemplos en Life in the Fastlane

 * También aumentan la probabilidad de TV:
– La ausencia de morfología típica de BLOQUEO de RAMA IZQUIERDA o BLOQUEO de RAMA DERECHA. En casos de morfología típica de BRI o BRD pensaremos en TSV conducida con aberrancia.
– La desviación  extrema del eje (“eje noroeste”): QRS es positivo en aVR , y negativo en I y aVF.
Complejos QRS muy amplios (> 160 mseg).

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CASO 76: Varón de 64 años con antecedentes de Cardiopatía isquémica: Cinco pontajes aorto-coronarios. FE 35%, Portador de DAI por episodios previos de TV. Acude por palpitaciones. TA 100/60 Fc 160. ECG a su llegada a urgencias:

No hay duda se trata de una TV, QRS muy anchos (250 mseg)

TTO: se administra perfusión de 300 mg de AMIODARONA -> revierte a ritmo sinusal:

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CASO 176: Varón de años con antecedente de cardiopatía isquémica (IAM inferior hace 15 años) acude por dolor precordial. PA 84/54 Fc 175. Hipotenso y mal perfundido.  ECG:

Paciente inestable, Se realiza CARDIOVERSIÓN ELECTRICA

Revierte a Ritmo sinusal:

Coronariografía urgente: ECA bivaso (CX y CD) -> ACTP + STENT.

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CASO: Varón de 26 años, Sincope jugando a futbol

Paciente mareado y pálido con TA: 85/60. Se realiza ECG 1

Unos segundos después se queda inconsciente. ECG 2: FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Tras dos ciclos de RCP y desfibrilación con 100 julios (bifásica), se despierta con un sobresalto y empuja al equipo de reanimación de su pecho. ECG 3:

En Ritmo sinusal, la presencia de ondas Epsilon y signos de hipertrofia ventricular derecha (inversión de onda T en derivaciones derechas, onda R dominante en V1, desviación del eje a la derecha) es un diagnóstico de  Displasia arritmogénica del Ventrículo Derecho. Indicación de DAI = desfibrilador automático implantable.

Comentario: No todas las TV son igualmente peligrosas. Hay un tipo de TV llamadas idiopáticas, que asientan en pacientes sin cardiopatía estructural que tienen un bajo riesgo de muerte súbita.

CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES (TV):

1) El 80-90% de las TV se producen en pacientes con CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL:

—- TV en ENFERMEDAD CORONARIA
—- TV en MIOCARDIOPATÍA DILATADA
—- TV en MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
—- DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD
—- OTRAS:  SÍNDROME del QT LARGO. SÍNDROME DE BRUGADA. SÍNDROME del QT CORTO

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2) El 10-20% de las TV se dan en pacientes SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL, se les llama TV IDIOPÁTICAS:

—- TV del TRACTO de SALIDA del VD (70-80%)
—- TV del TRACTO de SALIDA del VI 
—- TV FASCICULARES
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En general las TV Idiopáticas tienen buen pronóstico. La Ablación suele resultar aficaz. Algunas de estas TV pueden cesar con Adenosina o Verapamil.

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CASO 103: Varón de 76 años, anticoagulado con Acenocumarol por ACxFA, en estudio por cardiología por episodio de síncope. FC 192 TA 120/86. ECG:

Tras consentimiento informado del paciente se procede a cardioversión eléctrica sincronizada previa sedoanalgesia con Fentanilo y Midalozam; descarga de 150 julios y seguidamente 200 julios (bifáfica) no efectivas:

Justo antes de aplicar una tercera descarga: salta espontáneamente a Fibrilación auricular (rítmo de base del paciente):

TV, FA 001

Se realiza EEF (estudio electrofisiológico): Taquicardia Ventricular del Tracto de salida del Ventrículo derecho y se procede a ABLACIÓN.

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CASO 17: Varón de 29 años con palpitaciones y ansiedad, ECG: taquicardia rítmica de QRS ancho con morfología de BRI que salta a Ritmo Sinusal con ADENOSINA. ECG:

CASO 17 ECG 1

-> ECG en ritmo sinusal:

Comentario: Este caso, siempre me ha llamado la atención. Al ver su ECG (taquicardia rítmica con QRS ancho) todos pensamos que se trataba de una TV, pero su respuesta a la Adenosina nos hizo dudar. Fue etiquetado de TSV aberrada.

Inicialmente se realizó Estudio Electro Fisiológico (EEF): Taquicardia por haz oculto lateral izdo (?). Ablación NO eficaz.

La reentrada por una vía accesoria de forma ANTIDRÓMICA se manifiesta con QRS ancho, difícil de diferenciar de una TV. Su tratamiento es la ablación de dicha vía accesoria.

Pasados 2 años tuvo un episodio similar y se repitió el EEF: TV de tracto de entrada de VD (?) -> se realiza ABLACIÓN.

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CASO 54: TAQUICARDIA MUY REBELDE: Varón de 67 años con antecedentes de HTA, Hipercolesterolemia, Hiperuricemia, gota. IQ: Prótesis válvula Aórtica por insuficiencia aórtica severa. Cardiopatía isquémica. Episodio de TSV que cedió tras pauta sucesiva de Amiodarona + Magnesio + Procainamida. ECG previo: BRD.

Acude por dolor torácico y palpitaciones. TA 160/103  Fc 180. ECG (1): Taquicardia rítmica a 190x´ con QRS ancho con morfología de BRD +HBAI, eje izdo (-88º)

Tratamiento recibido en Urgencias:

-ADENOSINA 6 mg EV. + 12 mg EV. (bolos).

-AMIODARONA 300 mg EV. + 150 mg EV.

-ATENOLOL 2,5 mg + 2,5 mg.

Se decide CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA previa sedoanalgesia con FENTANEST  + PROPOFOL. Os muestro la imágenes de las tiras de ritmo durante las 5 descargas, ninguna de ellas fue efectiva:

-Ante de la NO efectividad de las sucesivas cardioversiones se administra PROCAINAMIDA 100 mg EV + 100 mg EV + 100 mg EV + 100 mg EV. (bolos cada 5 minutos). Tras 400 mg  de Procainamida->ECG (3):

ECG 3: ritmo de la unión con imagen de BRI alternando con imagen de BRD.

Se realiza TAC-CARDIACO: prótesis Ao metálica con disfunción de valvas.

Inicialmente  se diagnostica de TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA con imagen de BRD (ya conocido).

Tras sustitución de prótesis valvular aórtica presenta Taquiarritmia de QRS ancho al salir de bomba, que cede con Amiodarona + Lidocaína.

Se realiza Estudio Electrofisiológico de inducción: NO se consigue inducir taquicardias auriculares con protocolo de estimulación auricular. Posteriormente en protocolo de estimulación ventricular se induce taquicardia ventricular monomorfa, sostenida y sincopal que requiere cardioversión a 200 Julios por lo que se decide implantación de DAI.

Este último caso da un poco de yu-yu. Entiendo que es excesivamente complejo. Lo he traído a colación para poner en evidencia que a veces la CARDIOVERSIÓN no funciona y por otro lado enfatizar sobre el peligro de mezclar antiarrítmicos.

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Comentario: espero no haberos liado la manta en exceso. Que conste que en los CASOS aquí publicados, yo no me invento nada. Me limito a reflejar lo que observo, con la intención de que sirva de ayuda en este complejo mundo del arte de la medicina.

Un cordial saludo.

Josu.

 


CASO 226: Taquicardia de QRS ancho. ¿Es una TV o Tq Supraventricular conducida con aberrancia?

Diferenciar una taquicardia ventricular (TV) de una supraventricular (TSV) conducida con aberrancia es difícil (al menos para mí).

Mejor no olvidar: Una taquicardia rítmica de QRS ancho es una TAQUICARDIA VENTRICULAR hasta que no se demuestre lo contrario. Esta aseveración se cumple en el 80% de los casos… y si el paciente tiene una cardiopatía estructural en > del 90%.

CASO 226: Varón de 50 años acude a urgencias por palpitaciones de inicio reciente al estar caminando, asociando molestia centrotorácica que irradia a garganta, sin disnea ni cortejo vegetativo asociado.

Antecedentes personales: No HTA, No DM, No Dislipemia. No cardiopatía conocida.

Comenta que sus molestias son similares a las sufridas hace un año. En aquel episodio su malestar cedió sin medicación al cabo de unos 20 minutos. Fue remitido a consultas de cardiología -> Ecocardio y Holter: normales

Exploración general: PA 143/96 mmHg. Fc 230 lpm  Sat O2 95% Tª 36,5ºC. Buen estado general. Consciente y orientado, Bien hidratado y perfundido. Eupneico. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: MVC. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias: ECG: Taquicardia rítmica a 235 lpm, QRS ancho (130 msg), morfología de BRIHH, eje del QRS a 52º:

caso-226-ecg-1– Rx Tórax y analítica: sin alteraciones significaticas.

Comentario: interpretar un ECG puede ser sencillo o complicado. Hay un dato a tener en cuenta en primer lugar -> la frecuencia cardiaca: en este caso 235 lpm digamos que no es normal (¿!?). Aunque el paciente la tolera bien. En caso de  inestabilidad hemodinámica… estaría indicada CARDIOVERSIÓN ELECTRICA. La estabilidad o inestabilidad de una taquicardia no identifica su origen (TV vs TSV) pero sí determina nuestra actitud: cardioversión versus tto médico con antiarrítmicos.

Tratamiento en urgencias: AMIODARONA 300 mg (2 ampollas de 150 mg) disueltas en 100 cc de SG a pasar en 20 minutos. -> monitorización de ECG:

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Recupera ritmo sinusal. ST descendido en cara anterolateral. Pasados unos minutos ECG:

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ECG: mantiene ritmo sinusal, ST normalizado.

El empleo de AMIODARONA está mal visto ya que su toxicidad es muy alta. Pero pese a ello muchos de nosotros la usamos y nos da pocos problemas salvo hipotensión y bradicardia de forma ocasional. (somos unos inconscientes ??)

OK. Problema resuelto. Y ahora, qué hacemos con nuestro paciente: ¿Alta o Ingreso para estudio? Su episodio de taquicardia ha sido ¿Ventricular o Supraventricular?

Diferentes algoritmos (Brugada, Berkeley, etc…) ayudan a diferenciarlas. Supongo que los médicos que atendieron al paciente los conocen de sobra. Dicen que tienen una alta sensibilidad y especificidad. (yo no lo pillo, burro que soy!)

Es mejor no jugar con fuego, nos podemos quemar. Una taquicardia de QRS ancho debe ser estudiada por un experto.  El paciente fue trasladado a UCI: se le realizó ECOCARDIO, CORONARIOGRAFÍA, RMN cardiaca y EEF (estudio electrofisiológico).

y a vosotros qué os parece: TV o TSV????

 

 


CASO 225: SCACEST; IAM inferior con BLOQUEO AV

Varón de 70 años acude a las 12:50 (a.m.) por dolor torácico. Refiere inicio del dolor hacia las 11:00 mientras estaba trabajando en la huerta. Además, intenso malestar generalizado, mareo con sudoración profusa y disnea.

Antecedentes personales: HTA en tto con Valsartan/Hidroclorotiazida 80/12,5 mg/día

Exploración general: PA 81/54 mmHg. Fc 28 lpm. Consciente y orientado. Afectado, muy frío y sudoroso, hipotenso y mal perfundido. Eupneico. No IY. AC: bradicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: anodino. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias:

ECG: ritmo nodal a 28 lpm, elevación de ST en cara inferior (II,III y aVF), descenso de ST en V2; Imagen especular: descenso de ST en cara lateral alta (I y aVL):

caso-225-ecg-0

Rx Tórax (portátil): sin alteraciones significativas.

Analítica: Glucosa 236 mg/dL ; Creatinina 1.42 mg/dL ; Na 141 mEq/L ; K 3.03 mEq/L ; Troponina T 37.6 ng/L ;  Hb 13.4 g/dL ; Leucocitos 12.500 ; Plaquetas 152 ; INR 1.03.

Juicio diagnóstico: SCACEST INFERO-POSTERIOR, KILLIP IV de 2 horas de evolución. BLOQUEO AV con sintomatología de bajo gasto.

El KILLIP es una forma sencilla de evaluar la situación hemodinámica:

I :  auscultación cardio-pulmonar normal.

II:  crepitantes basales o presencia de tercer ruido.

III:  signos de Edema Agudo de Pulmón (EAP).

IV:  existencia de shock cardiogénico.

* En Hospitales sin ICP (intervencionismo coronario percutáneo) ante un SCACEST, KILLIP I o II, con un tiempo de isquemia < de 2 horas o un tiempo de demora puerta-balón > de 50 minutos se indica Fibrinólisis si no existen contraindicaciones.

* En las situaciones de KILLIP III o IV se indica angioplastia primaria.

Comentado el caso con hemodinámica se solicita una ambulancia medicalizada para su traslado.

Tratamiento en urgencias:

– Doble antiagregación: AAS 300 mg + TICAGRELOR 180 mg

El Ticagrelor (y el Prasugrel) son antiagregantes plaquetarios que parecen tener un efecto más rápido y más estable que el Clopidogrel; no está aprobada su indicación en caso de fibrinólisis.

– Control del dolor: con una PA de 80/50 NO está indicada la NITROGLICERINA y tampoco la MORFINA.

– Estabilización hemodinámica: severa bradicardia con hipotensión. Esta situación suele presentarse en los IAM de cara inferior, se manifiestan con un gran componente vagal. -> se administra ATROPINA 1 mg + 1 mg IV (NO efectiva); (en casos de disociación AV la Atropina NO está indicada).

Al paciente le vendría de perlas un MARCAPASOS. Tenemos 2 opciones:

1) Marcapasos externo. Exige de sedación y/o de intubación orotraqueal + ventilación mecánica.

2) medicación inotropa/cronotropa: DOPAMINA / DOBUTAMINA + NORADRENALINA (El Isoproterenol es un potente cronotropo pero NO está indicado el Sind. Coronario Agudo).

– Optamos por esta 2ª opción: DOBUTAMINA (500 mg en 500 cc de SF) a 25 ml/h (NO efectiva) -> DOPAMINA (100 mg en 50 cc de SF) a 15 ml/h -> mejora la Fc (70 lpm) y con ello la perfusión, PA 100/57 mmHg, ECG: aumento de la elevación del ST.

caso-225-ecg-2

Evolución:

A su llegada a hemodinámica se coloca MARCAPASOS temporal por vía femoral. CORONARIOGRAFÍA: EAC monovaso con oclusión aguda de CD distal. FEVI 60% con hipoquinesia diafragmática y posterolateral leves, Se realiza ACTP + colocación de STENT farmacoactivo con buen resultado. El paciente sigue precisando inotropos (Dobuta +Nora) y marcapasos por hipotensión y bradicardia que se retiran al cabo de 2 días. Pasada una semana es dado de alta con tto: AAS 100 mg + TICAGRELOR 90 mg + ROSUVASTATINA 20 mg. ECG en ritmo sinusal:

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CASO 224: EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Varón de 74 años acude a las 01:30 (a.m.), traído en ambulancia, por disnea de 2 días de evolución, progresivamente en aumento hasta hacerse de reposo. Esta noche ortopnea que le obliga a estar sentado. Desde hace varias semanas edemas en ambas piernas y oliguria. No dolor torácico ni palpitaciones. No fiebre ni síntomas de infección.

Antecedentes personales: No HTA, DM, ni dislipemia conocidas. Anemia ferropénica en estudio por Digestivo, Colonoscopia hace 2 meses: hemorroides internas grado II sin otros hallazgos, pendiente de Gastroscopia. (Hemoglobina en torno a 10). Flutter auricular detectado hace 1 semana de forma incidental, pendiente de consulta con Cardiología. (no cardiopatía previa conocida). Tratamiento actual: Hierro oral y Omeprazol.

Exploración general: PA 117/31 mmHg, Fc 70 lpm. Tª 36ºC. SatO2 87% Fr 30 rpm. Afectado con taquipnea importante, Consciente y orientado, Bien hidratado y perfundido, Pálido. IY ++/+++. AC: rítmica. AP: roncus y  crepitantes diseminados. Abdomen: blando sin dolor ni defensa. EEII: edemas en ambas piernas hasta las rodillas que dejan fóvea, sin signos de TVP.

Pruebas complementarias:

ECG: Flutter auricular a 65 x´(bloqueo 4:1)

Rx Tórax: Edema agudo de pulmón

Rx-torax caso 224

Analítica: Glucosa 149 / Creatinina 1.22 / Na 136 / K 4.07 / Troponina T 46.4 ng/L (0-14) / ProBNP 14379 pg/ml (0-300) / Hb 9.9 / Htc 31.5 / VCM 91 / Leucocitos 9.900 (N 94%) / Plaquetas 215 / INR 1.21 // Gasometría arterial (aire ambiente): pH 7.47 / pO2 45 / pCO2 22 / Bicarbonato 16 / SatO2 85,8%

Tratamiento en Urgencias: O2 en ventimax al 31% / Furosemida 40 mg IV / sondaje urinario / Morfina 2 mg IV / Enoxaparina 120 mg SC.

Evolución: Buena respuesta al tto. Mejora el trabajo respiratorio. Diuresis 200 ml. PA 119/38 FC 71 SO2 97% (con O2 suplementario FiO2 0,31). Ingresa en Medicina Interna.

Por la mañana presenta aumento importante de la disnea. Se avisa al Cardiólogo para realizar ECO-TRANS TORÁCICA urgente: INSUFICIENCIA AÓRTICA SEVERA con imagen de 13 mm prolapsante sugestiva de vegetación o velo roto. FEVI 60%.

Se procede a Intubación orotraqueal + Ventilación mecánica y traslado a UCI.

Se realiza ECO TRANS ESOFÁGICA: Insuficiencia aórtica severa, Válvula bicúspide con imagen de probable vegetación de 16 mm. Sospecha de aneurisma del anillo valvular con fístula. FE conservada.

Se extraen 2 HEMOCULTIVOS (sin fiebre). Nueva analítica: Creatinina 1.31 / PCR 90 /Procalcitonina 0.63 / Leucocitos 13.800 (N 95%) / ProBNP 21375

Se inicia tto antibiótico empírico ante la sospecha de ENDOCARDITIS con Ampicilina, Cloxacilina, Daptomicina y Gentamicina. Se inicia Noradrenalina a dosis bajas y perfusión de Furosemida

Llama la atención los niveles de Procalcitonina y PCR bajos con escasa elevación de leucocitos y la ausencia de constatación de fiebre pese a que el cuadro sugiere endocarditis. Se comenta el caso con Cirugía cardiaca y se decide su traslado para proceder a recambio valvular. (que se realiza ese mismo día)

HEMOCULTIVOS: POSITIVO STREPTOCOCCUS EQUINUS (del grupo BOVIS) resistente a Gentamicina-> se modifica TTO antibiótico: Ampicilina + Ceftriaxona.

Comentario: la endocarditis es una enfermedad poco frecuente, se suele manifestar como cuadro febril sin foco aparente, un SOPLO de nueva aparición, la presencia de hemocultivos positivos e imagen de vegetación en el ecocardio orientan el diagnóstico. Si se manifiesta con clínica de insuficiencia cardiaca que no responde a tto médico se indica recambio valvular urgente.

Me preguntaba el cardiólogo si le había auscultado el soplo al paciente (soplo pansistólico III-IV/VI en foco aórtico), le dije que no ya que “tenía muchos ruidos respiratorios”. Me deprimí un poco. Me quedé pensando que quizá él lo hizo después de constatar con la ECO la insuficiencia aórtica pero eso es ser un mal pensado y en todo caso no me justifica por no haberlo detectado.


Las 15 recomendaciones de «NO HACER» en urgencias

En Viletanos nos recuerdan que: “No basta con saber, se debe también aplicar. No es suficiente querer, se debe también hacer “.

Documento de SEMFYC (hacer clic aquí) sobre:

15 recomendaciones de «NO HACER» en urgencias:

Comentario: me siento abochornado por la reprimenda. He infringido todas y cada una de las recomendaciones mencionadas, dejándome llevar en mi actuación, «porque siempre, siempre se han hecho así»(sin el NO), a pesar de su poca evidencia científica, e incluso con evidencia en contra.

Justificarse es de humanos pero mediocre y aburrido.

De nada sirve reconocer la culpa sin el compromiso de no reincidir;

de NO perpetuar la MALA PRÁCTICA: otros pueden copiar lo que yo hago mal.