CASO 171: ANGOR de REPOSO, ECG alterado

Varón de 67 años acude a las 6:00 AM, por dolor en hemitórax izquierdo opresivo, irradiado a brazo izquierdo que le ha despertado esta madrugada a las 5:30 AM.

Antecedentes personales: No HTA, DM ni dislipemias, No cardiopatía conocida. No fumador. No tto habitual salvo Lorazepam de forma ocasional.

Exploración general: Buen estado general, PA 102/75 mmHg. Fc 110 lpm. SO2 97%. AC: taquicardia sin soplos ni extratonos. Resto anodino.

Pruebas complentarias: Rx Tórax y analítica normales (TnT: 8). ECG:

CASO 171 angor (1)

Se administran 250 mg de AAS y 2 puff de Solinitrina sublingual; cede el dolor. ECG:

CASO 171 angor (2)

Cuestiones:

Interpretación del ECG (1º): lesión subendocárdica en cara anterior y lateral alta: ST descendido en V2-V6, con mínimo ascenso de punto J en avR. ECG (2º): tras puff de NTG desaparición de la lesión.

Localización de la lesión: probable afectación de DA (Descendente Anterior) o de Cx (Circunfleja). Si tenemos en cuenta el descenso de ST en cara inferior (II, III y avF) y su ascenso en avR -> quizas se trate de una lesión de TCI (tronco común izquierdo).

Protocolo de SCASEST: añadir CLOPIDOGREL 300 mg (doble antiagregación).

Valoración del riesgo hemorrágico (CRUSADE bleeding score) -> anticoagulación con ENOXAPARINA sc (1mg/Kg/12h). Si el riesgo fuera alto se indica Fondaparinux.

Estratificación del RIESGO coronario: (GRACE and TIMI  risk scores) -> ingreso en CMI, Coronariografía en 24 horas, valoración de angioplastia.

Nueva determinación de enzimas cardiacos al cabo de 4 horas (TnT 48).

OK, Genial!,

Ojo, falta algo. Volvamos al principio: LECTURA SISTEMÁTICA del ECG: ¿RITMO?

* me mantendré a la espera de vuestros comentarios.

 


ANEURISMA de AORTA

Este Blog es fundamentalmente una recopilación de casos clínicos, seleccionados de la actividad del Sº de Urgencias del Hospital Bidasoa. Algunos de los datos de los pacientes están modificados para así preservar la confidencialidad, intentando siempre no artefactar el contenido de cada caso, haciendo especial énfasis en la dificultad diagnóstica de los mismos, en la incertidumbre, en los errores…

CASO 170: Varón de 76 años con intenso dolor torácico irradiado a cuello, mandíbula y posteriormente a región inguinal izquierda de 1 hora de evolución. A la exploración llama la atención  la diferencia de PA en ambos brazos: 140/32 en ESI y 78/29 en ESD con pulso radial derecho muy débil. Palidez en pierna izquierda con ausencia de pulsos.

AngioTAC AORTA Torácica: Disección de aorta ascendente (Stanford A) que se extiende a aorta torácica descendente (DeBakey I). Tronco braquicefálico derecho con afectación de carótida común derecha y afectación del origen de carótida izquierda:

DISECCION AORTA tipo A

a la espera de la ambulancia para su traslado al Sº de Cirugía Cardiovascular, el paciente presenta parálisis facial izquierda y pérdida de conciencia con Parada Cardiorrespiratoria, que no responde a maniobras de Reanimación Cardio-Pulmonar. EXITUS.

CASO 164: Varón de 48 años, HTA sin tto, consumidor ocasional de cocaína, con intenso dolor torácico irradiado a región dorso lumbar.

AngioTAC de AORTA: DISECCIÓN AÓRTICA tipo B (Stanford), que se origina inmediatamente distal al origen de la art subclavia izda y se extiende hasta la porción distal de ambas arterias iliacas comunes, afectando el origen de la arteria iliaca externa derecha. La disección  afecta al origen de la arteria renal derecha. (DeBakey tipo III)

DISECCIÓN A

PA 245/132 mmHg. Tras dificultoso control de PA se realiza TEVAR (reparación endovascular torácica) y se coloca endoprótesis. TAC de control:

CASO 164 TEVAR

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CASO 65: Varón de 49 años, HTA sin tto, refiere intenso dolor retroesternal de una hora de evolución que irradia a cuello. A la exploración TA 80/40, muy afectado por el dolor,  ausencia de pulsos radiales con signos de isquemia en dedos de la mano derecha. Pulso femoral derecho y pedio palpables. Pulso femoral izquierdo ausente. AngioTAC: Disección aórtica tipo A de Stanford, tipo I DeBakey, con origen en la raíz de la aorta, y que llega hasta ambas arterias ilíacas primitivas:

Traslado a CIRUGÍA CARDIOVASCULAR: el paciente es intervenido quirúrgicamente.

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CASO 21: mujer de 83 años, HTA, con dolor torácico irradiado a mandíbula dcha. PA: 182/99. AngioTAC: Disección de Aorta ascendente tipo A de Stanford, Debakey tipo II.

Fue tratada con opiaceos para el control del dolor y con LABETALOL para control de HTA. Se le envió a Cirugía Cardiovascular. Fue intervenida y a día de hoy está en su casa.

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CASO 122: Mujer de 29 años en estudio por su Médico de AP por cuadros de infección respiratoria de repetición de varios años de evolución. Se realiza Rx de Tórax AP y L: tumoración de bordes lisos en mediastino superior. Parénquima pulmonar normal:

Rx Tórax

La TAC confirma que se trata de un ANEURISMA del CAYADO de la AORTA. Se realiza CIRUGÍA programada.

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CASO 72: Varón de 61 años con fiebre (>38º) de 2 semanas de evolución, acompañada de afonía de inicio reciente,  esputos hemoptoicos y pérdida de peso, en tto inicialmente ante la sospecha de infección respiratotia, con Levofloxacino y posteriormente ante la persistencia de fiebre, celulitis y hemocultivo  POSITIVO a  ESTAFILOCOCO AUREUS con Ertapenem y Amoxi/clavulánico. Rx Tórax AP y L: masa LSI con desviación traqueal:

AngioTAC: aneurisma sacular bilobulado lateral al borde izquierdo del cayado aórtico con coágulo que lo circunda y cambios por fibrosis perianeurismática. Cambios por neumonitis aneurismática. -> ANEURISMA MICÓTICO= INFECCIOSO.

El paciente fallece tras hemoptisis masiva, estando a la espera de la llegada de la prótesis desde Barcelona para IQ, en tratamiento en esos momentos con Cloxacilina y Gentamicina.

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CASO 108:  varón de 91 años, acude por dolor abdominal, en región inguinal izquierda, y presíncope con dificultad en el lenguaje. TC Craneal normal. ECO (realizado por médico de urgencias): sospecha de aneurisma abdominal roto. TC Abdomino- pélvico: Aneurisma abdominal pararrenal de 7 cm con colección líquida pararrenal que desplaza al riñón izquierdo en relación a aneurisma roto:

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PA 60/50, se le administran 1.500 cc de SF + transfusión del primer concentrado hemático. Trasladado a Cirugía Vascular, se realiza con carácter de urgencia: exclusión de AAA (aneurisma de aorta abdominal) mediante endoprótesis aórtica.

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Comentario:  El SÍNDROME AÓRTICO AGUDO (SAA), está constituido por tres entidades: la disección aórtica, el hematoma intramural y la úlcera penetrante. Su incidencia es de unos 30 casos por millón de habitantes al año, de los cuales el 80% son disecciones, el 15% hematomas intramurales y el 5%, úlceras penetrantes. La aorta ascendente está afectada en el 60% de los casos (tipo A) y respetada en el 40% (tipo B).

El diagnóstico precoz de esta enfermedad es fundamental para mejorar el pronóstico, ya que la mortalidad de la evolución natural en las primeras 24 h es del 20% y a los 7 días, del 62%. Es importante identificar los signos y síntomas de la enfermedad. El dolor está presente en el 96% de los SAA. Hay varias características típicas de este dolor: a) es brusco y alcanza rápidamente su máxima intensidad; b) con frecuencia es lancinante y se localiza en la región centrotorácica, si está afectada la aorta ascendente, o en la región interescapular, si está afectada la aorta descendente, y c) puede ser migratorio en el 25% de los casos, o se irradia a las mandíbulas, el epigastrio, la región lumbar o las extremidades inferiores. Por otra parte, la presentación inicial con síncope es relativamente frecuente (15%). En más del 30% de los pacientes diagnosticados finalmente de SAA se sospechan inicialmente otras enfermedades, como un síndrome coronario agudo, una pericarditis, un embolismo pulmonar, una enfermedad osteoarticular de columna o incluso una colecistitis. Uno de los errores diagnósticos más trascendentes es confundir la disección de la aorta con un infarto de miocardio, sobre todo si se indica tratamiento trombolítico. Este error se realiza si no se tiene en cuenta que el electrocardiograma evidencia patrones de necrosis miocárdica en el 10% y signos de isquemia en el 15% de los casos. Por otra parte, aunque clásicamente se considera que la radiografía de tórax es siempre anormal, series recientes evidencian que puede ser estrictamente normal hasta en el 20% de los pacientes y que puede haber ensanchamiento mediastínico en el 60%.

Los antecedentes clínicos son importantes para sospechar un SAA, ya que el 75% de los pacientes es hipertenso, el 20% está previamente diagnosticado de otra enfermedad aórtica y cada vez se describen más casos asociados con valvulopatía aórtica o secundarios a iatrogenia. Por otra parte, algunas enfermedades genéticas, como el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos, nos deben hacer sospechar el SAA.

En la exploración física puede evidenciarse hipotensión severa o shock en el 15% de los casos, un soplo de regurgitación aórtica en el 40% de las disecciones tipo A y un déficit de pulsos en el 20% de los SAA8.

Diagnóstico: la TC es la técnica de imagen más utilizada (70%), principalmente por su gran disponibilidad, exactitud y rapidez. Su principal limitación es la presencia de insuficiencia renal. La ETE (ecografía tras esofágica) tiene ventajas sobre la TC en que permite identificar con más frecuencia la localización y el tamaño de la puerta de entrada, definir la dinámica de flujos de la verdadera y falsa luz, establecer los mecanismos y la gravedad de la insuficiencia aórtica y valorar la presencia de taponamiento y la función ventricular. No obstante, la ETE es inferior a la TC en la visualización de toda la aorta, el diagnóstico de sangrado periaórtico y la afectación de los troncos arteriales. Aunque la RM es la técnica más exacta para el diagnóstico del SAA, su uso está cuestionado en la fase aguda en pacientes con síntomas o con inestabilidad hemodinámica.

Tratamiento: Los pacientes con disección aórtica deben recibir tratamiento inmediato para controlar el dolor y disminuir la presión arterial sistólica < 110 mmHg. Para ello suele utilizarse sulfato de morfina y bloqueadores beta intravenosos (metoprolol, propanolol o labetalol). Si los bloqueadores beta están contraindicados se pueden usar antagonistas del calcio, como verapamilo o diltiazem intravenoso.

En la disección aórtica de tipo A debe indicarse tratamiento quirúrgico urgente, a menos que haya contraindicaciones formales, especialmente si se han establecido lesiones cerebrales o viscerales graves e irreversibles. El tratamiento quirúrgico consiste fundamentalmente en excluir la puerta de entrada de la disección, con sustitución de la aorta ascendente y el arco aórtico si es preciso. Si las lesiones anatómicas de la raíz son muy importantes, para evitar reintervenciones es mejor efectuar su sustitución completa con un tubo valvulado con reimplantación de las coronarias. En casos seleccionados de extensión de la disección a aorta descendente se combina la cirugía de la aorta ascendente y el tratamiento intravascular en la aorta descendente.

El tratamiento de la disección de tipo B no complicada es el control adecuado de la presión arterial y los factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando aparece alguna de las complicaciones que ponen en peligro la vida del paciente: inestabilidad hemodinámica, dolor intratable, expansión rápida del diámetro aórtico, hematoma mediastínico o periaórtico con signos de rotura inminente de la aorta, o la aparición de signos de mala perfusión de las ramas arteriales vitales. El tratamiento intravascular se ha desarrollado de forma importante. Los objetivos de este procedimiento son cerrar la puerta de entrada, excluir el flujo de la falsa luz y evitar la evolución hacia la dilatación aneurismática y la posterior rotura de la aorta; esta opción no es aconsejable en todos los casos, ya que cerca del 50% de los pacientes presenta una buena evolución a largo plazo.

Respecto al Aneurisma Abdominal, muchos son diagnósticados en fase asintomática de forma casual en estudios de imagen (ECO, TC), dependiendo de su mañano se indica tratamiento intravascular profiláctico. Su presentación aguda (rotura del aneurisma) tiene una alta mortalidad.

 

 

 

 

 

 


CASO 170: DISECCIÓN AÓRTICA

Varón de 76 años acude por dolor torácico, muy intenso,  irradiado a cuello, mandíbula y posteriormente a región inguinal izquierda de 1 hora de evolución. No HTA, ni antecedentes personales relevantes. No tto habitual.

Exploración general: impresiona de gravedad, muy inquieto por el dolor, taquipneico con SO2 98%. PA: 140/32 en brazo izquierdo y 78/29 en brazo derecho. Fc 55 lpm. ACP: normal. Abdomen: normal. EEII: palidez en pierna izquierda con ausencia de pulsos.

Exploraciones complementarias:

ECG, Analítica y Rx de Tórax: sin alteraciones significativas.

TAC: Disección de aorta ascendente que se extiende a aorta torácica descendente. Tronco braquicefálico derecho con afectación de carótida común derecha y afectación del origen de carótida izquierda.

DISECCION AORTA tipo A

Disección de aorta ascendente (Stanford A).

carotida derecha y tronco braquicefálico

Afectación de carótida común derecha. La afectación del tronco braquicefálico derecho justifica la disminución de la PA en el brazo derecho.

Cayado y descendente

Afectación del cayado. Extensión a aorta descendente (DeBakey tipo I).

Tratamiento en urgencias: Cloruro Mórfico en bolos hasta un total de 20 mg IV.

* La disección de aorta ascendente (Stanford A) es candidata a CIRUGÍA, por ello se comenta el caso con el Sº de cirugía cardiovascular y se decide su traslado.

– A los 90 minutos de permanecer en el Sº de Urgencia, estando a la espera de la ambulancia medicalizada para su traslado, el paciente presenta parálisis facial izquierda, pérdida de conciencia y seguidamente parada cardiorrespiratoria con disociación electromecánica. Tras 20 minutos de maniobras de RCP no recupera pulso. Asistolia. EXITUS.

Juicio diagnóstico:

Disección de aorta ascendente (Stanford A), cayado, tronco braquicefálico derecho con afectación de carótida común derecha y origen de la carótida izquierda; se extiende a aorta descendente (DeBakey tipo I) con probable afectación de iliaca externa izquierda.

Ictus carotídeo derecho.

Exitus.

 

 


CASO 169 (2ª parte): ABSCESO CEREBRAL


Continuación: Varón de 33 años con hemiparesia de brazo y pierna izquierdos de 2 días de evolución tras episodio de crisis tónico clónica generalizada. No refiere fiebre ni clínica infecciosa previa. A la exploración se objetiva hemiparesia de MMII (3/5), siendo el resto de la exploración neurológica y general normales; llama la atención la actitud del paciente: consciente y orientado, sin alteración del lenguaje pero desinhibido, despreocupado = frontalizado.

TAC CEREBRAL: lesión parenquimatosa frontal derecha con realce de contraste periférico de 45 x 40 x 34 mm y marcado edema vasogénico circundante, sugiere absceso versus neoplasia cerebral:

caso 169 TC

Rx Tórax: masa en LSD de unos 3,5 cm:

caso 169, Rx Torax

Se inicia tto antiedema con Dexametasona y antiepiléptico con  Levetiracetam.

* Ingreso en Neurocirugía del H.U. Donostia. Se amplia el estudio:

- TAC body: masa quística con pequeña cavitación en LSD y adenopatía hiliar derecha sin otras alteraciones

Broncoscopia:  no se objetiva patología ni en traquea ni en ambos bronquios hasta muy periféricamente, se realiza cepillado a distancia en los 2 orificios del apical del LSD con postlavado para estudio microbiológia y anatomía patológica -> negativo para células epiteliales malignas; marcado componente inflamatorio agudo; Cultivos negativos.

- RNM CEREBRAL: masa frontal izda sugestiva de absceso. Se instaura tratamiento antibiótico con MEROPENEM y LINEZOLID y se mantienen los corticoides.

* El 3º del ingreso presenta cefalea intensa con alteración de nivel de conciencia (deterioro rostrocaudal) y se decide CIRUGÍA URGENTE: Craneotomía. Apertura dural observándose corteza a gran tensión. Corticotomía apreciando salida de material purulento a presión. Evacuación del absceso y resección de la cápsula gruesa del absceso. Se toman muestras para Anatomía Patológica y Microbiología: ->

Cultivo: positivo a Streptococcus intermedius (milleri).

Anatomía Patológica: marcada reacción inflamatoria abscesificada, estructuras basófilas degeneradas altamente sugestivas de ACTINOMYCES.

Valorado por el Sº de Infecciosas se indica tto con CEFTRIAXONA 2 g/24h IV hasta completar un mes y luego AMOXICILINA 1g/8h VO hasta completar un año.

Evolución neurológica favorable, persistiendo paresia en ESD (4/5).

JUICIO DIAGNÓSTICO: Absceso frontal izquierdo por Actinomyces. Actinomicosis.

Fuente: Wikipedia

Fuente: Wikipedia

Comentario: Actinomyces es un género de bacterias del tipo gram-positivo que forman colonias con estrustura semejante a las hifas de los hongos. Muchos Actinomyces son patógenos oportunistas de los seres humanos y de otros mamíferos, particularmente en la cavidad bucal. La forma más común de la actinomicosis es oral-cervicofacial.  La actinomicosis ocasionalmente puede darse en el tórax (actinomicosis pulmonar), el abdomen u otras áreas del cuerpo, incluido el sistema nervioso central. La actinomicosis pulmonar a menudo se diagnostica incorrectamente como una neoplasia, ya que forma una masa que se extiende a la pared torácica. Se origina por la aspiración de estos organismos desde la orofaringe. El tratamiento de la actinomicosis implica la combinación del desbridamiento quirúrgico de los tejidos afectados y la administración prolongada de antibióticos; se considera la penicilina el antibiótico de elección y mantenimiento de una buena higiene bucodental.

Mentiría al describir el estado bucodental del paciente ya que no fué explorado, le miré la lengua: no tenía heridas (mordedura por convulsión), movilidad normal y poco más. En ningún momento se me pasó por la cabeza que ahí podía estar el origen de su hemiparesia, de su crisis convulsiva, de su lesión cerebral, de su masa pulmonar… que interpreté como neoplasia pulmonar con metástasis cerebral.

Me alegra haberme equivocado en mi diagnóstico de presunción.

 


CASO 169: Hemiparesia de 2 días de evolución, tras episodio de crisis convulsiva

Varón de 33 años acude por hemiparesia de MMII. Según refiere un compañero de trabajo, estando previamente bien, hace 2 días sufrió una crisis convulsiva generalizada y desde entonces presenta cefalea y pérdida de fuerza de brazo y pierna izquierdos. No refiere fiebre ni clínica infecciosa previa.

Antecedentes personales: Fumador de 10 cig/día. Niega consumo de alcohol ni de otras drogas. No historia previa de epilepsia.

Exploración general: PA 130/90 mmHg. Fc 86 lpm. Tª 36.2ºC. SO2 100%. Consciente y orientado, bradipsíquico, frontalizado (desinhibido, no parece darle mucha importancia a sus síntomas). Bien hidratado y perfundido. Eupneico. Coloración mucocutánea normal. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. Pupilas isocóricas y normorreactivas, pares craneales normales, Hemiparesia 3/5 de MMII, resto de exploración neurológica normal. ACP: normal. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias:

Analítica: Leucocitos 15.200 (84%N 9%L 7%M); PCR 28. Resto normal.

ECG: Ritmo sinusal a 72 lpm, sin alteraciones de conducción ni de repolarización.

TC CEREBRAL realizado sin y con CIV: lesión parenquimatosa frontal derecha con realce de contraste periférico de 45 x 40 x 34 mm y marcado edema vasogénico circundante. Colapso parcial de ventrículo lateral derecho y desplazamiento de línea media hacia la izquierda de unos 10 mm:

caso 169 TC

Rx Tórax:  masa en LSD de unos 35 mm:

caso 169, Rx Torax

Diagnóstico de presunción: Neoplasia cerebral, metástasis de neoplasia pulmonar?. Los tumores cerebrales pueden ser primarios o metastásicos (pulmón, mama, melanoma, colon, de origen desconocido…). Los tumores primarios del cerebro rara vez se diseminan a otras áreas del cuerpo, pero pueden hacerlo a otras partes del cerebro y al eje espinal.

TTo en Urgencias: Dexametasona 15 mg IV; Omeprazol 20 mg IV; Levetiracetam 1000 mg IV.

Comentario: El paciente es Serbio, habla muy poco español, su acompañante hace de traductor, vive en una pensión, no tiene ningún familiar en España. Qué difícil trasmitir malas noticias!. Le digo: “en la TAC se ha detectado una lesión cerebral que precisa de estudios complementarios” pero no consigo un tono de voz tranquilizador, estoy convencido de que su pronóstico es nefasto.

Comentado con Neurocirugía y se traslada al paciente al H.U. Donostia. Estando ingresado se mantiene tto antiedema con corticoides. Al cabo de tres días presenta alteración de nivel de conciencia (deterioro rostrocaudal) y se decide Cirugía Urgente.

Afortunadamente para el paciente el diagnóstico de presunción es incorrecto.

A alguno de vosotros se le ocurre otro diagnóstico alternativo?

Nota añadida(13/02/2015): Otras exploraciones realizadas:

* TAC body: masa quística con pequeña cavitación en LSD y adenopatía hiliar derecha compatible como primera opción con neoplasia pulmonar.

* Broncoscopia: no patología ni en traquea ni en ambos bronquios hasta muy periféricamente, se realiza cepillado a distancia en los 2 orificios del apical del LSD con postlavado para estudio micro y AP -> negativo para células epiteliales malignas; marcado componente inflamatorio agudo; Cultivo negativo.

* RNM: gran lesión intraxial frontal paramedial derecha, bien delimitada de 4,5 x 3,5 x 5,2 cm que presenta una captación de contraste en forma de anillo homogéneo y la porción central hiperintensa T1, hiperintensa T2, con importante restricción de difusión. Se rodea de edema vasogénico que ejerce un efecto de masa sobre VL derecho, cuerpo calloso y desplaza la línea media. El estudio de perfusión demuestra valores altos de RCBV en todas las determinaciones realizadas en el anillo de captación.


CASO 168: Taquicardia de QRS estrecho a 210 lpm; Propafenona.

Varón de 60 años refiere palpitaciones de 12 horas de evolución acompañadas de opresión centrotorácica sin disnea ni cortejo vegetativo. Se ha tomado 300 mg de Propafenona y al cabo de 11 horas una segunda carga de 3oo mg, sin ceder las palpitaciones. ECG:

CASO 168. ECG 1

Antecedentes personales: No factores de riesgo cardiovascular. En seguimiento en CCEE de Cardiología desde 2011 tras episodios de FA paroxística. Ecocardiograma normal. Se pauta tto con Flecainida para mantenimiento del ritmo. Posteriormente presenta episodio de Taquicardia de QRS ancho. Se realizó EEF sin inducción de TV, se provocó Flutter auricular que se ablacionó. En tto con Propafenona (1-1-1) desde la ablación, se bajó hace 1 año a (1/2-1/2-1/2). Varios episodios de FA revertidos con dosis extra de Propafenona. En Dic-2014 se indicó estrategia de píldora en el bolsillo en caso de arritmia retirándose la propafenona de mantenimiento.

Exploración general: PA 125/84 mmHg. Fc 210 lpm Tª 36.3ºC  SO2 97%. Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, Eupneico en reposo. No IY. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias:

ECG (al inicio): taquicardia rítmica de QRS estrecho a 208 lpm. Descenso de ST en cara anterolateral, ondas T ? negativas en cara inferior y lateral.

Rx Tórax: no cardiomegalia ni signos de fallo cardiaco.

Analitica: TnT 33.6, resto normal

Tratamiento en urgencias y evolución:

- Se administra ADENOSINA en bolo IV: 6 mg y posteriormente 12 mg -> ECG:

CASO 168. ECG 2 adenosina

Se identifican ondas F (Flutter auricular) a 210 x. ECG posterior:

CASO 168. ECG 3 post-adenosina

FLUTTER AURICULAR con conducción 2:1

Se deja en observación, monitorizado. Estable hemodinámicamente. Pasadas 4 horas se repite analítica : TnT: 62.3.

Ante la persistencia del Flutter auricular: se decide CARDIOVERSIÓN ELECTRICA sincronizada con 200 Julios, previa sedoanalgesia con Fentanilo y Midazolam. ECG:

CASO 168. ECG 4 cardioversion

CASO 168. ECG 5 ritmo sinusal

Tras reversión a RITMO SINUSAL queda ingresado en planta. Se mantiene asintomático. Se decide inicio de tto con BETABLOQUEANTES (bisoprolol) sin añadir nuevo ANTIARRÍTMICO de clase Ic ante la sospecha de que se trate de un segundo episodio de FLUTTER IC 2º a PROPAFENONA.

Alta + Cita en consulta de Unidad de Arrítmias + Cardiología.

Comentario: el ECG inicial parece una TPSV al administrar Adenosina se evidencian las ondas F -> se trata de un Flutter auricular con conducción 1:1 las descritas como ondas T negativas son ondas F. La ABLACIÓN eficaz del Flutter permite reintroducir el tto con FAA del grupo IC (Flecainida, Propafenona). En este caso la ablación no resultó efectiva.

Los antiarrítmicos de clase Ic favorecen en ocasiones la conducción del Flutter 1:1 por ello se recomienda asociarlos a betabloqueantes.

CASO SIMILAR: CASO 85 Flutter Ic, conducción 1:1 con QRS aberrado ECG:

https://urgenciasbidasoa.files.wordpress.com/2012/10/flutter-1-1-pq2.jpg?w=620&h=476

Estimados MIR y FEAs de urgencias del H.Bidasoa,  me voy unos días de vacaciones. Espero que a la vuelta me abraseis con nuevos casos para compartir.