CASO 234: SCASEST precedido de dolores torácicos atípicos

Varón de 71 años acude por intenso dolor torácico, que define como “ardor“, de una hora de evolución, que le ha despertado esta noche, acompañado de malestar general y sudoración profusa.

Antecedentes personales: HTA en tto con Olmesartan. Dislipemia en tto con Atorvastatina. Estudiado en Cardiología, hace un año, por dolor torácico atípico sin inducción ni evidencia de isquemia. Ecocardiograma normal con FE 55%. Estudio de perfusión normal al 85%. ECG (realizado hace un año) normal:

Exploración general: Tª 36ºC. PA 191/96 mmHg. Fc 70 lpm. SatO2 100% basal. Consciente y orientado. Bien perfundido e hidratado. Eupneico. No IY. AC: tonos rítmicos sin soplos. AP: mvc. Abdomen: blando indoloro. EEII: no edemas. Pulsos centrales y periféricos simétricos.

Pruebas complementarias: ECG, realizado a su llegada a urgencias, con dolor:

Rx Tórax: sin alteraciones significativas.

Troponina T 45,7 ng/L

Tratamiento en urgencias:

– Nitroglicerina: 2 pufs sublinguales, tras los que la clínica desaparece.

– AAS 300 mg oral.

Evolución: estable y asintomático. ECG realizado sin dolor:

Pasadas 4 horas se repite analítica => Troponina T 193 ng/L

-> traslado a intensivos del H.U. Donostia. Permanece sin dolor. Troponina: 485.

CORONARIOGRAFÍA: ateromatosis coronaria TRIVASO, con afectación del Tronco común izquierdo, la Descendente anterior, la Circunfleja y la Coronaria derecha. FEVI 61% sin alteraciones de la contractilidad segmentaria:

Se decide REVASCULARIZACIÓN QUIRÚRGICA

Comentario: me llama la atención la relativa poca expresión en el ECG y la severa afectación coronaria en la CNG. Se le llama síndrome de Wellens a la presencia de ondas T negativas o bifásicas en cara anterior cuando en un paciente con angina de pecho el dolor ha desaparecido => indican lesión critica de la descendente anterior y anteceden al IAM anterior.

Y por otro lado, asusta el estudio reciente realizado en Cardiología: ECG, Ecocardiograma, Prueba de esfuerzo y Estudio de perfusión normales.


CASO 233: TAQUICARDIA AURICULAR

Continuación de caso: Mujer de 60 años con palpitaciones. ECG:

– Se administra ADENOSINA en bolo IV que frena momentáneamente la FC… pasado el efecto de la Adenosina … la taquicardia reaparece.

– Se administra DILTIAZEM IV y poco a poco la taquicardia se ralentiza. Pasados 30 minutos entra en ritmo sinusal.

* Posteriormente se mantiene estable (en RS) y se le da de alta, pendiente de EEF.

* Al cabo de 2 semanas, la paciente vuelve a urgencias por palpitaciones. ECG:

– Se administra BISOPROLOL… poco a poco la taquicardia se va frenando y al cabo de una hora entra en ritmo sinusal.

* Se realiza estudio electrofisiológico (EEF): con estimulación auricular se induce de forma repetitiva taquicardia auricular, similar a la clínica, con conducción AV variable… El mapeo sistemático determina el punto de origen en la aurícula derecha… aplicaciones de radiofrecuencia sobre la zona terminan con la taquicardia… posteriormente es imposible el desencadenamiento de la taquicardia con estimulación.

Juicio diagnóstico: TAQUICARDIA AURICULAR derecha. ABLACIÓN mediante radiofrecuencia.

Comentario:

El mecanismo responsable de la mayoría de taquicardias patológicas es la REENTRADA.

Un segundo mecanismo responsable de la taquicardia es el AUTOMATISMO anormal. Este es el inductor de la taquicardia automática auricular.

A día de hoy la electrofisiología ha revolucionado el mundo de las arritmias… aunque el ECG sigue siendo una herramienta fundamental.

Tengo que reconocer que pese a muchos años de experiencia, a veces me hago un lío con las dichosas arritmias…

Cuando un paciente se nos presenta con una taquicardia a más de 150 lpm es importante frenar su FC y mucho más si se acompaña de inestabilidad hemodinámica… es importante perderle miedo a la Cardioversión eléctrica  y manejar con determinación y cordura los fármacos antiarrítmicos… los betabloqueantes son los mejor posicionados… ya hemos comentado muchas veces la utilidad de la adenosina.

En la arritmia que aquí se menciona (Taq auricular) la cardioversión no es eficaz… ya que su mecanismo responsable no es la reentrada sino el automatismo anormal.

Y por último comentar: a priori la eficacia de la ABLACIÓN es muy alta… en torno al 90% (variable según el tipo de arritmia)…En mi experiencia las recidivas tras la ablación son mucho más frecuentes que lo que venden los electrofisiólogos (“no se me enfaden!”).


CASO 232: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

Mujer de 60 años acude por palpitaciones de 3 horas de evolución

Antecedentes personales: HTA en tto con Olmesartan. Episodios previos de taquicardia supraventricular pendiente de estudio electrofisiológico.

Exploración general: PA 99/ 64 mmHg.  Fc 190 lpm. SatO2 95% Buen estado general, Bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen y EE: anodino.

Pruebas complementarias: Analítica y Rx Tórax sin alteraciones significativas. ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 191 x´

Tratamiento en urgencias:  se administra 6 mg de ADENOSINA en bolo IV que frena momentáneamente la FC:

Pasado el efecto la taquicardia reaparece… Se intenta de nuevo con 12 mg de ADENOSINA

(“da un poco de miedo!”)… Pasado el efecto de la adenosina la taquicardia reaparece:

Se administra DILTIAZEM IV y poco a poco la taquicardia se ralentiza. Pasados 30 minutos entra en ritmo sinusal:

Posteriormente se mantiene estable. Tras unas horas en observación se le da de alta.

SEGUNDA PARTE: al cabo de 2 semanas vuelve a urgencias con los mismos síntomas. ECG:

Parece una FA pero no lo es. Cierto que es irregular… pero NO irregularmente irregular.. y además parece tener ondas P.

Cuestiones:

* ¿Qué hacemos con la paciente? visto lo visto No parece pertinente administrar adenosina….

* ¿qué tipo de arrítmia es esa? -> SÍ!… es una taquicardia supraventricular, pero… ¿de qué tipo?