MIR y ASTRONOMÍA

Hace 5 años, para la acogida de los nuevos MIR y la despedida de los que acababan hice una presentación en PWP, utizando imágenes de galaxias del Hubble intercaladas con las fotos de los MIR. Tenía en la mente una frase: “RESIDENTE CINCO ESTRELLAS. y por otro lado era consciente de los GRANDES problemas de los MIR en las guardias enfrentados a la incertidumbre.

Esta es la presentación: ASTRONOMIA MIR (hacer clic aquí)


Cómo aprender a interpretar un ECG

Que yo sepa nadie nace aprendido.

No siempre la formación académica (universitaria) logra niveles de competencia adecuados. Cuando finalicé la licenciatura en Medicina mi nivel en la interpretación del ECG era muy bajo. En mi periodo de formación MIR mejoré un poco, ya no me molestaba tanto que me llamaran doctor, sin serlo. En todo caso, muy lejos de la excelencia. Sigo en ello.

Sin duda un buen sitio para aprender a interpretar ECG son las Urgencias. La mayoría son ECG normales. Es importante reconocer un ECG NORMAL y sus variantes. A la par detectar SIGNOS de ALARMA: SCA, taquiarritmias, bloqueos, etc…

La autoformación es primordial en ese proceso de capacitación. Estudiar!.

Pero en esa pelea del aprendizaje si uno está solo se pierde, se aburre, no progresa. La WEB 2.0 es una herramienta muy útil pero es difícil seleccionar entre tanta información (“buscar una aguja en un pajar”), la mayoría de las veces nos dispersamos en la búsqueda.

Este Blog pretende favorecer dicho proceso de aprendizaje, basado en casos reales. Un ECG aislado del contexto clínico no es nada. Más del 40% de los casos publicados están en relación con alteraciones del ECG.

Una receta útil es APRENDER ENSEÑANDO. Exige cierto esfuerzo pero compensa el resultado. Os invito a realizar charlas, sesiones, sobre el intricado mundo del ECG, veréis como mejora vuestro nivel competencia.

Para finalizar me gustaría homenajear al Dr Julián Pérez-Villacastín del Hospital Clínico San Carlos, en Madrid. En especial su capacidad docente: su lenguaje coloquial, poco dogmático, centrado en ideas claves y su puesta en práctica. Él me enseñó a clarificar ideas, me ayudó a aliviar mi complejo de incompetente al interpretar un ECG. GRACIAS colega!.

Su WEB: ARRITMIAS.ES (hacer clic aquí), no tiene desperdicio.


CASO 176: TAQUICARDIA VENTRICULAR

Varón de 76 años, refiere que tras recibir una mala noticia se ha puesto nervioso, angustiado, con sensación de tope en la garganta y falta de aire, molestia precordial y palpitaciones, de una hora de evolución.

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, Cardiopatía Isquémica (IAM inferior hace 15 años). Síndrome depresivo con incipiente demencia vascular asociada.  TTO: Celiprolol; Amiloride + Tiazida; Atorvastatina; Duloxetina y Mirtazapina.

Exploración general: afectado, pálido, frío y sudoroso. PA 84/54 mmHg Fc 175 lpm SO2 92%. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal.  ECG:

CASO 176

ECG: Taquicardia rítmica de QRS ancho (151 msg) a 172 lpm, morfología de BRDHH + HBA; eje izquierdo a -50º. Sugiere Taquicardia Ventricular.

Inestabilidad hemodinámica: mal perfundido, hipotenso (PA 84/54). Se decide CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA sincronizada con 200 Julios de energía bifásica, previa sedoanalgesia  con Midazolan 4 mg+ Fentanilo 0,1 mg-> salta a Ritmo sinusal:

CASO 176 Cardioversión

CASO 176 RS

ECG (post cardioversión): RS a 75 lpm. Llama la atención las odas Q con T negativas en cara inferior (probablemente por IAM antiguo) y la infradesnivelación ST en cara lateral alta (D II y aVL) y en cara anteroseptal con T negativa en V4.

El paciente se mantiene estable en ritmo sinusal a 75 lpm con PA 130/65  y SO2 100% con O2  gafas nasales a 1.5L/m. Está muy atontado por la sedoanalgesia, responde con retirada a estímulos dolorosos,  pupilas mióticas, reactivas. La médica que atiende al paciente se plantea revertir con Flumazenil el efecto del Midazolam y con Naloxona el efecto del Fentanilo. Decide esperar. Pasados unos 15 minutos el paciente se espabila, se siente en la gloria (sus pupilas siguen mióticas por el opiáceo), no recuerda el bote que ha dado con la cardioversión (el midazolam produce amnesia retrógrada), se quiere ir a su casa.

Se comenta el caso con CMI del H Donostia y se traslada al paciente en ambulancia medicalizada. Queda ingresado en CMI. Se repite Troponina T = 95o.

Se realiza Cateterismo cardiaco: VTD aumentado. FE 36% con aquinesia diafragmática y posterobasal. ECA bivaso (80% CX p. ; 100% CD d.). ACTP + implantación de Stent farmacoactivo sobre la lesión en CX p. (Circunfleja proximal); sin criterios de viabilidad sobre la lesión en CD d. (Coronaria derecha distal).

Evolución sin complicaciones. Alta, tto: Clopidogrel 75 mg; AAS 100 mg; Pantoprazol 20 mg; Enalapril 5 mg; Atorvastatina 20 mg; Nebivolol 5 mg; mantener: Mirtazapina 30 mg y Duloxetina 60 mg. Cita con Cardiología.

Comentario: una taquicardia rítmica de QRS ancho es una taquicardia ventricular hasta que no se demuestre lo contrario. Si el paciente, como en este caso tiene cardiopatía isquémica dicha probabilidad (TV) supera el 90%.

Cuando nos enfrentamos a un paciente con taquicardia de QRS ancho podemos especular con otras posibilidades: TSV en paciente con bloqueo de rama previo, TSV mediada por vía accesoria con conducción antidrómica, Aberrancia frecuencia dependiente, etc… En caso de duda los protocolos admiten la administración de ADENOSINA,  pero es mejor no comerse el coco: la mayoría de las Taquicardias rítmicas de QRS ancho son VENTRICULARES y si el paciente tiene una cardiopatía estructural, dicha probabilidad es aún mayor por ello debemos de actuar en consecuencia.

Si el paciente está estable podemos administrar AMIODARONA, PROCAINAMIDA, SOTALOL, MAGNESIO u otros antiarrítmicos… La CARDIOVERSIÓN es más inocua = hace menos daño que los antiarrítmicos mencionados; pero tiene el inconveniente de manejar la SEDOANALGESIA: Midazolam, Fentanilo, Propopofol, etc…

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CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUICARDIAS VENTRICULARES (TV):

El 80% de las Taq de QRS ancho son VENTRICULARES, en pacientes con cardiopatía isquémica dicha probablidad es del  95%.

1) El 80-90% de las TV se producen en pacientes con CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL:

—- TV en ENFERMEDAD CORONARIA
—- TV en MIOCARDIOPATÍA DILATADA
—- TV en MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
—- DISPLASIA ARRITMOGÉNICA del VD
—- SÍNDROME del QT LARGO
—- SÍNDROME DE BRUGADA
—- SÍNDROME del QT CORTO
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2) El 10-20% de las TV se dan en pacientes sin cardiopatía estructural, se les llama TV IDIOPÁTICAS:

—- TV del TRACTO de SALIDA del VD (70-80%)
—- TV del TRACTO de SALIDA del VI 
—- TV FASCICULARES
En general las TV Idiopáticas tienen buen pronóstico. Su tratamiento suele ser curativo (Ablación).  Algunas de estas TV pueden cesar con Adenosina o Verapamil.
NO ADMINISTRAR VERAPAMIL a pacientes con FE deprimida (puede provocar Shock cardiogénico refractario).

CASO 175: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA

Mujer de 57 años, HTA en tto con Olmesartan; Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina; Síndrome ansioso depresivo en tto con Escitalopram y Alprazolam. Refiere palpitaciones, disnea, y dolor torácico acompañado de mareo y sensación de angustia de 3 horas de evolución. Se ha tomado 0,5 mg de Alprazolam sin mejoría.

Exploración general: buen estado general con importante componente de angustia. PA 116/80 mmHg  Fc 146 lpm SO2 99%. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP normal. ECG:

CASO 175

ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 151 x´, descenso de ST en probable relación con la frecuencia cardiaca. (TSV?)

1) MANIOBRAS VAGALES -> no efectivas.

2) ADENOSINA 6 mg en bolo IV -> Tras unos segundos de disconfort salta a RS:

caso 174, ADENOSINA

caso 175 RS

Se deja en observación, se mantiene estable en Rítmo Sinusal. Alta, cita con Cardiología.

Juicio Diagnóstico: Taquicardia supraventricular paroxística.

Comentario: este es un caso típico: mujer con antecendentes de palpitaciones etiquetadas de ansiedad. La respuesta a la ADENOSINA confirma que se trata de una taquicardia por REENTRADA. La más frecuente es la reentrada INTRANODAL. En su nodo AV hay dos tipos de vías: una lenta y otra rápida. Un extrasístole llega al nodo y conduce por la vía lenta al estar la vía rápida en periodo refractario. El estímulo llega al ventrículo (QRS estrecho). En el nodo AV se produce la REENTRADA:  el estímulo sube por la vía rápida (recuperada de su periodo refractario) y vuelve a bajar por la vía lenta. En ocasiones se visualizan ONDAS P RETRÓGRADAS (negativas en aVR).

Este es el mecanismo más frecuente de reentrada intranodal.

El tto definitivo es la ABLACIÓN de la vía lenta y evitar así la reentrada.

La mayoría de nosotros hemos oido hablar del WPW y nos asusta. Algunas taquicardias supraventriculares por reentrada son medidas por VIAS ACCESORIAS. La mayoría de las veces se manifiestan como Taquicardias rítmicas de QRS estrecho (conducción ortodrómica) y su manejo es el mismo que el de las reentradas intranodales (maniobras vagales -> Adenosina y si no fueran efectivas: Calcioantagonistas o Betabloqueantes; Cardioversión si el paciente está inestable hemodinámicamente).

En muy raras ocasiones la reentrada por vías accesorias circula por el nodo de forma antidrómica -> el ECG mostrará un QRS ancho que nos puede confundir con una TV.

Resumiendo: si un paciente se nos presenta con una taquicardia rítmica de QRS estrecho sin ondas P sinusales -> pensaremos en una TSVP -> maniobras vagales -> Adenosina…

Si salta a rítmo sinusal la etiquetamos de TSV por reentrada. La mayoría son intranodales pero no lo podremos asegurar sin un estudio electrofisiológico.

En casos de Flutter Auricular o de Taquicardia Auricular el bloqueo transitorio del nodo AV por las maniobras vagales o la adenosina nos permite ver las onda F o las ondas P´. Pasado el efecto la taquicardia vuelve. Entonces nos planteamos control de la frecuencia cardiaca con Calcioantagonistas o Betabloqueantes.

Es importante identificar el FLUTTER e indicar ANTICOAGULACIÓN si existen factores de riesgo embolígeno (CHADS2) y el riesgo hemorrágico no es alto (HAS BLED).

La TAQUICARDIA AURICULAR se diferencia del Flutter en que las ondas P´ están separadas por intérvalos isoeléctricos a difencia de las ondas F (suben y bajan). Me llama la atención no haber registrado en este blog ninguna Taquicardia Auricular.  Quizás se deba a que no hemos sido capaces de diagnosticarlas. (no son tan raras).

Estimados colegas del H. Bidasoa, si veis alguna me lo comentáis. Gracias.


CASOS 175 y 176: PALPITACIONES, Taquicardia rítmica.

Curiosamente en la misma guardia, con un intérvalo de media hora, atendimos a dos pacientes con sintomatología similar: palpitaciones de aparición brusca, asociadas a molestia centrotorácica opresiva y ligera disnea. ECG: taquicardia rítmica.

CASO 174: mujer de 57 años, HTA en tto con Olmesartan; Hipercolesterolemia en tto con Atorvastatina; Síndrome ansioso depresivo en tto con Escitalopram y Alprazolam. Refiere palpitaciones, disnea, y dolor torácico acompañado de mareo y sensación de angustia de 3 horas de evolución. Se ha tomado 0,5 mg de Alprazolam sin mejoría.

Exploración general: buen estado general con importante componente de angustia. PA 116/80 mmHg  Fc 146 lpm SO2 99%. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP normal. ECG:

CASO 175

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CASO 176: varón de 76 años, refiere que tras recibir una mala noticia se ha puesto nervioso, angustiado, con sensación de tope en la garganta y falta de aire, molestia precordial y palpitaciones, de una hora de evolución.

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, Cardiopatía Isquémica (IAM inferior hace 15 años). Síndrome depresivo con incipiente demencia vascular asociada.  TTO: Celiprolol; Amiloride + Tiazida; Atorvastatina; Duloxetina y Mirtazapina.

Exploración general: afectado, pálido, frío y sudoroso. PA 84/54 mmHg Fc 175 lpm SO2 92%. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal.  ECG:

CASO 176

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Comentario: Se define como TAQUICARDIA a una frecuencia cardiaca superior a 100 latidos por minuto (en reposo).

Si identificamos ONDAS P, la etiquetamos de Taquicardia sinusal (sin olvidar que existe la taquicardia auricular ondas p´ o las ondas F del Flutter A.)

Si el trazado es ARRÍTMICO pensamos en Fibrilación Auricular.

Si la taquicardia es rítmica y no vemos ondas P, nos fijamos en la amplitud del QRS, siendo 120 msg (3 cuadritos) lo que separa el QRS estrecho del QRS ancho.

Cuestiones:

1) interpretar el ECG de los 2 casos planteados.

2) actitud / tratamiento de cada uno de ellos.


VIRUS de CHIKUNGUNYA

Pregunta 117 del examen MIR del 2014:

Acude a nuestra consulta un hombre de 54 años diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2. Refiere fiebre de 40ºC con escalofríos y tiritona, artromialgias y cefalea por lo que ha iniciado tratamiento con paracetamol. El cuadro se inició 24 h antes de su regreso a España. A los 3 días presenta un exantema máculo-papuloso generalizado que evoluciona a la formación de petequias más intensas en miembros inferiores. Aporta analítica donde destaca leucopenia con 3.200/mm3 y plaquetas 91.000/mm3 y elevación grave de aminotransferaras. La gota gruesa, extensión de sangre periférica, PCR y antígeno de malaria son negativas ¿Cuál es el diagnostico de sospecha más probable?:

  1. Infección por coronavirus.
  2. Coriomeningitis linfocitaria.
  3. Dengue.
  4. Infección por virus de Chikungunya.
  5. Encefalitis de Saint Louis.

Fijo que si tuviera que repetir el MIR, me suspenderían. Hacer clic aquí para acceder a la respuesta correcta

Ana Rengifo (R3) volvió de Colombia hace un mes, tras finalizar su rotación externa realizada allí en el campo de Atención Primaria. Nos comunicaba la alta incidencia de Infección por virus de Chikungunya y el mensaje de la administración local intentando minimizar el brote epidémico.

250px-Aedes_aegypti_biting_humanEl chikungunya es un virus que se transmite a las personas mediante la picadura de los mosquitos (en Colombia les llaman zancudos) del tipo Aedes (= odioso) tanto el Aedes aegypti como el Aedes albopictus. El virus se transmite de manera similar a la fiebre del dengue y causa una enfermedad con una fase febril aguda que dura de 2 a 5 días, seguido de un período de dolores en las articulaciones de las extremidades; este dolor puede persistir semanas, meses o incluso durante años. La enfermedad se autolimita en la mayoría de los casos. Se indica tto sintomático con Paracetamol (en Colombia le llaman Acetominofen), se recomienda evitar AAS, ya que sus síntomas pueden confundirse con el Dengue (el AAS puede favorecer la diátesis hemorrágica). Cierto que el nombre del virus suena a extranjero. Fue detectado por primera vez en Tanzania en 1952.  Curiosamente en Julio del 2007 se registraron en la provincia italiana de Ravenna, 151 casos.

El virus del Dengue es también transmitido por mosquitos, principalmente por el Aedes aegypti. La infección causa síntomas gripales (llamada «fiebre rompehuesos» por los síntomas de mialgias y artralgias), y en ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal, llamado dengue hemorrágico. Es una infección muy extendida que se presenta en todas las regiones tropicales y subtropicales del planeta.

Ni el Dengue ni el Chikungunya se trasmiten de persona a persona. Aquí en occidente se han dado a conocer por la posibilidad de ser infectado al viajar a dichas regiones.

Me viene a la mente el virus del Ebola, éste si se trasmite de persona a persona y su mortalidad es muy alta. Nos quedó muy claro el año pasado (aprendimos +/- a ponernos el traje de aislamiento). “Me sube la bilirrubina” al recordarlo. La epidemia de Ebola parece un problema zanjado; en Sierra Leona o en Liberia supongo que no opinan lo mismo. No tiene la misma trascendencia social la muerte de más de 10.000 negros (25% niños) que la muerte de un europeo o un norteamericano.

Otros virus que producen fiebre ictero hemorrágica:

- Fiebre amarilla afecta a unas 200.000 personas cada año y mata a 30.000 de ellas, en poblaciones no-vacunadas. El virus también se trasmite por el odioso mosquito Aedes aegypti.

- Virus de Marburg, toma su nombre de una ciudad alemana, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.

Virus del Nilo Occidental (WNV) es un virus de origen africano subsahariano que produce encefalitis en equinos y también humanos. El WNV crece y se propaga de un ave a otra a través de mosquitos infectados (Culex pipiens). Si los mosquitos infectados con el virus pican a los caballos o a los humanos, el animal o la persona pueden enfermarse.En los Estados Unidos, el WNV se presentó por primera vez en Nueva York durante el verano de 1999. Desde entonces, se ha diseminado a lo largo de la mayor parte del territorio continental de los Estados Unidos.

No es mi interés crear pánico (ya nos sobró la gripe A) tan sólo dar a conocer que en sudamerica y america central hay una epidemia de virus de Chikungunya cuya sintomatología puede confundir a los no expertos con el Dengue y que los dos tienen como vector a un mosquito. Guerra al mosquito Aedes aegypti y sus parientes. Les gusta picar a la noche y al atarceder. Sus larvas se desarrollan en agua estancada.

Relax: The Doors, “No me moleste mosquito“: