CASO 243: Preexcitación ventricular: WPW: Wolff-Parkinson-White

Mujer de 21 años remitida a Cardiología por hallazgo casual de ECG(1) con preexcitación (WPW). No refiere clínica de palpitaciones ni antecedentes patológicos relevantes.

Se realiza un ecocardio que resulta normal. Se repite ECG(2):

Pasados 3 meses, acude a urgencias por varios episodios de palpitaciones de unos 10 minutos de duración. A su llegada asintomática, ECG(3):

Llama la atención que la máquina de ECG detecte la preexcitación (WPW) y localice la vía accesoria en lado izquierdo (V1 positiva). Sin duda estas máquinas a veces se equivocan… pero no molesta la información que aportan… que siempre ha de ser supervisada.

ECG 3: racha de complejos (del 5º al 11º) con preexcitación más acentuada, sin ondas P.

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Comentario: me cuesta llegar a entender los palobros de ortodrómica y antidrómica; conducción anterógrada o retrógrada; el WPW intermitente; las vías accesorias ocultas… y la contraindicación de administrar fármacos frenadores del nodo AV en casos de FA preexcitada (anatema!)… etc….

En 1930, Louis Wolff, Sir John Parkinson y Paul Dudley White publicaron un artículo describiendo a 11 pacientes con episodios de taquicardias y un ECG en ritmo sinusal con forma de bloqueo de rama y con un intervalo PR corto.

En condiciones normales el nodo AV modula/filtra la actividad eléctrica generada en la aurícula: la conducción del impulso del Nodo Sinusal (onda P) se enlentece… => intervalo PR (se considera normal de 12o a 200 mseg).

Los pacientes con WPW tienen vías de conducción anómalas (accesorias) que comunican eléctricamente a aurículas con ventrículos sin pasar por el nodo AV = PREEXCITACIÓN = onda DELTA + PR corto… este patrón de ECG lo podemos observar +/-  en una de cada 500 personas (prevalencia: 0,1%-0,3% de la población general).

La mayoría de los pacientes con WPW permanecen asintomáticos a largo de su vida. El 50% (+/-) de los pacientes con WPW presentan de forma esporádica episodios de taquicardia supraventricular paroxística. De forma excepcional pueden presentar episodios de Fibrilación auricular preexcitada que al estar conducida por la vía accesoria no está frenada por el nodo AV, la FC puede ser muy elevada y degenerar en Fibrilación Ventricular. Incidencia de muerte súbita cardiaca menor de 0,6%.

Propiedades de conducción de las VÍAS ACCESORIAS:

1) Si conducen en sentido anterógrado (de aurícula a ventrículo) se manifiestan en el ECG con PREEXCITACIÓN: PR corto, onda DELTA, QRS ancho que puede asociar trastornos secundarios de la repolarización. En las vías de localización derecha, al estar más cerca del nodo sinusal la preexcitación puede ser más notoria y en las de localización izquierda la onda delta puede pasar desapercibida, INAPARENTE.

2) El grado de preexcitación puede ser variable. Cuando las propiedades de conducción anterógrada de las vías accesorias son tan pobres que algunos latidos sinusales se propagan por él y otros no, sucede el fenómeno llamado preexcitación INTERMITENTE. En estos pacientes podemos ver ECG normales y otros con preexcitación.

3) Si tienen capacidad de conducir en sentido retrógrado (de ventrículo a aurícula), pueden originar Taquicardias supraventriculares (TSV) mediadas por dicha vía accesoria… se les llama ORTODRÓMICAS ya que circulan por el nodo AV en la misma dirección que en condiciones normales (de aurícula a ventrículo), con QRS estrecho, a veces se observan P´ retrógradas: detrás del QRS … Difíciles de diferenciar de las TSV por Reentrada INTRANODAL. Su tratamiento es el mismo (maniobras vagales, Adenosina, Calcioantagonistas…)

4) En la mayoría de los casos, las vías accesorias tienen conducción bidireccional, por lo que pueden dar a lugar tanto a patrones de preexcitación en el ECG como a TSV (en su mayoría del tipo ortodrómico).

5) No es infrecuente que las vías accesorias sólo tengan conducción en sentido retrógrado: (ventrículo-auricular). En estos casos no apreciaremos anomalías en el ECG en ritmo sinusal, pero pueden producirse TSV con participación de vía accesoria (ortodrómicas). Este tipo de vías se llaman VÍAS ACCESORIAS OCULTAS porque no se ven en el ECG durante ritmo sinusal. Se diagnostican en el EEF.

6) La Fibrilación y el Flutter auricular es más frecuente en las personas con preexcitación ventricular que en el resto de la población. Si un paciente con WPW presenta FA y esta es conducida por la vía accesoria, se manifestará como FA PREEXCITADA, la FC muy elevada puede poner en peligro la vida al degenerar a fibrilación ventricular. Lo mismo puede ocurrir en casos de Flutter con conducción 1:1. TTO: CVE o Procainamida. ECG del CASO 242: FA preexcitada en paciente con WPW:

7) De forma excepcional se puede observar TSV Preexcitadas, que circulan por el nodo AV en dirección contraria … se les llama ANTIDRÓMICAS: QRS ancho, rítmico (impresionan de TV). TTO: maniobras vagales, ADENOSINA…

8) Algunos pacientes pueden tener varias vías accesorias Se han descrito hasta 8 en un paciente con anomalía de Ebstein.

* Se indica ABLACIÓN de la vía accesoria en los pacientes con WPW sintomáticos, su eficacia supera el 95% con un riesgo de complicaciones < 2%.

No existe consenso en la actitud ante pacientes asintomáticos. Se acepta que la preexcitación intermitente, el bloqueo de la vía accesoria durante el esfuerzo o con procainamida, el periodo refractario efectivo largo de la vía accesoria o la respuesta ventricular no muy rápida durante fibrilación auricular inducida se asocian con «bajo riesgo» de muerte súbita.

En el caso que aquí se comenta, valorado por cardiología, dada la clínica de palpitaciones se decidió: Estudio Electro Fisiológico/Ablación.


CASO 242: PALPITACIONES

Varón de 37 años, sin antecedentes patológicos de importancia, acude por episodio de palpitaciones, de unos 20 minutos de duración, que han cedido espontáneamente. ECG (1):

Analítica y Rx Tórax: sin alteraciones. Se le deja monitorizado: se mantiene asintomático, en ritmo sinusal. Se le da de alta + cita en cardiología. Se le indica realizar maniobras vagales en caso presentar nuevos episodios de palpitaciones y volver a urgencias si no ceden.

* Pasada una semana, vuelve a urgencias por nuevo episodio de palpitaciones de 2 horas de evolución, sin respuesta a maniobras vagales. No dolor torácico, ni disnea; no mareo ni otra sintomatología acompañante. ECG (2): 

Exploración general: PA 120/54 mmHg  Fc 200 lpm  Tª 36.5ºC  SatO2 100%  Fr 12 rpm. Buen estado general, aunque incómodo con las palpitaciones. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. AC: taquiarritmia sin soplos. AP: normal.

Cuestiones:

– Lectura, interpretación de los ECG (1 y 2)

– ¿Qué hacemos con el paciente?


CASO 241: ENDOCARDITIS por ESTREPTOCOCO AGALACTIAE

Preámbulo: La incidencia de la Endocarditis Infecciosa es de unos 3-4 casos por 100.000 habitantes al año). Es una infección potencialmente muy grave. Su diagnóstico es fundamentalmente hospitalario: criterios de DUKE.  Su clínica es muy variable…  se suele manifestar como cuadro febril sin clara focalidad, SOPLO de nueva aparición, hemocultivos positivos (los más frecuentes, cocos gram positivos: ESTAFILOCOCOS y ESTREPTOCOCOS) y la presencia  de VERRUGAS en el ecocardio. La afectación valvular puede ocasionar insuficiencia cardiaca aguda… si ésta no responde a tto médico si indica cirugía urgente. Factores de riesgo: enfermedades cardiacas predisponentes, reciente de manipulación dental, urológica, o digestiva, o un proceso infeccioso que pueda haber actuado como puerta de entrada a una bacteria. Muchas veces no se identifica la puerta de entrada. Cuando la infección asienta sobre válvulas previamente sanas se denomina: endocarditis sobre válvula nativa.

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CASO 241: Mujer de 40 años con fiebre alta con escalofríos y disnea. En Rx Tórax:  infiltrado en base derecha:

En la analítica: elevación de marcadores infecciosos: PCR, PCT y Leucocitosis con desviación izda. Elevación de enzimas hepáticos. Anemia normocítica. Insuficiencia respiratoria => SEPSIS de origen RESPIRATORIO. Se inicia tto ATB con Ceftiaxona y Levofloxacino. Estando ingresada llega el resultado de los 2 hemocultivos procesados: STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (grupo B). El tercer día de ingreso presenta agudización de disnea con aumento de trabajo respiratorio, SatO2 en torno a 85% sin respuesta a aumento de FiO2 => se procede a Intubación Orotraqueal y conexión a Ventilación Mecánica. Ingresa en UCI. Rx Tórax:

– Se realiza ECOCARDIOGRAMA (ETT y ETE): se detecta VERRUGA de 1,7 x 2,7 cm que ocupa toda la valva anterior de la válvula mitral ocasionando insuficiencia mitral severa. FEVI conservada.
– A la auscultación: SOPLO SISTÓLICO III/VI en foco mitral.
– Se modifica tto antibiótico por AMPICILINA 2 g / 4h. + GENTAMICINA 240 mg /12 h.
– Dado el tamaño de la verruga (>1 cm) con IM severa y la situación de Edema agudo de pulmón que ha requerido IOT/Ventilación Mecánica se decide CIRUGIA urgente.
– Se procede a RECAMBIO VALVULAR MITRAL por prótesis metálica.


– Postoperatorio tortuoso, estando intubada, al bajar la sedación se detecta severa afectación neurológica por INFARTO de arteria cerebral media izquierda,
+ SHOCK SÉPTICO que evoluciona a fallo multiorgánico => EXITUS.

JUICIO CLÍNICO: ENDOCARDITIS INFECCIOSA sobre válvula MITRAL nativa por STREPTOCCUS AGALACTIAE.

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Los ESTREPTOCOCOS son un grupo de gérmenes heterogéneo y de difícil clasificación:

1) Encabeza la lista por su relevancia el Estreptococos Beta-Hemolítico del GRUPO A: STREPTOCOCCUS PYOGENES: causante de la amigdalitis bacteriana,  se diagnostica  generalmente con una prueba rápida de estreptococos o mediante cultivo. Se dice del él que lame las articulaciones y muerde el corazón. Los anticuerpos dirigidos contra sus estreptolisinas (ASLO) son la causa de la FIEBRE REUMÁTICA, que afecta las articulaciones y las válvulas cardiacas. … Hoy en día la fiebre reumática es poco frecuente. Este germen es muy sensible a la penicilina y derivados… Los pacientes con VALVULOPATÍA REUMÁTICA o de otro tipo,  antes de sacarse una muela infectada deben de hacer profilaxis antibiótica para evitar la endocarditis.

2) NEUMOCOCO: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE es la principal causa de NEUMONÍA. Es un diplococo, alfa-hemolítico, implicado también en la SEPSIS y MENINGITIS entre otras.

3) STREPTOCOCCUS VIRIDANS son un gran grupo de bacterias comensales (en la mucosa de la boca), α-hemolíticas o No-hemolíticas, que producen una coloración verde en placas de agar sangre (de ahí el nombre “viridans”, de latín “vĭrĭdis”=verde). No poseen ningún antígenos de Lancefield. Es una causa importante de ENDOCARDITIS y de abscesos DENTALES…Ya hemos hablado del riesgo de ciertos procedimientos dentales y otros sin profilaxis antibiótica.

4) ESTREPTOCOCOS del Grupo D de hemolísis de tipo variable: muchos de ellos han sido reclasificados como ENTEROCOCOS, por ejemplo, Streptococcus faecalis se conoce en la actualidad como Enterococcus faecalis.
Las cadenas No-enterocócicas del Grupo D incluyen Streptococcus bovis y Streptococcus equinus.
El Streptococcus gallolyticus, anteriormente denominado Streptococcus bovis vive en los intestinos de muchos rumiantes; pero también es parte de la flora intestinal humana. Pueden ocasionar septicemia, endocarditis, etc. Muchos de los individuos diagnosticados con infecciones sistémicas por S. bovis tienen una concomitante lesión maligna del colon.

5)  ESTREPTOCOCOS del GRUPO B: STREPTOCOCCUS AGALACTIAE producen sepsis y meningitis en neonatos y circunstancialmente SEPSIS grave en adultos inmunodeprimidos o NO (como en el caso que aquí se menciona)

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Comentario final: la familia de la paciente, asumiendo con dolor su pérdida, preguntaba por la posibilidad de donar sus órganos. Esto no era factible, dada la situación de sepsis y fallo multiorgánico que provocó su muerte. Pienso que puede resultar útil informar del caso a otros médicos.