CASO 212: parestesias en hemicara y brazo derechos de aparición brusca

Varón de 65 años, en tto con Simvastatina, a las 11:30 a.m. presenta mareo con visión borrosa y cae al suelo sin llegar a perder el conocimiento. Nota hormigueo en la mitad derecha de la cara y en el brazo derecho, y habla con dificultad.

Exploración en urgencias a su llegada (14:00): PA 156/79  Fc 73  Tª 36 SatO2 100. Buen estado general. Consciente y orientado. Dificultad para articular las palabras, comprensión normal. Sensibilidad tactoalgésica normal aunque refiere parestesias en hemicara derecha y todo el brazo derecho, fuerza conservada con dismetría dedo-nariz derecha. ROT normales, RCP en flexión. Leve paresia facial inferior derecha. Paresia de III par craneal izquierdo con pupila levemente midriática, diplopia al lateralizar la mirada hacia la derecha. Campos visuales normales. ACP: normal. Abdomen: blando y depresible, dolor a la palpación profunda de vacío derecho, sin signos de peritonismo, no se palpan masas ni megalias. EE: no edemas ni signos de TVP. Pulsos normales.

Pruebas complementarias: ECG, Rx Tórax, Analítica y TC Craneal: normales.

Comentado con neurología se traslada a la UNIDAD de ICTUS (15:30).

Comentario: en el caso anterior la hemiparesia izquierda era consecuencia de la afectación de la ACM derecha. Este caso es diferente:

– parestesias en hemicara y brazo derechos con dismetría de dedo-nariz derecha.

– leve paresia facial inferior derecha + disartria.

– paresia de III par IZQUIERDO, con leve midriasis (reactiva a la luz).

* La exploración neurológica no precisa de ningún instrumento sofisticado, sí de gran capacidad de observación. No es sencilla ni mucho menos.

* El encéfalo se nutre de las arterias CARÓTIDAS internas y de las arterias VERTEBRALES, estas últimas al confluir formar la ARTERIA BASILAR:

ICTUS VB

Fotografía de la superficie ventral del puente. 1. Puente; 2. Arteria basilar; 3. Pedúnculo cerebral; 4. Arteria cerebral posterior; 5. Nervio oculomotor; 6. Arteria cerebelar superior; 7. Nervio trigémino; 8. Arteria cerebelar anteroinferior; 9. Arteria vertebral. (Fuente de la imagen)

 

 


CASO 211 (2º parte): CÓDIGO ICTUS

Continuación: varón de 70 años a las 04:00 a.m. se despierta inquieto y desorientado con pérdida de fuerza en brazo y pierna izquierdos. Esa noche el paciente se había dormido a las 22:30 asintomático. Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, ACxFA en tto con Valsartán, Pravastatina, Diltiazem y Acenocumarol (Sintrom*). Exploración en urgencias (04:30): Consciente,  desorientado. Disártrico. AC: arrítmica. Paresia facial izquierda. Hemianopsia bilateral homónima. Plejia de ESI 0/5, paresia de EII +2/5. Babisnky izquierdo.  INR capilar 2,3

-> Comentado con neurólogo de guardia se traslada a la UNIDAD DE ICTUS (04:50).

TC Cerebral: Arteria Cerebral Media derecha hiperdensa (flecha ROJA) y borramiento de surcos cerebrales en el territorio dependiente de ella (ACM):

ACM hiperdensa

caso 211 TC

TC Perfusión: prolongación del TTM en la totalidad del territorio de ACM derecha con volumen conservado correspondiendo a área de penumbra (COLOR AZUL):

caso 211 TC perfusión

AngioTC: troncos-supra-aórticos y polígono de Willis: obstrucción al paso de contraste en cerebral media derecha en relación con trombo a nivel del M1 distal, con discreta recanalización posterior y escasa colateralidad.

Se decide tratamiento endovascular urgente de ictus isquémico agudo de ACM derecha.

– Arteriografía cerebral selectiva de la carótida interna derecha: se confirma la presencia de una oclusión (TICI 0) en el tercio distal del segmento M1 de la ACM derecha:

TROMBO ACM derecha

Se realiza tratamiento endovascular mediante sistema de ASPIRACIÓN. Se consigue recanalización de la arteria y de su territorio (TICI 2b) tras el primer pase de aspiración:

TROMBECTOMIA ACM derecha

Finalizado el procedimiento en la TAC craneal no se aprecian complicaciones hemorrágicas ni otros hallazgos destacables. Es paciente es trasladado a la UCI para control.

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Comentario: ese impresionante trabajo de los especialistas pierde sentido cuando los TIEMPOS de ISQUEMIA se alargan. Las neuronas son muy dependientes de sus nutrientes (Oxígeno, Glucosa…). Pasado un tiempo de isquemia aunque se consiga la revascularización, la función neuronal quedará afectada. NO PERDER TIEMPO !!

* En este caso la evolución del paciente ha sido muy satisfactoria: mueve las cuatro extremidades, habla fluidamente y ha recuperado su visión.

Macarena (R1), nos muestra el link del CÓDIGO ICTUS Osakidetza 2012

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RELAX: Status Quo “In the army now”… “ahora, tú estás en el ejército…” no para matar o abusar de tu poder… de ser así mejor abusa de tu desidia y quédate en la cama.


CASO 211: CÓDIGO ICTUS

Varón de 70 años acude a las 04:30 a.m. traído en ambulancia por estupor y hemiplejia de hemicuerpo izquierdo.

Antecedentes personales: HTA, Hipercolesterolemia, Fibrilación auricular permanente. En tto con: Valsartán 320 mg; Pravastatina 40 mg; Diltiazem 60 mg/8h; Acenocumarol (Sintrom*) según pauta de hematología.

Enfermedad actual: su mujer refiere que a las 04:00 a.m. estando en la cama le nota inquieto, desorientado, confuso y objetiva pérdida de fuerza en brazo y pierna izquierdos. Esa noche el paciente se había dormido 22:30 y se encontraba asintomático.

Exploración general: PA 108/67  Fc 99 SatO2 98  Tª 36. Consciente, estuporoso, responde a estímulos verbales, desorientado, disártrico. Bien hidratado y perfundido. Eupneico. No rigidez de nuca. No IY. AC: arrítmica sin soplos. AP: normal. Abdomen: blando y sin dolor. EEII: no edemas, pulsos periféricos presentes y simétricos. SNC: PIC y NR, movilidad ocular extrínseca normal, sin nistagmus. Leve desviación de la comisura bucal hacia la derecha. Paresia ESI 0/5, paresia de EII +2/5. Babisnky izquierdo.

Pruebas complementarias: ECG: ACxFA a 98 x´. Se cursa analítica. INR  2.3.

Cuestiones: está +/- claro el paciente tiene un ICTUS. Queda la duda de si es ISQUÉMICO o HEMORRÁGICO. Está anticoagulado con Sintrom (FA).

– Una TC Craneal ayudaría a aclarar la duda (isquemia/hemorragia). La MIR (R4) que está atendiendo al paciente, consciente de que trabaja en un Hospital Comarcal, decide no solicitarlo. POR QUÉ?.

– Si fuerais vosotros los que atendierais al paciente: QUÉ HARÍAIS?

– Qué zona cerebral está afectada?

– Eso del CÓDIGO ICTUS qué es? En qué consiste? Cuándo se debe de activar? En qué casos? Cuáles son los criterios de inclusión y de exclusión?

ictus3


CASO 210 (2ª parte): MENINGITIS + Rx Tórax patológica

CONTINUACIÓN: mujer de 63 años con brusco deterioro de nivel de conciencia precedido de infección de respiratoria sin fiebre.

A su llegada a urgencias: PA 126/64 mmHg. Fc 120 lpm. Tª 36,4ºC. SatO2 96%.  Estuporosa y agitada con GCS ( Glasgow Coma Score)= 9 (O3, V2, M4). PIC y NR con desviación de la mirada hacia la derecha. Rigidez de nuca. No se aprecia focalidad neurológica. ACP: normal. Abdomen: blando sin dolor ni defensa.

TC Cerebral: Infarto lacunar antiguo en cápsula interna derecha sin otras alteraciones.

Rx Tórax: masa pulmonar hiliar derecha

11359110

Analítica: Creatinina, urea e Iones normales / Glucosa 340 / Procalcitonina 14.9 / PCR 326 / Leucocitos 27.700 (N 90%) / Hb 9.5 / Htc 30 / VCM 78.5 / Plaquetas 391 / INR 1.9

Se cursan 2 Hemocultivos -> NEGATIVOS.

Punción lumbar: LCR (turbio): Leucocitos 5767 (PMN 98% Linfocitos 2%); Hematíes 2300. Proteinas 1383 mg/dL; Glucosa 98 mg/dL; LDH 116 U/L; ADA 29 mg/dL.

Gram del LCR -> NEGATIVO.

PCR en LCR: Neumococo, Meningococo y Listeria -> NEGATIVOS.

Cultivo de LCR -> NEGATIVO

Tratamiento: CEFTRIAXONA + AMPICILINA + DEXAMETASONA.

Estudio de la masa pulmonar -> TC TORÁCICO: Lesiones aparentemente intrapulmonares, de naturaleza quística, redondeadas y localización subpulmonar. Hallazgos compatibles con abscesos pulmonares. Leve derrame pleural bilateral. Fractura de arco anterior de 4ª y 5ª costillas.

absceso pulmonar

TC ABDOMINO-PÉLVICO: Colelitiasis. Trombosis de vena renal izquierda que se introduce en vena cava inferior. Moderada cantidad de líquido libre peritoneal.

Trombosis de vena renal izquierda

CONCLUSIÓN: probables EMBOLISMOS SÉPTICOS PULMONARES.

Ecocardiograma: normal. No imágenes sugestivas de verrugas.

PAAF de lesión pulmonar en segmento anterior de LSD: material PURULENTO que se envía a microbiología -> Gram:  cocos gram positivos cadenas (+++) -> Cultivo POSITIVO (+++) STREPTOCOCO AGALACTIAE (grupo B)

-> se mantiene el mismo tto antibiótico (Ceftriaxona + Ampicilina). Corticoides en pauta descencente. Transfusión de 2 unidades de concentrados de hematíes.

Pendiente: Ecocardio transesofágico para valorar la presencia o no de verrugas.

Evolución lenta pero favorable.

Comentario: me he quedado muy sorprendido. Por cierto “Bibiana” en su comentario ya apuntaba dicha probabilidad. Y como apuntaba “Hola a todos“: muy difícil.

El Streptococo Agalactiae era causa frecuente de meningitis en neonatos (niños < 1 mes). Hoy en día se realiza profilaxis preparto en casos de colonización. Su presencia en cultivos de orina o de exudado vaginal no exige tratamiento excepto en embarazadas preparto…   He leído que hasta un 4% de las meningitis del anciano son provocadas por dicho germen… En cierta forma los recién nacidos y los ancianos se parecen (inmunodepremidos).

En el CASO 174 (clic aquí) se describe una Sepsis grave en un varón de 33 años, esplenectomizado, con bacteriemia por Streptococo Agalactiae.

 

Cada día tengo más claro que “sólo sé que no sé nada”. Eso queda muy mono pero es una bobada. Vaya aquí mi admiración a los médicos que han atendido a la paciente.

 


CASO 211: SCA. Síndrome Coronario Agudo. A propósito de 3 casos.

CASO 1: Varón de 53 años. En tto con Simvastatina por hipercolesterolemia. Acude por dolor centrotorácico opresivo acompañado de sudoración profusa de 20 minutos de evolución, iniciado en reposo.

Exploración general: PA 180/100 mmHg. Fc 74 lpm. SatO2 100%. Afectado por el dolor. AC: rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

ECG: RS a 74 x´, Elevación de ST en cara anterolateral (V1-V5 y en I-aVL); descenso de ST en cara inferior (II, III y aVF):

CASO 211. caso 1

Rx Tórax: normal. Analítica normal, incluida Troponina T 5.4 ng/dL (normal: 0-14).

Dx: IAM anterolateral, Killip I, de 20 minutos de evolución.

->TTO: AAS 300 mg + TICAGRELOR 180 mg + NTG: puff sl. seguido de perfusión IV.

Coronariografía urgente: FE 71%, Hipoquinesia severa de segmento anterolateral. Ateromatosis coronaria bivaso con afectación de 100% DA medial y 100% 1ª MO proximal  -> Se realiza ANGIOPLASTIA PRIMARIA sobre lesión de DA medial con implante de STENT farmacoativo. Se intenta ACTP sobre lesión de la 1ª MO que resulta fallida.

CASO 211. caso 1 Coronariografía

Aclaración: DA = descendente anterior / MO = marginal obtusa (rama de la Circunfleja)

Comentario: es muy llamativa la lesión subepicárdica (ST elevado). La Troponina es inicialmente normal ya que el tiempo de isquemia es corto (20 minutos) -> no perder tiempo: REVASCULARIZACIÓN PRECOZ.

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CASO 2: Varón de 55 años. Fumador de 15 cigarros/día. HTA e Hipercolesterolemia en tto con Enalapril 20 mg + Amlodipino 10 mg + Bisoprolol 10 mg + Hidroclorotiazida 25 mg + Atorvastatina 40 mg. Refiere dolor retroesternal opresivo de leve intensidad, iniciado estando en reposo, de 10 horas de evolución.

Exploración general: PA 154/90 mmHg. Fc 67 lpm. SatO2 98%. Tª36.3ºC. Buen estado general. ACP: normal. Resto anodino.

Rx Tórax: normal. Analítica: normal excepto CK 392 y Troponina T us 576 ng/dL. ECG: RS, elevación del punto J en V2-V6, I y aVL, más manifiesta en V5-V6:

CASO 211. caso 2

Comentario: Este ECG no es tan claro como el anterior y mucho menos la clínica del paciente: leve dolor torácico de 10 horas de evolución. La troponina está muy elevada, el ST en V5-V6 está elevado, la onda T empieza a negativizarse.

JDx: IAM de cara anterolateral, Killip I, 10 horas de evolución.

-> TTO: AAS 300 mg + CLOPIDOGREL 300 mg + NTG en perfusión IV.

Coronariografía urgente: FE 78%. Aquinesia apical. Ateromatosis coronaria NO significativa.

Comentario: esto no lo entiendo!: SCACEST + troponina muy elevada + Aquinesia apical con coronarias SIN alteraciones significativas?. Un takotsubo? Una reperfusión espontanea? Ésto último se refiere a una obstrucción en las coronarias que ha dado clínica pero no se objetiva en el estudio CNF. No es excepcional, ocurre con cierta frecuencia.

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CASO 3: Varón de 50 años. Fumador de 30 cigarros/día. En tto con Simvastatina por hipercolesterolemia. Refiere dolor torácico punzante de 2 semanas de evolución que se acentúa con los movimientos respiratorios y al esfuerzo. No disnea ni cortejo vegetativo asociado. No fiebre ni signos de infección respiratoria. Tos en relación con tabaquismo.

Exploración general: PA 133/83 Fc 64 SatO2 97 Tª 36,5. Buen estado general. AC: normal. AP: roncus dispersos. Resto anodino

Rx Tórax: normal. Analítica: normal. Troponina normal que se repite al cabo de 4 horas y sigue siendo normal. ECG:

CASO 211. caso 3 ECG 1

Repasando la historia clínica, llama la atención un ECG realizado en el ambulatorio hace 20 días, no se describe el motivo por el cual fue realizado este ECG:

CASO 211. caso 3 ECG 0

Se le da de alta en tto con AAS 100 mg + Bisoprolol 2,5 mg/12h + Cita en Cardiología.

A la semana el cardiólogo solicita Estudio de Perfusión Miocárdica: isquemia apical y periapical, con un extensión equivalente al 22% del miocardio ventricular izquierdo:

CASO 211. caso 3 estudio de prefusión miocárdica

Coronariografía programada: FE 60% sin alteraciones de la contractilidad. Ateromatosis coronaria bivaso: 90% DA medial y  100% Cx distal -> se realiza ACTP + STENT farmacoactivo sobre lesión de DA medial.

CASO 211. caso 3 CNG

PUNTOS CLAVE:

– Cuando un paciente se nos presenta con dolor torácico de características isquémicas es importante realizar cuanto antes (< 10 minutos) un ECG, si el ECG no es concluyente -> realizar ECG seriados.

TROPONINAS elevadas sugieren isquemia. Dicha elevación se manifiesta al cabo de +/- 4 horas. Podemos encontrar Troponinas elevadas en situaciones diversas: Insuficiencia Cardiaca, Taquiarrítmia, Insuficiencia renal, Sepsis….

– Es importante centrarse en la anamnesis: características del dolor, inicio, su relación con el esfuerzo, síntomas acompañantes: cortejo vegetativo, disnea… Antecedentes personales: Factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia, Tabaco…), Cardiopatía previa…

– El ECG sigue siendo una herramienta muy útil. Es importante saber interpretarlo dentro del contexto clínico del paciente. El ECG lo tenemos a mano,…. más lejos… el Ecocardiograma, el estudio de Perfusión miocárdica, la Coronariografía, etc……

– En el SCACEST: la elevación del ST lleva pareja una imagen especular/ recíproca -> por ejemplo en el caso 1: ST elevado en cara anterolateral y descendido en cara inferior.

– Si atendemos a un paciente con IAMEST: la revascularización precoz será nuestra prioridad. Tiempo perdido = miocardio muerto.

– NUNCA olvidar administrar AAS (300 mg). La NITROGLICERINA (SL->IV) es el tratamiento de elección del dolor coronario, más allá de los opiáceos IV. Deberemos de restringir la administración de NTG en casos de hipotensión (Sistólica<100), en la taquicardia o bradicardia; con especial cuidado en IAM inferiores con compromiso de Ventrículo derecho.

– Siempre monitorización (con desfibrilador cerca). Algunos pacientes clínicamente estables les da por pararse. La fibrilación ventricular detectada a tiempo responde en la mayoría de los casos a una descarga eléctrica.

 


CASO 210: brusco deterioro de nivel de conciencia

Mujer de 63 años, sin antecedentes relevantes, acude traída en ambulancia tras encontrarle su hijo tirada en el suelo, semiinconsciente, sin respuesta a estímulos verbales, con relajación de esfínteres vesical y anal.

Su hijo refiere que ha estado estos días previos con catarro de vías altas. Hace 2 días fue valorada por su médico y le solicitó analítica y ECG; pendientes de realizar.

Exploración general: PA 126/64 mmHg. Fc 120 lpm. Tª 36,4ºC. SatO2 96%. Estuporosa, no responde a estímulos verbales (sólo quejidos), responde a estímulos dolorosos (retirada), apertura ocular espontánea pero perezosa, PIC y NR con desviación conjugada de la mirada hacia la derecha. Bien hidratada y perfundida. Eupneica. No lesiones cutáneas. No IY. ACP: normal. Abdomen: blando y depresible sin dolor ni defensa, no se palpan masas ni visceromegalias. PPRB indolora. EEII sin edemas ni signos de TVP.

Pruebas complementarias:

ECG: taquicardia sinusal a 125 lpm

Rx Tórax: masa pulmonar hiliar derecha:

11359110

Analítica: Creatinina, urea e Iones normales / Glucosa 340 / GPT y Bilirrubina normales / Procalcitonina 14.9 / PCR 326 / Leucocitos 27.700 (N 90%) / Hb 9.5 / Htc 30 / VCM 78.5 / Plaquetas 391 / INR 1.9 / Orina: leucocitos, nitritos y cuerpos cetónicos: negativo / Ag Legionella y Neumococo en orina: negativos / Gasometría arterial basal: pH 7.49; pO2 65; pCO2 40; Bicarbonato 30.5; SatO2 95.3; Lactato 33 mg/dL (normal 3-18)

Se cursan 2 hemocultivos y Urocultivo.

TAC Cerebral: Infarto lacunar antiguo en cápsula interna derecha sin otras alteraciones.

Comentario: PCT y PCR elevadas junto a leucocitosis con desviación izquierda sugieren infección bacteriana. OK!. Pero cuál es el foco?.

Es llamativa la imagen de masa pulmonar hiliar (no conocida), sus bordes están bien delimitados, no parece una neumonía, tiene la pO2 baja pero sin disnea, SatO2 96%.

Es llamativo su bajo nivel de conciencia: estuporosa, no fija la mirada. No se aprecia focalidad neurológica y su TC Cerebral es casi normal.

Nos han enseñado que en casos de SEPSIS grave es importante administrar un antibiótico cuanto antes (HORA de ORO). OK! Si, pero cuál? Cuál es el FOCO?

Nota: este caso es muy reciente, ha sido manejado por mis colegas de urgencias, ellas supieran identificar el foco y administrar el TTO empiríco recomendado.